Francisco Tardáguila Montero
CIRROSIS E MASA HEPATICACIRROSIS E MASA HEPATICA
Francisco TardáguilaPOVISAVIGO
Francisco TardáguilaPOVISAVIGO
VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍAVIGO 11-12 MAYO 2007
VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍAVIGO 11-12 MAYO 2007
Francisco Tardáguila Montero
DentroDentro
Francisco Tardáguila Montero
CIRROSISCIRROSIS
Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:Necrosis
Fibrosis
Nódulos de regeneración
Enfermedad crónica e irreversible
A los 5 años viven el 90%
Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:Necrosis
Fibrosis
Nódulos de regeneración
Enfermedad crónica e irreversible
A los 5 años viven el 90%
Francisco Tardáguila Montero
ATIPIA ARQUITECTURAL
ATIPIA CITOLÓGICA
NORMAL
Francisco Tardáguila Montero
CIRROSISCIRROSIS
Inicialmente conservación estructura macroscópica del hígado
Al avanzar aparecen cambios morfológicos:Contorno nodularCaudado hipertróficoAumento
segmento lateral del LHI cisuras interlobar y ligamento Teres
Atrofia de 4 LHD
Circulación colateralAscitis
Inicialmente conservación estructura macroscópica del hígado
Al avanzar aparecen cambios morfológicos:Contorno nodularCaudado hipertróficoAumento
segmento lateral del LHI cisuras interlobar y ligamento Teres
Atrofia de 4 LHD
Circulación colateralAscitis
Francisco Tardáguila Montero
CIRROSIS Y CONTRASTESCIRROSIS Y CONTRASTES
En la cirrosis hay aumento del espacio intersticial
(fibrosis, edema, inflamación, etc)
Los medios de contraste extracelulares, mostrarán mayor captación,
promedio máxima
Para la valoración se necesita imágenes paramétricas extraídas de las curvas intensidad-tiempo
(Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.)
En la cirrosis hay aumento del espacio intersticial
(fibrosis, edema, inflamación, etc)
Los medios de contraste extracelulares, mostrarán mayor captación,
promedio máxima
Para la valoración se necesita imágenes paramétricas extraídas de las curvas intensidad-tiempo
(Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.)
Francisco Tardáguila Montero
CIRROSIS Y CONTRASTESCIRROSIS Y CONTRASTES
Fases arteriales captación parcheada (55%)
Tardiamente predomina captación de la fibrosis con presencia de imágenes lineales
mantenidas (69%)Contrastes celulares
captación irregular, menor en la fibrosis y necrosismayor en los nódulos de regeneración
Fases arteriales captación parcheada (55%)
Tardiamente predomina captación de la fibrosis con presencia de imágenes lineales
mantenidas (69%)Contrastes celulares
captación irregular, menor en la fibrosis y necrosismayor en los nódulos de regeneración
Francisco Tardáguila Montero
Cirrosis y tumorCirrosis y tumor
Todas las cirrosis tienen riesgo de HCCLa incidencia acumulativa de HCC en
pacientes cirróticos a 5 años está entre el 15 y el 20%.
Población de mayor riesgo.Hombres CirrosisAlfa-fetoproteina elevada
Todas las cirrosis tienen riesgo de HCCLa incidencia acumulativa de HCC en
pacientes cirróticos a 5 años está entre el 15 y el 20%.
Población de mayor riesgo.Hombres CirrosisAlfa-fetoproteina elevada
Francisco Tardáguila Montero
HCCHCC
FRECUENCIA en el mundo 5ª neoplasia (subiendo) 3ª causa de muertes por cáncerCirrosis es la causa subyacente en la
inmensa mayoríaMayor incidencia en Asia y en África
(virus B)
» El Serag HB. N Engl J Med 1999» Parkin DM Int J Cancer 2001
FRECUENCIA en el mundo 5ª neoplasia (subiendo) 3ª causa de muertes por cáncerCirrosis es la causa subyacente en la
inmensa mayoríaMayor incidencia en Asia y en África
(virus B)
» El Serag HB. N Engl J Med 1999» Parkin DM Int J Cancer 2001
Francisco Tardáguila Montero
HCC: PronósticoHCC: Pronóstico
SUPERVIVENCIA tras el diagnósticoSeries antiguas:
<10% al añoActualmente
con tratamientos potencialmente curativos – 75% están vivos a los 5 años
» Llovet JM- Lancet 2003
sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados)
– 10-50% viven a los 3 años » Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003
SUPERVIVENCIA tras el diagnósticoSeries antiguas:
<10% al añoActualmente
con tratamientos potencialmente curativos – 75% están vivos a los 5 años
» Llovet JM- Lancet 2003
sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados)
– 10-50% viven a los 3 años » Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003
Francisco Tardáguila Montero
AbajoAbajo
Francisco Tardáguila Montero
HCC y Virus: Hepatitis BHCC y Virus: Hepatitis B
Portadores de virus B
Mayor riesgo de HCC 0.5% anual
100 veces el de la población normal
Mayor riesgo en asiáticos y africanos
Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta1.5% anual
» Bruix and Sherman. Hepatology 2005
Portadores de virus B
Mayor riesgo de HCC 0.5% anual
100 veces el de la población normal
Mayor riesgo en asiáticos y africanos
Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta1.5% anual
» Bruix and Sherman. Hepatology 2005
Francisco Tardáguila Montero
HCC y Virus: Hepatitis CHCC y Virus: Hepatitis C
Virus C e incidencia de HCCEn ausencia de cirrosis
No está demostrada mayor incidencia de HCC Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis
desaparece el riesgo de HCC
Cirrosis: desarrollo de HCC2-8% al año tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC
» Bruix and Sherman. Hepatology 2005
Virus C e incidencia de HCCEn ausencia de cirrosis
No está demostrada mayor incidencia de HCC Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis
desaparece el riesgo de HCC
Cirrosis: desarrollo de HCC2-8% al año tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC
» Bruix and Sherman. Hepatology 2005
Francisco Tardáguila Montero
HCC y otras cirrosisHCC y otras cirrosis
Cirrosis alcohólica riesgo elevadono cuantificado en la literatura
Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis Sospecha sin demostrar de mayor potencial de
HCC,
Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc mayor riesgo de HCC
» Bruix and Sherman. Hepatology 2005
Cirrosis alcohólica riesgo elevadono cuantificado en la literatura
Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis Sospecha sin demostrar de mayor potencial de
HCC,
Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc mayor riesgo de HCC
» Bruix and Sherman. Hepatology 2005
Francisco Tardáguila Montero
Cirrosis y VIHCirrosis y VIH
VIH (+)Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)
VIHvirus C ovirus B
Enfermedad hepática es rápidamente progresiva evoluciona antes a
– cirrosis
– HCC.
VIH (+)Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)
VIHvirus C ovirus B
Enfermedad hepática es rápidamente progresiva evoluciona antes a
– cirrosis
– HCC.
Francisco Tardáguila Montero
Francisco Tardáguila Montero
HCC: ¿Qué hacer?
HCC: ¿Qué hacer?
Tenemos la población de riesgo seleccionada
Estratifiquemos posibilidades de tratamiento curativo en función de la gravedad de la cirrosis.
Child-Pugh A o BControlémoslos
Tenemos la población de riesgo seleccionada
Estratifiquemos posibilidades de tratamiento curativo en función de la gravedad de la cirrosis.
Child-Pugh A o BControlémoslos
Francisco Tardáguila Montero
ArribaArriba
Francisco Tardáguila Montero
HCCHCC
La vigilancia es lo único eficaz y
es coste-efectivo con una
reducción del 37,5% de la mortalidad» Zhang BH J Can Clin Oncol 2004. (n= 18876)
Programas de detección precoz
75% de los HCC diagnosticados
son unifocales
< 3cm
La vigilancia es lo único eficaz y
es coste-efectivo con una
reducción del 37,5% de la mortalidad» Zhang BH J Can Clin Oncol 2004. (n= 18876)
Programas de detección precoz
75% de los HCC diagnosticados
son unifocales
< 3cm
Francisco Tardáguila Montero
VigilanciaVigilancia
Screening La única técnica eficiente es la ecografía. La alfafetoproteina tiene escaso valor S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60%
Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC)
» Bruix and Sherman, Hepatology 2005
Screening La única técnica eficiente es la ecografía. La alfafetoproteina tiene escaso valor S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60%
Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC)
» Bruix and Sherman, Hepatology 2005
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