HIPERTENSION EN EL EMBARAZO, ECLAMPSIA

HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO

CURSO ENARM 2014

Condición con mayor repercusión en Salud Materna, según la OMS, segundo lugar como causa de muerte perinatal, en México la frecuencia es del 15 al 20% cuando hay factores de riesgo asociados.

La preeclampsia-eclampsia es un padecimiento que se presenta desde la vigésima semana del embarazo en adelante, durante el parto y el puerperio, caracterizado por hipertensión arterial, proteinuria y edema y en los casos más graves, convulsiones y/o coma. En este último caso la complicación se denomina eclampsia.

Se considera la enfermedad de las teorías Es una enfermedad reversible que complica

del 6-8% de todos los embarazos >20 SDG y en el puerperio ( 42 días).

En su mayoría son primigestas. Se puede presentar en gestaciones

múltiples, con hipertensión crónica, LES, diabetes y daño renal crónico.

Generalidades

Creasy RK. Et al. Maternal-Fetal Medicine; 4ª edición, W.B. Saunders Company:48; 833-872

Epidemiología según la ACOG Nuliparidad. 3-1 Edad mayor de 40 años. 3-1 Afroamericana. 1.5-1 Historia familiar de hipertensión inducida por el embarazo. 5-1 Hipertensión crónica 10-1 Enf renal crónica 20-1 Sx antifosfolípido. 10-1 DM 2-1 Embarazo gemelar 4-1 Homocigoto. 20-1 Heterocigoto. 4-1

Ahued A.JR: “Estados Hipertensivos del Embarazo”. Programa de Actualización Continua para el Ginecoobstetra, Libro 2, Obstetricia:5-29

Según la Norma Oficial Mexicana Nivel socioeconómico bajo. Madre soltera o en unión libre Edad menor de 20 años Edad de 35 o mas Primer embarazo Cinco o mas embarazos Emb múltiple. Enfermedad trofoblástica

Polihidramnios Preeclampsia eclampsia en embarazo

anterior. HAS de cualquier origen. DM Efermedades autoinmunes Enf renal crónica

PREECLAMPSIA ETIOLOGÍA ( TEORIAS )

Invasión trofoblástica anormal. Anormalidades en la coagulación. Daño endotelial. Maladaptación cardiovascular. Predisposición genética. Hábitos alimentarios deficientes o excesivos.

Invasión trofoblástica anormal.

Inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica endovascular (16ª SDG).

Persistencia de la capa media (muscular) del endotelio.

Anormalidades en la coagulación. Aumento de la activación y adhesión plaquetaria.

Aumento de fibronectina: daño endotelial. Más correlacionado con preeclampsia. Detección temprana de preeclampsia sobreaagreada a HASC, a

la 9 semanas de gestación.

Disminución de antitrombina III: adhesión plaquetaria.

Disminución de antiplasmina alfa 2: fibrinolisis.

Cambios en prostaglandinas. Disminución de producción de PGI 2. Aumento del tromboxano A 2.

Cambios en factores derivados del endotelio. Aumento de inhibidor de oxido nítrico. Aumento de endotelina, sobre todo en PES.

Radicales libres y antioxidantes. Peroxidación de la membrana celular. Disminución de actividad antioxidante.

Genética. Mutaciones en angiotensinógeno, factor V Leiden. Anticuerpos anticardiolipina. Deficiencia congénita de antitrombina III, proteina S y C.

FISIOPATOLOGÍA

• Es desconocida.• Falla relativa en la invasión de las

arterias espiraladas del lecho placentario.

• Asociada con alteraciones del sistema inmune.

FISIOPATOLOGIA

Embarazo normal: invasión extensa de las capas musculoesquelásticas de las arterias espiraladas. Inicia con la implantación y dura hasta las 8-10 semanas de la gestación.

Semanas 18-20: segunda proliferación invasora trofoblástica.

Finalidad: transformar las arterias espiraladas musculares en vasos de baja resistencia.

Fisiopatología.

Proceso de aterosis aguda. Combinación de persistencia de corbertura

musculoelástica de las arterias espiraladas, desnervación adrenérgica incompleta y aumento de la concetración de noradrenalina: vasoconstricción de las arterias espiraladas y ↓ perfusión placentaria.

Clasificación

American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) en conjunto con la National Institute of Healting Group clasifica a los Estados Hipertensivos del Embarazo en:

1.- Hipertensión arterial gestacional

2.- Preeclampsia

3.- Eclampsia

4.- Hipertensión arterial crónica

5.- Preeclampsia o eclampsia sobreagregada

PREVENCION

En cada consulta subsecuente se registrará: edad del embarazo, peso, altura del fondo uterino, auscultación de la frecuencia cardiaca fetal, tensión arterial, investigación de edema, de síndrome vásculo-espasmódico y reflejo rotuliano.

Datos de probabilidad de inicio de preeclampsia: Útero menor que la amenorrea, excepto en

casos de enfermedad trofoblástica o embarazo múltiple.

PREVENCION

Ganancia excesiva de peso. Inicio de edema (dificultad para colocarse los

anillos en los dedos, aunque no haya signo del godete aún).

Hiperreflexia. Tensión arterial media igual o mayor de 90 en el

segundo trimestre (véase las fórmulas para obtener la tensión arterial media)

Proteinuria mínima o elevación mínima del ácido úrico en sangre.

Hipertensión Gestacional

Es el desarrollo de la hipertensión arterial en la segunda mitad del embarazo o en las primeras 24hrs postparto sin edema ni proteinuria y que persiste dentro de los 10 días siguientes a la terminación del embarazo

De Cherney A.H. Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 9ª edición,Mc Graw-Hill: 338-353

Preeclampsia

Incremento de la presión sanguínea acompañado de Proteinuría, Edema de aparición inicialmente después de las 20 SDG.

2 mediciones con intervalo de 6 hrs.

Eclampsia

Desarrollo de convulsiones y/o coma en pacientes con signos y síntomas de preeclampsia, en ausencia de otras causas de convulsiones

Hipertensión Crónica

Hipertensión que esta presente antes de la gestación o antes de las 20 SDG o que persiste mas allá de 6 semanas postparto

Con cifras alteradas tensionales mayores de 140/90 mmHg en dos ocasiones con intervalo de 6 hrs

Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreagregada.

La Preeclampsia se puede agregar a un estado hipertensivo crónico, con un pronóstico delicado para la madre y el feto

Desarrollo de preeclampsia eclampsia en paciente con HASC diagnosticada.

Proteinuría: Excreción de 30 mg/dl en una muestra al azar o 0.3 grs en 24 hrs.

Edema: diagnostico clínico y se evidencia por un incremento del peso sin evidencia de edema. Recientes estudios han descartado el empleo de esta como criterio diagnóstico.

Eclampsia: es la presencia de crisis convulsivas que no son atribuibles a otras causas.

Preeclampsia-Eclampsia

Preeclampsia

Leve• TA 140/90 (30-15mmHg)• PAM >106 mmHg• Proteinuria de 300 mg por litro o más, pero

menor de 2 gramos, o su equivalente en una tira reactiva.

• Proteinuría grs/24hrs• Edema extremidades o cara leve• Ausencia de síntomas de vasoespasmo

Severa• TA 160/110mmHg• PAM >126mmHg• Proteinuria > de 3-5 grs/24hrs ó ++ a ++++ en

labstix• Edema Generalizado• Incremento de la Creatinina Sérica > 1.2 mg• Oliguria < 500ml/24 hrs• Alteraciones visuales o cerebrales • Dolor epigástrico• Elevación de enzimas hepáticas• Trombocitopenia (<100 mil)• Hemorragias retinianas, exudado o papiledema.• Edema pulmonar

Preeclampsia as a Hypertensive Disorder of Pregnancy

Lana K. Wagner, M.D.”Diagnosis and Management of Preeclampsia”. Am Fam Physician 2004;70:2317-24.

Signos y Síntomas

Los signos diagnósticos de la Preeclampsia usualmente anteceden a los síntomas, con una secuencia de aparición:

1. Edema (Manifestado por ganancia ponderal y parcialmente relacionado a la retención de Na)

2. Incremento en las cifras tensionales3. Proteinuria4. Cambios en la vascularidad retiniana5. Hiperreflexia6. Otros signos (Ascitis, Derrame Pleural,

Insuficiencia Cardiaca congestiva, Distensión Capsular Hepática.

El edema es significativo solo si hay signo del godete, el cual se demuestra mejor aplicando presión con un dedo sobre el tercio inferior tibial por cerca de 30 segundos.

Se le clasifica en cruces: + edema pretibial, maleolar o de pies. ++ edema de pared abdominal o región

lumbosacra. +++ lo anterior y/o edema facial y de manos. ++++ anasarca (o ascitis).

Eclampsia

Desarrollo de Convulsiones en pacientes con signos y síntomas de Preeclampsia cuando las convulsiones no se explican por otra causa.

Su incidencia es menor al 1% Se presenta aprox. 50% previo al parto, 25%

durante el parto y 25% posterior al parto Su etiología es el vasoespasmo cerebral y la

presión de perfusión cerebral

A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 392-405

Síndrome de HELLP

Sibai (1990) la define como la presencia de: Hemolisis, Elevación de Enzimas Hepáticas, Baja cuenta plaquetaria

En pacientes con enfermedad hipertensiva.

H. . . . Hemolysis

EL. . . Elevated Liver Enzimes

LP. . . Low PlateletesA. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 392-405

Su diagnostico se realiza demostrando:1. Presencia de Esquistocitos

2. Incremento de la Bilirrubina Indirecta (>1.2mg/dl)

3. Incremento de la DHL (>600U/l)

4. Incremento de la TGO o AST (>70u/l)

5. Disminución de la cuenta plaquetaria (<100 mil)

Síndrome de HELLP

Clasificación del Síndrome de HELLP

Sibai los clasifica en base a la cuenta plaquetaria en 4 tipos:

Tipo I.- Plaquetas menor de 50 mil cel/mm3Tipo II.- Plaquetas entre 50 y 100 mil cel/mm3Tipo III.- Plaquetas entre 100 y 150 mil cel/mm3Tipo IV.- Cuando el síndrome aparece en el Puerperio.

Briones GJC ,Castañon GJA;Medicina Critica 1997:11:106-111

NEUROLOGICO

EXAMEN DE FONDO DE OJO REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS ALTERACIONES NEUROLOGICAS MEDICION DE FLUJO CEREBRAL VALORACION PRONOSTICA MEDIANTE

ESCALA DE GLASGOW

Briones Diaz de León: Preeclampsia- Eclampsia. Edit. Mexicana.,2000:41-52

Diaz de Leon,Briones GCJ;Terapia Intensiva;1997;2:36-40

HEMODINAMICO

MEDICION DE P.V.C. PRUEBA DE RESERVA CARDIACA

(prueba: Max Harry Weil) VALORACION DE GASTO CARDIACO VALORACION DE LA PRESION

COLOIDOSMOTICA VALORACION DE P.A.M.

PRESION ARTERIAL MEDIA

TAM = 2 diastólicas + 1 sistólica

TAM = T.A. diastólica + 1/3 de la diferencial.

Emb. Normal Preeclampsia Eclampsia

Sx Fuga Capilar

Gasto Cardiaco=5-6lt/min >6 >6

PCOc=18-22 mmHg <18 <15.0

PAM=95-105mmHg >106 >106

North RA,Ferrier C.Obstet Gynecol 1995;35:357

HEMATOLOGICO

DETERMINAR Hb y Hto. CUENTA DE PLAQUETAS EXAMEN DE FROTIS DE SANGRE

PERIFERICA PRUEBAS DE COAGULACION

Briones GCJ,Gomez Bravo TE ,Avila EF,Medicina Critica; 1998;12:107-110

HEPATICO-METABOLICO

CUANTIFICACION DE ENZIMAS HEPATICAS

CUANTIFICACION DE BILIRRUBINAS COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS GLUCEMIA Y PROTEINAS TOTALES

Diaz de Leon,Aristondo MG,Nefrologia Mexicana 1990;11;63-69

VIGILAR CUANTIFICACION DE DIURESIS HORARIA

DETERMINAR CREATININA,Na.,K., SERICOS Y URINARIOS

PRUEBA FARMACOLOGICA DE INSUFICIENCIA RENAL.

Herrera VJE,Protocolo de Tesis 1999;UAEM

PERINATAL

PRUEBAS DE CONDICION FETAL

PERFIL BIOFISICO

Briones GCJ,Zamora GM,Acta Medica 1993;29:115-116

TRATAMIENTO

ES LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO.

EL PROBLEMA FUNDAMENTAL ES DECIDIR EL MOMENTO OPORTUNO PARA HACERLO, TOMANDO ENCUENTA QUE SE PRESENTA EN EMBARAZOS DE MENOS DE 34 SEMANAS.

TRATAMIENTO

DECISION

RESPUESTA AL MANEJO MEDICO1. Reexpander el volumen circulante (30%)

2. Abatir las resistencias vasculares

3. Proteger órgano blanco

REPERCUSION MATERNA

REPERCUSION FETAL

Tratamiento

Medidas generales en preeclampsia leve:

Dieta normosódica Reposo Hierro, ácido fólico y calcio TA c/ 4 hrs Síndrome vasculoespasmódico Control de peso. Edema Estilo de vida sin estrés. Reposo matutino y vespertino de 90 minutos. Decúbito lateral izquierdo. Aporte de calcio en la dieta. Suplemento de vitaminas C y E.

Reflejos osteotendinosos Biometría hemática Química sanguínea completa Cuenta plaquetaria Tiempos de coagulación Examen general de orina Pruebas de funcionamiento renal Grupo sanguíneo y Rh Estudio de fondo de ojo Vigilar FCF RCTG USG Perfil biofísico

Tratamiento

Se valorará tratamiento antihipertensivo si las cifras diastólicas permanecen mayores o iguales a 90 mm Hg:

Alfa metildopa 250 a 500 mg VO cada 6 a 8 hrs.

Hidralazina 10 a 50 mg VO cada 6 hrs. Nifedipina 30 mg VO cada 12 a 24hrs.

TratamientoPreeclampsia severa:

No alimentos por vía oral. Reposo en decúbito lateral izquierdo. Canalizar 2 venas permeables. Pasar carga rápida de 250 cc de solución mixta, fisiológica o

Hartmann. Colocar Sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y

proteinuria. Tensión Arterial cada 10 minutos. Auscultación de la FCF. ECG al ingreso. Mantener PVC entre 8 y 12 mm H2O

RESPUESTA AL MANEJO MÉDICO

1. Reexpander el volumen circulante Cristaloides o expansores de plasma a 125-150ml/hrs o Coloides 50 ml 25% albumina c/8 hrs o 15ml/kg Plasma c/8hrs

2. Abatir las resistencias vasculares (30%) el resto requiere antihipertensivos

3. Proteger órgano blanco

Tratamiento

Medicamentos para la crisis hipertensiva:

Hidralazina: bolo inicial de 5 mg IV, continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos.

Nifedipino 10 mg SL y repetir cada 10 a 30 minutos a requerimiento.

Labetalol: iniciar con 20 mg IV, si no hay respuesta administrar bolo IV de 40 mg, si no hay respuesta bolo de 80 mg.

Tratamiento Farmacológico

Fármacos de elección: Hidralazina Vasodilatador directo, Inotrópico y

cronotrópico (+) actúa en un lapso de 20 min, VM 3-6 hrs

* 5-10 mg IV durante 1-2 min c/20 min (4 dosis o total de 20 mg)

* 80 mg diluir en 250 cc SG 5% dosis respuesta x micro gotero o bomba de infusión

Hipotensión, SFA, Taquicardia, Cefalagia, Nauseas, Vomitos, Tromboflebitis local

Labetalol.- Bloqueador mixto alfa/beta. Efecto alfa produce vasodilatación, disminuye las resistencias vasculares y consiguentemente reduce la presión arterial; el efecto Beta es cardioprotector. No suele producir bradicardia materna, pero sí contrarresta el efecto taquicardizante de la hidralazina cuando se administran conjuntamente. * 20 a 80 mg IV, (bolo 50 mg en 2-3 min), que se puede repetir pasados 10 min hasta 4 veces. * Infusión de 60 mg/h, doblando la dosis cada 15 min hasta la obtención de respuesta o hasta alcanzar una dosis máxima de 480 mg/h y 2400/24 horas.

Isoxuprina.- Agonista beta inotrópico y cronotrópico (+)

* 50 mg en 250 ml SG5% dosis respuesta

* 10 mg en 50 ml SG5% (0.2mg/ml)

Su efecto se observa a los 5 a 10 min con duración aprox, de 10 a 20 min

Taquicardia materna y mejora la síntesis de surfactante

Nitroprusiato de Sodio.-Relajante del músculo liso arterial y venoso

* 0.5 a 10 g/kg/min (Dosis Inicial 0.25 g/kg/min)

Hipotensión, Nauseas, Vómitos, aprehensión

Diazoxido.- Vasodilatador directo, sin efecto venoso, efecto entre 1-5 min y duración de 6 a 12 hrs

* 10-30mg/min(50-100mg C/5-10min hasta 600 mg)

Hipotensión, Taquicardia, Nauseas, Vomito, retención de liq, Hiperglucemía, Insuficiencia Cardiaca.

Antihipertensivos Orales:

Alfametildopa.- 250mg a 3 grs/día

Hidralazina.- 10-50 mg c/6 hrs no más 400mg/día.

Propranolol.- 20 a 120 mg/día

Metoprolol.- 50 a 200 mg/día

Nifedipina.- 10 a 60 mg/día

Tratamiento

Dosis de mantenimiento:

Alfa metildopa 500 mg VO cada 6 hrs, dosis máxima 2 gr.

Hidralazina 50 mg VO cada 6 hrs, dosis máxima 200 mg.

Labetalol 100 a 200 mg VO cada 12 hrs, dosis máxima 1200 mg.

PROTECCION A ORGANO BLANCO

SULFATO DE MAGNESIO FENITOINA(DFH) DIAZEPAM DEXAMETASONA DIURETICO

Difenilhidantoina (DFH) 250 mg c/6hrs y posteriormente 125mg c/8hrs

Fenobarbital.- 100mg/dia oral o 0.33mg IV c/8 ó 12hrs

Tiopental 1.5 a 3.5mg/kg en bolos Diazepam.- 10 mg IV Lento Dexametasona.- 32 mg IV DU, post. 8 mg IV

c/8 hrs x 24 a 48 hrs

Tratamiento

Prevención de edema cerebral: Dexametasona dosis de impregnación 16 mg

IV y continuar con 8 mg IV cada 8 hrs.

En caso de inminencia de eclampsia: Fenobarbital 330 mg IM o IV cada 12 hrs. DFH impregnación 10 – 15 mg/kg, a no más

de 50 mg por minuto. Mantenimiento 5-6 mg/kg dividido en 3 dosis.

Tratamiento

Manejo inicial de eclampsia:

Protección de la vía aérea. Disminuir el riesgo de aspiración colocando a la

paciente de lado izquierdo, aspirar la boca y administrar oxígeno.

Realizar intubación endotraqueal en caso necesario. El sulfato de magnesio es la droga que se debe

escoger porque es la más efectiva para prevenir las convulsiones recurrentes, en lugar de la fenitoína o el diacepam.

SULFATO DE MAGNESIO

+ Esquema de PRITCHARD

+ Esquema de ZUSPAN

+ Esquema de SIBAL

+ Esquema de ZUSPAN MODIFICADO

Sulfato de MagnesioEsquema de Pritchard

- Impregnación: 4g IV en 3a5 min + 10g IM - Mantenimiento: 5g IM c/4h (concentración al 50%)

Sulfato de MagnesioEsquema de Zuspan

- Impregnación:

4g IV en 3 a 5 min

+ 10 g IM

- Mantenimiento:

a 2 g IV por hora

Sulfato de MagnesioEsquema de Sibai

- Impregnación:

6 g IV en 10 minutos

- Mantenimiento:

2 a 3 g IV por hora

Sulfato de magnesioEsquema de Zuspan modificado

- Impregnación:

4 g IV diluidos en 250ml de glucosa

al 5% en 20 minutos

- Mantenimiento:

1 a 2 g IV por hora administrados

en infusión intravenosa continua

Sulfato de magnesioToxicidad

- Nivel normal de Mg en plasma 1.5 a 2.5 mg/dl - Nivel terapéutico recomendado 4.8 a 8.4 mg/dl

- Nivel con dosis de impregnación 4g: 5 a 8 mg/dl

- Nivel con dosis de mantenimiento 1g/h:3 a 4 mg/dl

Sulfato de magnesioToxicidad

Signo Nivel de Mg plasma

Perdida del reflejo patelar 9 a 12 mg/dl

Paro respiratorio 14.6mg/dl

Parálisis 15 mg/dl

Paro cardiaco 30 mg /dl

ANTIDOTO: Gluconato de calcio 1 g IV

Criterios de interrupción del embarazo

Maternos:

Elevación de la creatinina sérica de 1 mg/dl en relación a la basal.

Elevación de ácido úrico en sangre de 1 mg/dl en 24 hrs, o 10 mg/dl independientemente del valor previo.

Descontrol en cifras tencionales. Oliguria menor a 20 ml/hr. Hematoma hepático. Eclampsia, coma. Presencia de Síndrome de HELLP.

Fetales:

Baja reserva fetal. Oligohidramnios severo. Desprendimiento placentario. Senecencia placentaria.

Criterios de interrupción del embarazo

COMPLICACIONES

HEMORRAGIA CEREBRAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SINDROME DE HELLP RUPTURA HEPATICA COAGULACION INTRAVASCULAR

DISEMINADA.

HIPERTENSION EN EL EMBARAZO, ECLAMPSIA

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CUIDADO DE ENFERMERIA A LA GESTANTE CON HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO.

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