FALLA RENAL AGUDAJULIO CESAR GARCIA CASALLAS

QF MF Msc2011

DEFINICIÓN

Disminución de la función

renal

Horas o días

Acumulación de

productos de

desechos

Disminución de la diuresis

(oliguria)

Retención de agua

Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

DEFINICIÓN

– Actualmente mas de 35 definiciones diferentes– No criterios Diagnósticos claros– No definición clínica uniforme– Prevalencia incidencia muy dispar y variable

según definición usada

Definición • Elevación de nitrogenados de forma rápida,

(horas) junto con trastornos hidroelectroliticos, aumento de la Cr >0,5 mg/dl del valor basal del pte.

• Gasto urinario: 400ml/día ó anuria 100ml/día, SI ES OLIGÚRICA UNICAMENTE

FALLA RENAL AGUDA

INJURIA RENAL AGUDA

RIFLE

SEVERIDAD• Falla• Injuria• Riesgo

DESENLACES• Pérdida

(loss)• Estadio

final

Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.

DEFINICIÓN

Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.

¿COMO SE INTERPRETA?– Injuria renal aguda = 35-67% paciente UCI– 17% R --------- Mortalidad 20%– 11% I --------- Mortalidad 45%– 8% F --------- Mortalidad 56%– No injuria renal aguda = Mortalidad 5.5-8.4%

• Compromiso renal es factor independiente de mortalidad en UCI

Ostermann M, Chang RW: Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Crit Care Med 2007; 35:1837–1843

UTILIDAD–Predecir recuperación

–Predecir necesidad de diálisis

–Predecir estancia hospitalaria

–Predecir mortalidad

EPIDEMIOLOGÍATRR

• Mayor en hombres que en mujeres

• Incrementa con la edad hasta la novena década

Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

ESTANCIA HOSPITALARIA

• R: Aumento 2 días en estancia• I: Aumento 4 días en estancia• F: Aumento 10 días en estancia• Pacientes requiriendo TRR requieren estancia

10 días o más

Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al: RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: A cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73

MORTALIDAD

Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)

ENFERMEDAD RENAL AGUDAPRERENAL

DEFINICIÓN

• Causa mas común de IRA

• Respuesta fisiológica normal a la hipoperfusión

• Finaliza NTA

Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

IRA

IRA Isquémica: Fisiopatología

Mecanismo daño por reperfusión

Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

•Na urinario < 20 meq/L•FeNa < 1•Excreción de Urea < 35%

Hipoperfusión

Baroreceptores

RAA

Reabsorción Na y H2O

Vasoconstricción AE

Vasodilatación AA

Simpático

Vasoconstricción

Mejorar el gasto cardiaco

Vasoconstricción de la AE

ADH

Mecanismo de la sed

Anti diuresis

Vasodilatador renal AA

Prostaglandina E2

Prostaciclina

NO

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA

Índice Prerenal PostrenalGN o

Vasculitis NTA

Densidad 

>1018 

v v<1012

 

Osmolaridad>500

 <500 v

<250 

Na urinario 

<10 >20 <20 >20

U/P Urea 

>8 >8 >8 <3

U/P creatinina 

>40 <20 >40 <20

Índice de Falla Renal

U Na/UP Cr  

<1 (90%) >2 (95%) <1 >2 (95%)

FENa(UP Na/Up Cr) x

100 

<1 (94%) >1 <1 >1

BUN/Creatinina 

>20:1 >20:1 >20:1 <10-15:1

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria

FE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular   Intersticial   

Glomerular

 Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos  Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

 Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

 <350  <350   

>500

 >1  >1   

<1

IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1

ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA

CATEGORIAS

Alteraciones vasculares

Alteraciones glomerulares

Alteraciones tubulares

NTA (isquémica o

toxica)

ALTERACIONES VASCULARES• Poco común• Tromboembolia• Ateroembolia• Trombosis• Disección de aneurisma de la aorta• Vasculitis

ALTERACIONES VASCULARES

Acercamiento Terapéutico a la Hipertensión Renovascular Dr. Francisco Valdés, Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Isquémica

Cirugías

Trauma

Quemaduras

Sepsis

Toxica

Endógenos

Mioglobina

Hemoglobina

Exógenos

Antibióticos

Contraste

Antineoplásicos

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

FISIOPATOLOGÍA

Brezis M, Rosen S: Hypoxia of the renal medulla—its implications for disease. N Engl J Med 332:647–655, 1995.)

FISIOPATOLOGÍA

IL 6 IL 10

CURSO DE LA NTA

Iniciación

Mantenimien

to

Recuperación

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

• Infiltración linfocitaria al intersticio

• Fiebre, rash y eosinofilia• Eosinofiluria 10 a 30% • Piuria, cristales

leucocitarios• Proteinuria en rango no

nefrótico

GLOMERULONEFRITIS AGUDA GMN rápidamente

progresiva Infecciones

(endocarditis) Autoinmunes Postinfecciosos Dismorfismo

eritrocitario Cristales de hematíes

OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR

• Mieloma múltiple• Etilen glicol• Medicamentos• Cristales de acido úrico

INJURIA RENAL AGUDA POSTRENAL

CARACTERISTICAS

• < 5% de los casos• Obstrucción del tracto

urinario• Alteraciones mecánicas

o funcionales

COMPLICACIONES

Manifestaciones clínicas• Gastrointestinales

– HDA– Nauseas, vómitos, anorexia, diarrea

• Pulmonares– Hipoxemia: EPA, Pulmón urémico– Pleuritis urémica: hemorragia, infecciones, distress

• Cardíacas– HTA: (Aumento de GC, VEC y RPT)– Hipotensión: sepsis, depleción de volumen– Pericarditis: con o sin derrame– Arritmias: aumento de K, disminución de Ca

• Neurológicas– Encefalopatía urémica: (variable)– Su presencia es indicación de diálisis

• Hematológicas– Anemia, leucocitosis PMN y linfopenia– Alt. de la coagulación

Criterios de urgencia dialitica

• Hiperkalemia (K+ >7)• Acidosis metabolica severa• Sd. Urémico severo (encefalitis urémica y/o

pericarditis urémica)• EPA

TRATAMIENTO• Corregir la causa subyacente• Manejo especifico• Evitar Nefrotóxicos• Mantener un adecuado volumen intravascular• Adecuada presión de perfusión renal

¿Cuál de los siguientes datos le permitiría descartar la presencia de una insuficiencia renal aguda?:

a. Diuresis mayor de 400 cc en 24 h.

b. Ausencia de hiperpotasemia.

c. Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.

d. Presencia de alcalosis metabólica.

e. Cualquiera de las anteriores permite descartar una insuficiencia renal aguda.

C.) Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.

De las siguientes situaciones causantes de insuficiencia renal aguda. Señale la más frecuente:

a) Insuficiencia renal pre-renal.

b) Glomerulonefritis post-infecciosas.

c) Hipertrofia benigna de próstata.

d) Nefropatía por analgésicos.

e) Necrosis tubular aguda

A.) Insuficiencia renal pre-renal.

FALLA RENAL CRÓNICA

Definición

• Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses.

• Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses

CLASIFICACIÓN

ESTADIO CARACTERISTICAS I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis

Fases de la insuficiencia renal crónica

Riñón normal*:

GFR: 97 - 137 ml/min.

Actividad renal disminuida:

- GFR: 50% de lo normal

- BUN y creatinina normales

- Paciente asintomático

Insuficiencia renal*:

- GFR: 20% a 50% de lo normal

- Azoemia asociada con anemia e hipertensión

- Poliuria y nocturia

Falla renal:

- GFR: menos del 20 al 25% de lo normal

- No se regula el volumen ni la composición de los solutos

- Edema

- Acidosis metabólica

- Hipocalcemia

- Uremia

- Síntomas neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares

Riñón terminal:

-GFR: menos del 15ml/min -Exacerbación de los síntomas y complicaciones de la falla renal.

Características de la IRC*

TEMPRANAS1. Hipertensión**

2. Proteinuria, aumento del BUN y creatinina sérica

3. Síndrome nefrótico

4. Síndrome nefrítico recurrente

5. Hematuria franca

TARDIAS– (GRF<15ml/min

BUN>60mg/100ml) 1. Insuficiencia cardiaca2. Anemia3. Serositis4. Confusión, coma5. Anorexia, vómito6. Neuropatía periférica7. Hipocalcemia8. Acidosis metabólica

Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66

Características Histológicas de la IRC

•Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

•Fibrosis tubulointersticial

Causas de IRC

•Nefropatía diabética 33%

•Hipertensión Arterial 29%

•Glomerulonefritis 19%

Nefropatía diabética*Glomerulosclerosis nodular

•Lesión glomerular

•Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo

Localización periférica

Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos

Lesión de Kimmestiel Wilson

• Capilares forman halos alrededor de los nódulos.

• Células mesangiales atrapadas.

* KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005

Nefropatía diabéticaArteriolosclerosis hialina

Nefropatía diabéticaGlomerulosclerosis nodular

Hipertensión esencial*

•Hipertensión de causa desconocida

•Fuerte factor hereditario**

•Relación con la raza (hombre negro)

•Presión Arterial Media mayor 40- 60%

•Existe disminución del flujo renal

a la mitad.

•Cigarrillo***

**Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90 *Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4

Hipertensión esencial

Nefroesclerosis benigna:

•Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis

•Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados.

Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios hemodinámicos.

Depósito de material hialino en arteriolas Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado Mayor depósito de matriz en membrana basal

Hipertensión esencialArteriolosclerosis hialina:

Glomerulonefritis

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989*Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899

Ablación renal

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Cambios hemodinámicos

Filtraciónglomerular

Flujosanguíneo

Hipertensión capilar

Daño endotelial y capilar

KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*Daño endotelial y capilar

Permeabilidad glomerular a proteínas

Acumulo de proteínas en el mesangio

Proliferación mesangial

Infiltración de macrófagos

Acumulo matriz

extracelular

Glomerulosclerosis focal y

segmentaria

Disminución de la masa renal

* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri, Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

Fibrosis tubulointersticial

•Características:

• Daño tubular

• Inflamación intersticial

Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño tubulointersticial

Fibrosis intersticial

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

Fibrosis tubulointersticial

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974

UREMIA

Retención de productos de desecho nitrogenadosIRC

•Tracto gastrointestinal.•Trastornos neurológicos.•Piel.

•Cardiovascular yPulmonar

IRC•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%

Cambios adaptativos

Nefronas funcionales

Aumento enTFG

PoliuriaIncrementodel flujo

sanguíneo

IRC

Presión arterial Distensión de losglomérulos

Vasodilataciónfuncional

en la presión dearteriolas y glomérulos

Esclerosis

Obliteración de los glomérulos

Reducción de la función renal

ANEMIA*

HTAEngrosamiento del calibre de vasos

Isquemia renal

Citocinas proinflamatorias (IL-1), (IL-6), (FNT)***

•Producción de Eritropoyetina

•Estímulo a médula ósea

ANEMIA** NORMOCÍTICA

Y NORMOCROMICA*Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994 (2001) 16: 41-45*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002

Cardiovascular** y pulmón*.

• SEROSITIS DE ORIGEN UREICO :

Permeabilidad capilar.

Derrame pericárdico y pleural: es un líquido seroso.

Pleuritis fibrinosa

Pericarditis fibrinosa

*BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc Graw Hill. 2002**Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486

Pericarditis fibrinosaSigno más importante de la pericarditis

EL FROTE DE FRICCIÓN PERICÁRDICA

HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm

Dermatológicos.EQUIMOSIS*PRURITO**

*http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm

HIPOCALCEMIA

EQUIMOSIS

Prolongación de tiempo de hemorragia

Agregación y adherencia plaquetaria

IRC

NA VIT D Fósforo**

PTH

Ca

Aumento actividad osteoclástica*

*Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6

**Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25

ICC

Edema Pulmonar

GLOMERULONEFRITIS

ANATOMIA RENAL

GLOMERULONEFRITISCLINICA

CLINICA CAUSA

PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE

HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR

AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS

OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG

EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA

HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA

Complementemia Normal

• Minimal• G.N.Focal• Membranosa

Idiopática• H.S y F• G.E.F• P.S.H

• Goodpasture• G.N.Rpmente

Evolutiva• A veces LES• A veces Crioglobulinas

Complemento Bajo• G.N.M.P Activación Clásica (raro) Alternativa, más frecuente Puede con C3Nef Puede con baja Properdina Puede con Bajo C3PA

• G.N Poststreptocócica

Activación Clásica

Activación Alternativa Puede Properdina Baja Puede C3PA bajo

• Lupus• Crioglobulinemia (a veces)

• G.N. Mesangial

DAÑO A BARRERA MECANICA

DAÑO A BARRERA ELECTRICA

GLOMERULONEFRITIS

CLINICA

SINDROMES

NEFROTICO

PROTEINURIA >3.5g/24hEDEMA

HIPOALBUMINEMIAHIPERLIPIDEMIA

LIPIDURIA

GNRP

HEMATURIAOLIGURIA

FRA

NEFRITICO

HEMATURIAHIPERTENSION

AZOEMIAPROTEINURIA VAR

GLOMERULONEFRITISCLINICA

CLINICA SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFRITICO

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

+++++ -

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

++++ +

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

++++ +

NEFROPATIA IgA +++ ++

GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++

GN POSTINFECCIOSA + ++++

GN GOODPASTURE + ++++

Sindrome Nefrítico

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

Proceso renal agudo que se manifiesta por:Proceso renal agudo que se manifiesta por:

• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas

• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas

Sindrome Nefrítico • Aparición abrupta de grados variables de

hematuria micro, macroscópica

• Edemas y cifras de hipertensión arterial

• Oliguria

• Proteinuria moderada

• Elevación de azoados

Causas Secundarias Renales

Lupus eritematoso sistémico GN postinfecciosa Purpura de Henoch Schonlein Nefritis tubulo intersticial

Crioglobulinemia Nefritis pos radiación Sindrome de Churg Strauss Nefritis asociada a G. Barre Sindrome de Good pasture Nefropatía postquimioterapia

Sindrome Hemolítico Urémico Trombosis de la vena renal Purpura trombocitopenica Infarto renal

Aterotrombosis tenal Tumores renalesMicroangiopatía

Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico

FisiopatologíaFisiopatología

Inflamaciónaguda del glomérulo

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilarDaño capilar

Perdida decarga aniónicaPerdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MBAumento diámetro poro de MB

HipercelularidadgomerularHipercelularidadgomerular

Contracción delmesangioContracción delmesangio

HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR

ProteinuriaProteinuria

RetenciónH2O e Na+

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia

HTAEdemasHTAEdemas

Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad

RFGRFG

Post- infecciosa

Etiologías según complemento sérico

Complemento disminuido

Complemento Normal

GN postinfecciosa Nefropatia IgAGN mesangiocapilar Purpura H. Schonlein

LES S. GoodpastureEndocarditis Bacteriana

GN antimembrana basal

Clínica • Hipertensión arterial 75%

• Hematuria 100%

• Edema peri orbitario

• Inespecíficos

• Rara vez con fiebre

Laboratorio • Perfil renal

• Perfil infeccioso

• Perfil Inmunológico

Biopsia Renal • Cuando no hay claridad diagnostico

• Proteinuria Masiva

Tratamiento

• Según manifestación

• Según la causa

Síndrome Nefrótico

Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico

• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia

• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia

Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.

Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.

Etiología Síndrome Nefrótico

PRIMARIO

• Enfermedad de cambios mínimos

• GN proliferativa mesangial

• Glomerulopatia membranosa

• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

SECUNDARIO

• Autoinmune• Infecciosas• Toxicas• Alérgicas• Cardiovascular

• Neoplásicas• Hereditarias• metabólicas

Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología

Permeabilidad glomerular aumentadaPermeabilidad glomerular aumentada

HipovolemiaIRA

HipovolemiaIRA

MalnutriciónMalnutrición

Normovolemia/hipervolemiaNormovolemia/hipervolemia

PROTEINURIAPROTEINURIA

AlbuminuriaAlbuminuria

HipoalbuminemiaHipoalbuminemia

Presión oncóticaPresión oncótica

Volumen vascularVolumen vascular

Retención renal de NaRetención renal de Na

EdemaEdema

IgIg InfecciónesInfecciónes

Hipercoagulabilidad(tromboembolia)

Hipercoagulabilidad(tromboembolia)

Inhibidores coagulación(Antitrombina III)

Inhibidores coagulación(Antitrombina III)

Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)

Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)

Catabolismo protéicoSíntesis hepáticaCatabolismo protéicoSíntesis hepática

Síntesis hepáticaLDL

Síntesis hepáticaLDL

HiperlipemiaHiperlipemia

Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología

Posibles mecanismos de formación de edemas Posibles mecanismos de formación de edemas

EDEMAEDEMA

Permeabilidad GlomerularPermeabilidad Glomerular

ProteinuriaProteinuria

HipoalbuminemiaHipoalbuminemia

Desplazamiento de aguaDesplazamiento de agua

ADHADH Activación simpáticaActivación simpática

Activación sistemaRenina-angiotensinaActivación sistemaRenina-angiotensina

Retención renalsecundaria de H2O e Na+

Retención renalsecundaria de H2O e Na+

Retención primaria de Na+Retención primaria de Na+

HipervolemiaHipervolemia

Inhibición sistemaRenina-angiotensinaInhibición sistemaRenina-angiotensina

Presión arterialPresión arterial

Alteración Fuerzas F-Starling

tisulares

Alteración Fuerzas F-Starling

tisulares

Complicaciones 1. Trombosis

2. Infección

3. Hiperlipidemia

4. Desnutrición

5. Falla renal

Indicaciones de biopsia renal en pacientes con Síndrome

Nefrótico

Biopsia renal en síndrome nefrótico

• SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA

• En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología

GLOMERULONEFRITISCLASES

ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER

GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :1. GN MEMBRANOSA2. NEFROPATIA IgA3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA4. GN POSTINFECCIOSA5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR

MEDIADA POR ANTICUERPOSMEDIADA POR CEL

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS

ASOCIACION (25-30%) :1. LES2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

ADULTOS, > 30 AÑOS30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS

EVOLUCION1. 30% REMISIÓN COMPLETA2. 25% REMISIÓN PARCIAL3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS

TTOCAUSA

GLOMERULONEFRITIS IgA

GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ?

CLINICA :1. HOMBRE, ADULTO JOVEN2. HEMATURIA MACRO + IRA3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU

GLOMERULONEFRITIS IgA

ADULTOS, JOVENESSIND. NEFROTICO: POCO COMUN

EVOLUCION1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g3. 5% HTA MALIGNA

SECUNDARIA A:1. ENF HEPATICA CRONICA2. DERMATOLOGICO3. EII4. CARCINOMA5. HIV

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA

GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INMCIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA

CLASIFICACION1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOSSINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA

EVOLUCION TIPO I1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS

SECUNDARIA A:1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA2. HEP C

EVOLUCION TIPO II1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES

ALTERACIONES IgG Y GLOMERULOCOMPLEJOS INMUNES IN SITU

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA

PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR

CLINICA1. HEMATURIA2. EDEMA3. HTA4. OLIGURIA

TTO A/B1. EVITA EPIDEMIA2. NO PREVIENE PERO ATENUA

EVOLUCION 1. AUTOLIMITADO2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO3. HEMATURIA: 6 MESES4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS5. NIÑOS FAVORABLE6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL

PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO

GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL

CLINICA1. DISNEA2. HEMPOTISIS3. FALLA RESPIRATORIA4. HEMATURIA, CILINDROS GR5. PROTEINURIA VAR

TTO1. PLASMA2. INMUNOSUPRESION

EVOLUCION 1. CR <7RESPONDEN MEJOR AL TTO

GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTUREANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASALDESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INFSEGMENTOS NORMALESNO DEPOSITOS INMUNES

GLOMERULONEFRITIS

DAÑO MEDIADO POR CELULAS:

1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS2. REACCIONES LOCALES:

1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV2. CITOTOXICIDAD: CD8

1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS

CLINICA1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB3. HEMATURIA MICRO: 10-30%4. HTA: RARA

TTO1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES3. FRC RARA4. RECAIDAS FRECUENTES

PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS10-30% EN ADULTOSSD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONESCAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA

SECUNDARIO A1. AGENESIA RENAL2. SICKLE CELL DISEASE3. OBESIDAD MORBIDA4. HEROÍNA5. HIV

TTO1. ESTEROIDES: 20-40%2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS

10% EN NIÑOS15-20% EN ADULTOSSD NEFROTICO IDIOPATICOHIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICAESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO

Gracias