Dr. Felipe Yagnam R.
Becado Pediatría U de Chile
Servicio NeonatologíaHospital Barros-Luco TrudeauJulio 2011
Definición Acumulación de líquido en tejido celular subcutáneo y
en una o más cavidades serosas fetales (pleura, peritoneo y pericardio)
Etapa prenatal:
Siempre edema placentario
Generalmente PHA al inicio
En casos severos OHA (por anuria fetal)
Introducción Evolución etiológica en el tiempo:
Idiopatica, luego inmunologica por Rh (inmune), luego no inmune.
Epidemiología 1 de cada 1.000 embarazos
Mortalidad 60-90%
Depende de varios factores: Edad gestacional al diagnóstico.
Diagnósticos cada vez más precoces
Época del año Exposición y respuesta inmune a infecciones virales
Razas y la zona geográfi ca Mayor frecuencia de hidrops : Tailandia por alta prevalencia de
talasemia
Fetos masculinos mayor frecuencia, morbilidad y mortalidad Más precoz es la aparición, peor pronóstico
Fisiopatología Características del feto que lo hacen más susceptible a presentar
edema:
MAYOR PERMEABILIDAD CAPILAR:
coeficiente de filtración capilar 5 veces mayor que adulto
capilares fetales más permeables a proteínas
INTERSTICIAL MAS COMPLACIENTE
Mayor cantidad de líquidos con un menor incremento en la presión hidrostática
PVC TIENE MAYOR INFLUENCIA SOBRE EL RETORNO LINFÁTICO:
Flujo Conducto Torácico 4 a 5 veces mayor que en adulto
Disminuir cuando comienza a aumentar la presión venosa central
Fisiopatolgía Causas Hidrops:
Aumento filtración al intersticio:
Aumento permeabilidad capilar.
Disminución presión oncótica sérica.
Aumento presión hidróstatica
Baja función linfática:
Alteración del drenaje linfático.
Fisiopatología Causas no claras y no únicas.
Gradiente normal presiones intersticiales fetal : 10 a 15 mm/Hg
Produce la salida de líquido hacia el intersticio
Al no retornar al intravascular: edema.
Dado por dernaje linfatico (depende de la PVC)
Actual menor importancia de la de la presión coloidosmótica.
Reducción del 40% de albúmina no se acompaña de hidrops
Muchos hidrops no se asocian a hipoalbuminemia.
Fisiopatología Dificultan el retorno venoso, con bajo GC
Anemia
Taquiarritmias
Obstrucción linfática
Masas torácicas
PVC elevada para compensar por medio de : Hiperaldosteronismo, Aumento renina, Aumento
norepinefrina , Aumento angiotensina I,
Aumento de Péptido Atrial Natriuretico Valores normales se asocia a desaparición del hidrops
Fisiopatología
Actual importancia de la elevación de la PVC Disminución del flujo linfático
Aumento presión hidrostática capilar media causando aumento de la filtración capilar hacia el espacio intersticial.
Bajos niveles GMP cíclico Reducida producción de óxido nítrico por daño endotelial
Resultado: Insuficiencia cardiaca Favorecido por la interdependencia interventricular
Corazón fetal muy susceptible a la sobrecarga de volumen.
Causas Hematológicas Hidrops por anemia fetal Inmune
A pesar de la introducción de la inmunoglobulina anti-D Una de cada cinco mujeres sensibilizadas
En 80% de ellas se desarrolla hidrops fetal
Destrucción de glóbulos rojos fetales por IgG materna (no rh)
10-15% de todos los fetos con hidrops
Diagnóstico precoz importante Transfusión intravascular intrauterina eficaz como tratamiento y
compatible con una vida post-parto normal
Grado de anemia fetal
Amniocentesis o directa por cordocentesis reemplazada por:
Medición de la velocidad circulatoria en vasos arteriales fetales (aumentada) por Doppler Art. C Media.
Trastornos en la producción de glóbulos rojos fetales (anemia aplástica) Infección por parvovirus B-19
20-30% del total de casos de hidrops
no afecta el desarrollo ni el crecimiento fetal
buen pronóstico, especialmente con transfusión intrauterina.
Trastornos hereditarios asociados a la producción de la cadena de hb
Causas Hematológicas
Hemorragia fetal local o generalizada. Diagnóstico tardío
Cuantificación de la magnitud de poca utilidad clínica como para efectuar una transfusión intrauterina,
fenómeno tiende a repetirse o hacerse masivo
Causas:
Trombocitopenia isoinmune por Ac antiplaquetarios mat.
Teratoma sacrococcígeo
Tumores placentarios
Trauma directo o desprendimiento placentario.
Causas Hematológicas
La transfusión feto-fetal
Anastomosis no balanceadas en las placentas monocorionicas.
5-30% de ellas presenta la clásica secuencia de feto hipovolémico (donante) y feto hipervolémico (receptor)
Gemelo receptor es el que generalmente desarrolla hidrops
El co-gemelo donante también puede desarrollar hidrops por anemia.
Causas Hematológicas
Causas Cardiacas 40% del total de los hidrops. Causas estructurales, arritmias y vasculares.
Estructurales 25% de los fetos hidrópicos asociado a otras anomalías, aneuploidías: cariograma fetal.
Alteraciones del ritmo Taquicardia supraventricular c/s flutter Bloqueos cardiacos congénitos
75% asociados a enfermedades del colágeno en la madre cuyos anticuerpos (IgG) atraviesan la placenta y atacan el colágeno del nodo de conducción.
Fármacos o marcapaso in utero ineficientes Reportes satisfactorios con corticoides Bloqueos no asociados a colagenopatía materna :
defectosestructurales severos (canal aurículo-ventricular, transposición de grandes vasos, etc.)
Miocarditis, supresión de eritropoiesis y mielopoiesis, hemólisis.
B19: Hemolisis y trombocitopenia.
Resolución espontánea 30%
Sobrevive más del 85% de los fetos que reciben transfusión intrauterina
Peritonitis meconial con hidrops sugiere infección viral fetal, mientras no se encuentre otra causa
Causas Infecciosas
Causas Metabólicas- Genéticas El 10% de las causas de hidrops
son cromosómicas Turner (45,X), triploidía y las
trisomías 21, 18 y 13
Sin anomalías cromosómicas: Malformaciones estructurales
severas asociadas, Mortalidad superior al 90%
Higroma quístico Alteraciones del drenaje
linfático y a anomalías cromosómicas en el 75% de los casos
Otras Causas Tumorales y masas
Compresión directa Baja RV o linfatico
Compresión pulmonar
Misceláneas
condrodisplasias, Sd Noonan, artrogriposis, Sdpterigium múltiple, Sd Neu-Laxova, Sd Pena-Shokeir, SdSaldino-Noonan y nefrosis congénita tipo finlandés
Exámenes ECO: Derrames en un feto con edema subcutáneo
Derrame aislado en un área del cuerpo fetal (quilotórax aislado o ascitis aislada) como inicio del cuadro.
Ecocardio: Estructura y funcionalidad cardiaca
diámetros de los tractos de salida en
Índice cardio-torácico
Evaluación de la presencia o ausencia de regurgitaciónen las válvulas aurículo-ventriculares
falla cardiaca derecha o aumento de la precarga
Exámenes Flujometría Doppler de territorios fetales
Doppler arterial (especialmente en sístole)
La arteria umbilical ; ausencia de flujos protodiastólicosy flujo diastólico reverso.
Flujos venosos : pulsatilidad : sobrecarga ventricular derecha.
Vena umbilical, vena cava inferior, vena hepática y ductus venoso : aumento de sus flujos, lo que indicaría un aumento de la precarga
TratamientoManejo prenatal invasivo Tratamiento in utero:
corregir las causa Prolongar la gestación
Transfusión de glóbulos rojos al feto si hay anemia. Farmacológico de las arritmias cardiacas. Corrección o reducción del tamaño de tumores o masas Derrames pleurales: toracocentesis, derivaciones tóraco-amnióticas
(shunts) y cirugías fetales para corregir la causa Derrames pericárdicos: pericardiocentesis únicas o seriadas y
derivaciones pericardio-amnióticas Ascitis :
drenajes seriados y derivaciones abdómino-amnióticas Albúmina intraperitoneal.
Cirugía fetal en lesiones tumorales, malformación adenomatoideaquística y secuestro pulmonar
Tratamiento
Derivativa pleuro-
amniotica
Tratamiento
MANEJO NEONATAL
Mortalidad neonatal asociada a hidrops permanece elevada pese a los avances diagnóstico y terapéuticos prenatales y neonatales .
Eco previa a la interrupción debe ser obligatoria Aspiración percutánea prenatal de colecciones para facilitar
resucitación neonatal
Estudios hematológicos neonatales a través de muestras umbilicales
Tratamiento Transfusiones repetidas
Reducción en la producción y sobrevida de las células rojas.
Malformaciones congénitas o anomalías cromosómicas :
Consejo genético
Según causa originaria que gatilló el proceso.
Dr. Felipe Yagnam R.
Becado Pediatría U de Chile
Servicio NeonatologíaHospital Barros-Luco TrudeauJulio 2011
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