ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

ASOCIADA A EMBARAZO

Morales Balderrama Belén

GINECOLOGÍA

Dr. Shimajuko

…"La mortalidad materna representa un grave problema de salud pública, sus causas son evitables y es la máxima expresión de injusticia social, pues son las mujeres pobres las que tienen mayor riesgo de morir por embarazo, parto o puerperio“…

DEFINICION

• Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas).

• Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación– Hipertensión arterial– Proteinuria significativa– Edema

Normas y Procedimientos deGinecología y Obstetricia 2003.

Embarazo múltiple o enf. Trofoblástica antes de 20 sdg.

INCIDENCIA

• Del 10 – 12 % en Latinoamérica• 30 – 50% son crónicas• 25 % se añade preeclampsia

1/ Se excluyen muertes maternas tardías o por secuelas (O96-O97) y por coriocarcinoma (C58X)

2/ Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Décima Revisión. CIE-10. OPS-OMS.

Fuente: INEGI/Secretaría de Salud. Dirección General de Informacioón en Salud. Bases de datos de defunciones.

CAUSAS 2005 2006 2007

TOTAL 1,242 1,166 1,097

Aborto 93 94 81

Enfermedad Hipertensiva del Embarazo 322 344 278

Hemorragia embarazo, parto y puerperio 304 257 267

Otras complicaciones embarazo y parto 181 148 143

Sepsis y otras infecciones puerperales 30 28 28

Complicaciones venosas embarazo, parto y puerperio 16 10 9

Otras complicaciones en puerperio 61 49 49

Muerte obstétrica de causa no especificada 5 6 0

Causa obstétrica indirecta 230 230 242

Principales causas de Mortalidad Materna en México 2005 2007

CLASIFICACION

• Preeclampsia leve• Preeclampsia severa• Síndrome de HELLP• Eclampsia• Preeclamsia sobreagregada a hipertensión

arterial crónica

FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes familiares de HTA• Obesidad• Edad (extremos)• Paridad (nulípara – multípara)• Preeclampsia previa• Embarazo gemelar• Altitud sobre el nivel del mar

DIAGNÓSTICO

• HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.

• Proteinuria. Excreción urinaria, en muestra de 24 horas ≥ 300 mg; o bien 30 mg (+) en tira*.

• Edema. Inconstante en preeclampsia

Afección

sistémica-

pronostico

CAUSAS

• Mas probabilidad de aparecer en mujeres:– Expuestas 1ª vez a vellosidades coriónicas– Superabundancia de vellosidades coriónicas

(gemelos, mola)– Enfermedad vascular preexistente– Predisposición genética

CAUSAS POTENCIALES

Influencia genética

Deficiencia dietética

Mala adaptación maternal a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal

Intolerancia autoinmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentariosInvasión trofoblástica

anormal a vasos uterinos

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL

ATEROSIS

Arterias espirales remodeladas

Invasión incompleta, daño endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células espumosas

Dilatación aneurísmicaPor desadaptacion ↓ Ø altera el flujo

placentarioDisminución del riego placentario

PREECLAMPSIA

Pobre placentación

Estrés oxidativo placentario

Respuesta sistémica inflamatoria materna

Disfunción endotelial materna

Signos clínicos de preeclampsia

1ª mitad embarazo

2ª mitad embarazo

FACTORES INMUNITARIOS

No hay inmunización por aborto previo

Podría ser: Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios

No hay inmunización eficaz por embarazo previo

O bien, mayor sitio antigénico (múltiple)

2º Trimestre

↓ cel. T auxiliares (helper)

Citocinas que promueven la implantación y su disfunción

PREECLAMPSIA

VASCULOPATÍA Y CAMBIOS INFLAMATORIOS

↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria)

…“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria intravascular materna generalizada, normal, al embarazo”…

La placenta es la enfermedad

Leucocitos activados en circulación materna

FNT, IL

Estrés oxidativo

Células espumosas (aterosis) Activación de coagulación microvascular (trombocitopenia)

PREECLAMPSIA

FACTORES NUTRICIONALES

PREECLAMPSIA

Alto consumo de frutas y vegetales con actividad antioxidante ↓ la presión arterial

↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido ascórbico (↓ 85 mg)

La obesidad causa activación endotelial y reacción inflamatoria sistémica → aterosclerosis

Proteína C reactiva (indicador inflamatorio) ↑ en obesidad

FACTORES GENÉTICOS

La predisposición a HTA hereditaria esta enlazada con preeclampsia

2004, se informo de un componente genético en 60% de concordancia en gemelos monocigotos femeninos

2003, se informo que mujeres heterocigóticas con gen del angiotensinógeno, T235, tuvieron incidencia alta de preeclampsia y restricción de crecimiento fetal.

ALTERACIONES SISTÉMICAS

• A) Proteinuria ≥ 2 gr ó 2+ - 3+ tira• B) ↑ Cr sérica ≥ 1.2 mg/dl **• C) ↓ Cuenta plaquetaria ≤ 100,000/mm3• D) ↑ Enzimas Hepáticas• E) Cefalea intensa, Ts visuales ó dolor en

epigastrio• F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

S. CARDIOVASCULAR

• ↑ de la poscarga cardiaca (HTA)

• Precarga cardiaca afectada por hipervolemia

• Activación endotelial con extravasación (pulmones)

• Hemoconcentración por vasoconstricción

SANGRE Y COAGULACIÓN• Trombocitopenia ↑

trombopoyetina y factor activador de plaquetas

• Entre mas bajo sea el recuento plaquetario mas grave.

• Cambios sutiles por coagulación intravascular

• Hemólisis microangiopática daño endotelial

FISIOPATOLOGÍA

HOMEOSTASIA DE VOL.• ↓ secreción de renina ↓

angiotensina II ↓ aldosterona

• ↓ presión oncótica → desequilibrio de filtración desplaza liq. intravascular a endotelio circundante

RIÑONES• Riego renal y filtración

glomerular reducidos• Proteinuria ↑

permebilidad• Endoteliosis capilar

glomerular tumefacción endotelial con

deposito de material proteico

FISIOPATOLOGÍA

HÍGADO• Hemorragia periporta que

puede causar ruptura hepatica

• Hematoma subcapsular

CEREBRO• Hemorragia

macroscopica por rotura de arterias (HTA grave)

• Lesiones diseminadas, focales (edema, hiperemia, isquemia, trombosis y hemorragia)

FISIOPATOLOGÍA

RIEGO UTERO PLACENTARIO

• La eclampsia se origina por perdida transitoria de autorregulación cerebro vascular (hiperperfusión) → edema vasógeno.

• Ceguera (edema vasógeno extenso en lóbulo occipital)

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

• ↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm

• Se mide con velocimetría doopler pulsada color

PREECLAMPSIA LEVE

DIAGNÓSTICO

• Si después de las 20 sdg aparecen 2 ó más de:

Presión sistólica ≥ 140 mmHg

Presión Diastólica ≥ 90 mmHg

Afección hepática, renal y SNC (mínima o ausente)

T/A media ≥ 106 mmHg

Proteinuria ↓ 3 gr en orina de 24 hrs.

Edema persistente de extremidades o cara.

2 tomas consecutivas con intervalo de 6 hrs.

VIGILANCIA

CLINICOST/A curva domiciliaria

Peso corporalGrado de edema

Sx vasculoespasmódicoTs visuales o epigastralgia

Evaluación fetal

Consulta Externa

cada 7 días

LABORATORIOSemanal. Creatinina, ácido

úrico, proteinuria, Hb, hematocrito,

transaminasas hepáticas, plaquetas

GABINETEUltrasonido obstétrico, y valoración subsecuente

Cardiotocografía semanal a partir de 32 sdg

CONDUCTAReducción de actividad

física↑ proteína animal

↓ ingesta NaNo más de 40 sdg

Preeclampsia severa

No responde

hospitalización

Reevaluación

PREECLAMPSIA SEVERA

DIAGNÓSTICO

Presión sistólica ≥ 160 mmHg

Presión diastólica ≥ 110 mmHg

Presión Media ≥ 126 mmHg

Proteinuria > 3 gr en 24 hrs

Afección sistémica severa

2 tomas consecutivas con intervalo de 6 horas

DEBEN SER HOSPITALIZADAS

URGENCIAS

• Corroborar TA• Edo consiencia

• Afeccion sistemica (dolor, petequias)

• Reserva cardiaca – pulmonar

• Descartar eclampsia ó HELLP

Solicitar:• BHC

• QS (glucosa. Urea, Creatinina,

ácido úrico)• Electrolitos

Séricos• Pruebas de

Coagulación• Labstix p/ evaluar

proteinuria

CIRUGÍA• Si existe urgencia obstetrica• Desprendimiento prematuro de placenta normoincerta• Trabajo de parto con contraindicación de vía vaginal

PISO• Todas las pacientes deben ser internadas en UCI previo

a la interrupción del embarazo• Las pacientes diagnosticadas en piso deberán ser

valoradas para su traslado a UCI

UCI• TA sistólica 180 mmHg• TA diastólica 110 mmHg• Ausencia de trabajo de parto o urgencia obstétrica• Alteración de PFH, pruebas de coagulación o BHC• Alteración del estado de conciencia• Presencia de signos de vasoespasmo

LABOR• Trabajo de parto sin contraindicación para la vía vaginal

VIA

DE

HO

SP

ITA

LIZ

AC

IÓN

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN (Independientemente de edad gestacional)

• MATERNOS– ↑ creatinina sérica 1 mg/dl relación con basal– ↑ acido urico en sangre 1 mg/dl en 24 hrs.– Descontrol de cifras tensionales– Oliguria ↓ 20 cc/hr– Datos sugestivos de inminencia de eclampsia– Eclampsia– Presencia de sindrome de HELLP

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN (Independientemente de edad gestacional)

• FETALES– Baja reserva fetal– Oligohidramnios severo

MEDICAMENTOS

• Alfametildopa 500 mg VO • Hidralazina 50 mg VO• Dexametasona 16 mg IV

QUIROFANO• Alfametildopa 500 mg VO

C/8 hr• Hidralazina 20 mg aforada

a 100 cc SF p/ 1 hr (diastólica 80 – 90) después VO 50 mg C/6 hr.

• Dexametasona 16 mg

UCI• Alfametildopa 500 mg VO C/6

hrs• Hidralazina 50 mg VO C/6 hrs• Nitropusiato de sodio

(emergencia hipertensiva o falta de respuesta) 5 mcg/kg/minuto

• Dexametasona 16 mg impregnacion y 8 mg IV C/ 8 hrs

SINDROME DE HELLPHemolisis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets

DEFINICION

• Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia, se le agrega criterios de Sibai:– Anemia hemolítica microangiopatica:

• Esquistocitos en sangre periférica• Ausencia de haptoglobina en plasma• Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL• DHL > 600 U/L

– Enzimas hepaticas elevadas• TGO > 70 U/L• TGP > 45 U/L• DHL >600 U/L

– Trombopenia• Plaquetas < 100,000 mm3

Completo Todos

Incompleto 2 o más

CLASIFICACIÓN

• TIPO I. Cuenta plaquetaria ↓ 50,000 mm3• TIPO II. Cuenta plaquetaria entre 50,000 y

100,000 mm3• TIPO III. Cuenta plaquetaria entre 100,000 y

150,000 mm3

TRATAMIENTO

• Interrupción del embarazo en cuanto se estabilice la TA y corrija cuanta plaquetaria (≥ a 80,000 mm3)

• Dexametasona 16 mg impregnación y 8 mg IV cada 8 hrs.

• Transfusión de concentrados plaquetarios con cuenta ↓ de 40,000 ( si es Cx urgencia o sangrado será independiente de la cuenta)

ECLAMPSIA

DEFINICION

• Cuando después de 20 sdg o en puerperio (antes de 14 días), se presentan convulsiones o estado de coma asociado a preeclampsia.

TRATAMIENTO

Tratar crisis convulsiva Protección y

permeabilidad de vía aérea O2 suplementario

Colocar catéter para PVC

IV Mixta o SF 100 a 150 cc/hr

Control de TACateterizacion vesical

Examenes de laboratorio

Difenilhidantoina impregnacion 15 mg/kg infusion 40

mg/minutoPasa a UCI

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A HTAS

CRÓNICA

DEFINICIÓN

• Cuando en pacientes con HTAS ya conocida, se agregan datos del síndrome de preeclampsia después de la semana 20 de gestación.

DATOS AGREGADOS

• Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 hrs• Incremento importante de TA • Afección sistémica de novo (↑ transaminasas,

ácido úrico, anemia microangiopática, trombocitopenia)

Se maneja como

preeclampsia

severa

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

DEFINICION

• Presencia o elevación de TA ≥ 140/90 en mujeres normotensas antes de 20 sdg y con ausencia de proteinuria.

• Si persiste después de 12 semanas posparto, se reclasifica como hipertensión crónica.

TRATAMIENTO

Si se demuestra HTA severa, afección sistémica, se internara para descartar preeclampsia severa.

Si no existe HT severa se tratara en consulta externa con manejo de preeclampsia leve.

HTAS CRÓNICA ASOCIADA A EMBARAZO

DEFINICION

• Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia de HTA previa a gestación.

CONSULTA DE 1ª VEZ

CLINICA• Tension arterial• Peso corporal• Grado de edema• Presencia de Sx

vasculo espasmodico

GABINETE• US obstetrico de 1er

nivel• ECG basal

CONDUCTA• ↓ act. Física• ↓ Na dieta, tabaco y

cafeína• Laxantes suaves• Registro domiciliario de TA• Terapia antihipertensiva

MEDICAMENTOS• Alfametildopa desde

250 mg hasta 1g C/6 hrs

• No repuesta• Hidralazina de 30 a

100 mg C/ 6 hr VO• Nifedipina 10 a 20

mg C/8 hr VO (HT severa)

VALORACIONBajo o alto riesgo

CARACTERISTICA DE ALTO RIESGO

• Edad materna ↑ 40 años• HTA ↑ de 15 años• TA ≥ a 160 / 110 durante el 1er trimestre• Diabetes• Enfermedad renal• Cardiomiopatía• Enfermedad de tejido conectivo• Embarazo previo con pérdida perinatal

SEGUIMIENTO CLINICO

• Deben ser citadas C/15 días en 1er y 2do trimestre y semanalmente en el 3er periodo

• No permitir gestación mayor de 40 sem independientemente de las condiciones obstétricas.

SEGUIMIENTO PARACLINICO

LABORATORIOSe repetiran quincenalmente:

• creatinina• Ácido úrico• Hemoglobina• Hematocrito• y mensual pruebas de función renal

GABINETE• US obstétrica mensual• Cardiotocografía semanal

a partir de las 32 sdg.

MANEJO POSPARTO

Las pacientes pueden desarrollar encefalopatía hipertensiva, edema pulmonar e IR durante el puerperio.

El riesgo es mayor en pacientes con enf. Cardiaca, glomerular, preeclampsia sobreagregada, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y aquellas que requieren múltiples agentes antihipertensivos.

TERAPIA INTENSIVA

• Normas y Procedimientos de Ginecología 2003

• Cunningham, Gary. Et al. Obstetricia de Williams. 22ª edición. Editorial Mc-Graw Hill. México DF. 2006.