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02Feb2007, 03:13 PM

Cap 1 Robbins (resumen)

Esta todo menos envejecimiento celular. Lo dejo...ojala sirva... 

Si encuentran errores vale corriegir....Besos!! __________________________________________________ __ 

ADAPTACIONES CELULARES, LESION CELULAR Y MUERTECELULAR 

Adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciación 

HIPERPLASIA: Aumento en el número de células en un órgano o tejido, dandolugar habitualmente a un aumento en el tamaño del mismo.  Hiperplasia Fisiológica: Puede ser hormonal (útero grávido,mamas en pubertad o período menstrual) o compensadora (luegode resección parcial de hígado o hiperplasia en un riñón luego deresección del otro)  Hiperplasia Patológica: Puede ser por un estímulo hormonalexcesivo (tumores que secretan hormonas y producen lahiperplasia de la glándula correspondiente) o por aumento defactores de crecimiento (en tejidos en reparación) Mecanismos de hiperplasia: Generalmente se debe a unaproducción local aumentada de factores de crecimiento, de susreceptores o activación de una determinada vía de señalizacióncelular. El resultado de estos procesos es un aumento en lasíntesis de factores de trascripción, que activan muchos genes quepueden codificar tanto para factores de crecimiento como paraproteínas reguladoras del ciclo celular. El aumento en la cantidadde células en el tejido es resultado no solo de la división del restode las células maduras del tejido, sino también del desarrollo denuevas células a partir de células madre. 

HIPERTROFIA: Aumento del tamaño de las células, lo que da a lugar a unaumento del tamaño del órgano. No hay aumento en la cantidadde células. Los desencadenantes de la hipertrofia son mecánicos(distensión) y tróficos (factores de crecimiento, agentes

     

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vasoactivos).  Hipertrofia Fisiológica: Puede producirse por un aumento de lademanda funcional del tejido (aumento del tamaño muscular endeportistas) o por aumento en el estimulo hormonal (aumento deltamaño del útero durante el embarazo).  Hipertrofia Patológica: Puede ser por aumento anormal de lademanda funcional (hipertrofia del músculo del VI en HTA,hipertrofia del VD en fetos con estenosis de la arteria pulmonar). Mecanismos de hipertrofia: Activación de vías de señalización quedeterminan un aumento en la trascripción de genes que codificanpara componentes celulares como proteínas (ejemplo en elmúsculo cardiaco: aumento de síntesis de proteínas contráctiles),factores de trascripción, factores de crecimiento y agentesvasoactivos. 

ATROFIA: Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustanciacelular. Puede culminar en la muerte celular.  Atrofia fisiológica: Es común durante el principio del desarrollo(estructuras embrionarias). Otro ejemplo es la atrofia del timodurante el crecimiento.  Atrofia patológica: Puede ser local o generalizada. Causas mascomunes de atrofia: por desuso, por desnervación, por riegosanguíneo disminuido, por nutrición inadecuada, por perdida deestimulo endocrino, por envejecimiento (atrofia senil) y porpresión. En todos los casos los mecanismos celulares asociados a la atrofiason idénticos, resultando en una disminución del tamaño celularpor reducción en sus componentes estructurales. La atrofia puedeprogresar hasta lesión celular irreversible y muerte celular.También se puede inducir la apoptosis por las mismas señales queinducen la atrofia. Mecanismos de atrofia: Probablemente haya un desequilibrio entrela síntesis proteica y la proteólisis, con un aumento neto de estaúltima. La proteólisis puede producirse ya sea vía lisosomas o víaubicuitinaproteasomas. En algunos casos pueden existir vacuolasautofágicas, unidas a la cara citosólica de la membrana celular,que contienen componentes celulares destinados a la digestiónenzimática luego de su unión a lisosomas. En ocasiones loscontenidos de estas vacuolas no logran ser digeridos y persistenunidos a la membrana en forma de cuerpos residuales. Unejemplo de estos cuerpos residuales son los gránulos delipofucsina, que le dan al órgano atrofiado, cuando están encantidades importantes, un aspecto parduzco (atrofia parda). 

METAPLASIA: Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celularadulto (epitelial o mesenquimal) es reemplazado por otro tipocelular adulto. La más frecuente es la metaplasia epitelial de columnar aescamosa en tracto respiratorio de fumadores como respuesta ala irritación crónica. Otro ejemplo es la metaplasia epitelial de escamosa a columnar ,como ocurre en el esófago de Barret, desencadenado por reflujode jugo gástrico. La metaplasia de tejido conectivo es la formación de cartílago,hueso o tejido adiposo en tejidos que normalmente no loscontienen, por ejemplo la formación de hueso en el músculo(miositis osificante) tras una fractura ósea. Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de la reprogramaciónde las células madre que existen en los tejidos normales, o decélulas mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejidoconectivo. Estas células precursoras se diferencian hacia unanueva vía, en respuesta a citoquinas, factores de crecimiento ycomponentes de la MEC en su entorno. 

Lesión y muerte celular: aspectos generales 

La lesión celular es el resultado de un estrés celular intenso quesobrepasa los mecanismos de adaptación celular, o que esdirectamente lesivo sin dar lugar a acontecimientos de adaptación.Puede culminar con la muerte celular.  Lesión celular reversible: cambios funcionales y morfológicosque pueden revertirse si se retira el estimulo lesivo. Ej:disminución de fosforilación oxidativa, depleción del ATP,hinchazón celular por desequilibrio osmótico.  Lesión irreversible y muerte celular: Cambios irreversibles queindefectiblemente llevaran a la célula a la muerte. Hay dos tiposde muerte celular: 1. NECROSIS: Cambios morfológicos que siguen a la muertecelular en un tejido vivo. Se produce cuando hay daño intenso ypérdida en la continuidad de las membranas. Las enzimaslisosomales pasan al citoplasma digiriendo los componentescelulares. La necrosis es SIEMPRE un proceso patológico. 

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2. APOPTOSIS: Muerte celular inducida por un programa reguladoen el que la célula activa enzimas que degradan su ADN y lasproteínas citoplasmáticas y nucleares. No hay pérdida deintegridad de la membrana plasmática, y es desencadenadoprincipalmente por estímulos lesivos que dañan en el ADN. Laapoptosis puede ser un proceso patológico, pero también formaparte de procesos normales (embriogenesis). 

CAUSAS DE LESION CELULAR HIPOXIA: deficiencia de oxigeno,que produce lesión disminuyendo la respiración aeróbica. Puedeestar causada por una falta de oxigenación a nivel pulmonar,intoxicación con monóxido de carbono (que compite con el oxigenopor la Hb) y, menos frecuentemente, por anemia grave.  ISQUEMIA: perdida del riego sanguíneo, ya sea por flujoobstaculizado o por obstrucción del drenaje venoso. Causadeficiencia no solo de oxigeno, sino también de nutrientes. Lesionamás rápido que la hipoxia.  AGENTES FISICOS: traumatismos mecánicos, temperaturasextremas, cambios de presión súbitos, radiación, descargaeléctrica.  AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS: por ejemplo el oxigeno enconcentraciones muy altas, la sal también en altasconcentraciones, o venenos. Algunos fármacos en concentracionesmuy elevadas pueden causar lesión celular, como el paracetamol,que en casos de intoxicación con el mismo produce necrosispapilar renal y hepática.  AGENTES INFECCIOSOS: virus, bacterias, hongos y parásitos.  REACCIONES INMUNOLOGICAS: reacción anafiláctica, reaccionesautoinmunes, etc.  TRASTORNOS GENETICOS  DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES 

Mecanismos de lesión celular 

La respuesta celular a diferentes estímulos lesivos depende deltipo de lesión, su duración e intensidad. A su vez, lasconsecuencias de la lesión dependen del tipo, estado yadaptabilidad de la célula. Las dianas más importantes de los estímulos lesivos son:  Respiración celular aeróbica > síntesis de ATP  Integridad de membranas celulares  Síntesis de proteínas  Citoesqueleto  Integridad del genoma y del aparato genético 

DEPLECION DE ATP La síntesis disminuida de ATP y su depleción se asocianfrecuentemente a lesiones hipoxicas y/o químicas (toxicas). Al disminuir el oxigeno disponible para la cadena de electrones,esta se detiene. Así también se detiene la fosforilación oxidativa yla síntesis de ATP. La ausencia de ATP disponible trae comoconsecuencia:  disminución de la Na+/K+ ATPasa > acumulación de Na+ yCa++ intracelular > entrada de agua a la célula > tumefaccióncelular y dilatación del retículo endoplasmico.  Aumento de la glucólisis anaeróbica > acumulación de acidoláctico y fosfatos inorgánicos (por hidrólisis de ATP) >disminución del pH celular > disminución de la actividad demuchas enzimas celulares.  Falla la bomba de Ca++ > entrada de Ca++ desde el espacioextracelular y salida de Ca++ desde el RE > estimulación de lasenzimas Ca++  calmodulina dependientes.  Desprendimiento de ribosomas del REG > reducción de lasíntesis de proteínas y plegamiento erróneo de las proteínasdesplegadas. 

DAÑO MITOCONDRIAL: Las mitocondrias pueden lesionarse por:  Aumento del Ca++ intracelular  Estrés oxidativo  Degradación de fosfolipidos por PLA2 y esfingomielina  Productos de degradación de lípidos como ácidos grasos libres yceramida. El daño mitocondrial puede dar lugar a un evento llamadotransición a la permeabilidad mitocondrial , en la MMI. Estecambio es reversible en los primeros estadios pero se hacepermanente si el estimulo lesivo continua. Al aumentar lapermeabilidad de la MMI se pierde el gradiente de H+ (fuerzaprotón motriz) y se detiene la fosforilación oxidativa. También seproduce la liberación de moléculas de Citocromo c al citosol, loque desencadena la apoptosis de la célula. 

PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA DEL CALCIO 

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El aumento de la concentración de Ca++ citosolico produce laactivación de enzimas dependientes de calciocalmodulina como:  ATPasas, que producen una mayor depleción del ATP  Fosfolipasas, que degradan fosfolipidos dañando las membranas  Proteasas, que dañan tanto membranas como citoesqueleto  Endonucleasas, que dañan la cromatina 

ESTRÉS OXIDATIVO: Se da por desequilibrio entre los sistemas generadores deradicales libres (RL) y los que los depuran. Los RL pueden iniciarsepor:  Absorción de radiación  Metabolismo enzimático de agentes químicos o fármacos  Reacciones redox de procesos normales  Metales de transición (como el Fe++ en reacción de Fenton)  Producción de ON que puede actuar como RL Los efectos de los RL en la célula son:  Peroxidacion de lípidos de membrana con formación delipofucsina  Modificación oxidativa de proteínas  Lesiones en el ADN 

DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA: Causados por la disminución del ATP y activación de fosfolipasasdependientes de Ca++ , así como por ciertas toxinas bacterianas,proteínas víricas, complemento y agentes físicos y químicos. Los mecanismos que contribuyen al daño de la membrana son:  Disfunción mitocondrial > disminución de síntesis defosfolipidos  Perdida de fosfolipidos por acción enzimática  Anormalidades del citoesqueleto  Especies reactivas del oxigeno  Productos de descomposición de lípidos con acción detergente 

El daño en la MMI y el daño en la membrana plasmática sonresponsables del desequilibrio osmótico de la célula. Esto produceno solo la entrada de distintos iones sino también la pérdida decomponentes esenciales de la célula como enzimas, proteínasestructurales y demás compuestos. Además, la lesión de lasmembranas de los lisosomas produce la liberación de las enzimaslisosomales al citoplasma. Estas enzimas tienen acción ARNasas,ADNasas, proteasas, fosfatasas, glucosidasas y catepsinas. Laactivación de estas enzimas da lugar a la digestión enzimática delos componentes celulares y finalmente la célula muere pornecrosis. 

Lesión celular reversible e irreversible 

Todos los defectos recién comentados son reversibles si se retirael estimulo que los produce, pero hasta cierto punto. La lesiónpersistente o excesiva hace que las células traspasen el umbralhacia la lesión irreversible. Esto se asocia con un gran daño entodas las membranas, hinchazón de los lisosomas y vacuolizacionde las mitocondrias con capacidad reducida de producir ATP. Dos fenómenos caracterizan la lesión celular irreversible: uno esla incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial y el segundoes el desarrollo de intensos trastornos en la función demembrana. 

Morfología de la lesión y necrosis celulares 

Existe un periodo de tiempo entre el estrés y los cambiosmorfológicos producidos por este. Las manifestacionesmorfológicas de la necrosis tardan mas en desarrollarse que lasdel daño reversible. Por ejemplo, la tumefacción celular(reversible) puede ocurrir en algunos minutos. Sin embargo, loscambios producidos por lesión irreversible en miocardio no se venhasta las 4 a 12 hs tras la isquemia total, aunque realmente existela lesión entre los 20 y 60 min. 

LESION REVERSIBLE: Hay dos patrones de lesión celular reversible:  Tumefacción celular: se da cuando la célula no puede mantenerla homeostasis hidroelectrolítica por pérdida de la función debombas en membrana. Es la primera manifestación de casi todaslas formas de lesión celular. Macroscópicamente se ve solocuando afecta a muchas de las células del órgano, y producepalidez, turgencia y aumento de peso del órgano.Microscópicamente se ven vacuolas citoplasmáticas claras(segmentos distendidos y desprendidos del RE)  Cambio graso: Ocurre en la lesión hipoxica y distintas formas delesión toxica y metabólica. Se manifiesta como pequeñas o

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grandes vacuolas citoplasmáticas cargadas de lípidos. Este tipo decambio afecta principalmente a órganos implicados en elmetabolismo de lípidos (hígado y corazón). 

Los cambios estructurales de la lesión reversible incluyen:  Alteraciones de la membrana plasmática: protusiones, borrado ydistorsión de microvellosidades, creación de figuras de mielina yaflojamiento de las uniones intercelulares.  Cambios mitocondriales: hinchazón y aparición de densidadesamorfas ricas en fosfolipidos.  Dilatación del RE: con desprendimiento y degradación depolisomas.  Alteraciones nucleares: con desagregación de elementosgranulares y fibrilares. 

NECROSIS: Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejidovivo, producidos por acción enzimática. Si las enzimas sonenzimas lisosomales de la misma célula lesionada el proceso sedenomina AUTOLISIS, y ocurre en tejido fuera de un contexto vivo(por ejemplo, si una muestra de biopsia se deja sin fijar estasufrirá autolisis). Casi siempre en la necrosis el daño enzimáticoes producido por enzimas liberadas por leucocitos o por agentesinfecciosos (toxinas). Las células necróticas pierden la integridadde la membrana, por lo que sus contenidos se liberan causandolesión en los tejidos circundantes (inflamación). Las células necróticas presentan:  Aumento de la eosinofilia: por perdida de la basofilia aportadapor el ARN citoplasmático y por la alta unión de la eosina aproteínas desnaturalizadas en citoplasma.  Apariencia homogénea: por perdida del glucógeno  Citoplasma vacuolado: por digestión de organelascitoplasmáticas.  Discontinuidad de membrana, dilatación de mitocondrias yfiguras de mielina intracitoplasmaticas.  Cambios nucleares, en tres patrones: a) Cariolisis: desvanecimiento de la basofilia de cromatina (porADNasas) b) Picnosis: encogimiento nuclear y aumento de la basofilia porcondensación del ADN. c) Cariorrexis: los núcleos picnóticos o parcialmente picnóticossufren fragmentación hasta (luego de 12 días) desaparecer porcompleto. Las células muertas pueden calcificarse o sustituirse por masasfosfolipidicas denominadas figuras de mielina. Estas luego puedenser fagocitadas por otras células o degradadas a ácidos grasos,que se calcifican y forman jabones de calcio. Patrones morfológicos de necrosis:  NECROSIS DE COAGULACION: el patrón primario es ladesnaturalización de proteínas. Implica la conservación delcontorno básico de la célula coagulada. Se presume que eldescenso del pH (causado por la lesión) no solo desnaturalizaproteinas estructurales sino también enzimas, evitando ladigestión celular. Es característica de muerte hipoxica en todos lostejidos, excepto en cerebro.  NECROSIS POR LICUEFACCION: se da por digestión enzimáticadominante. Característica de infecciones bacterianas focales y demuerte hipoxica en cerebro. Se digieren por completo las célulasmuertas. El tejido se transforma en líquido viscoso. Si el procesocomenzó con inflamación aguda, este líquido se denomina pus.  NECROSIS CASEOSA: forma distintiva de necrosis porcoagulación (necrosis de coagulación + bacterias), se da en focosde infección tuberculosa. Al microscopio óptico se ven residuosgranulares amorfos compuestos por células fragmentadas,coaguladas y residuos granulares (detritus celulares) rodeados porun reborde inflamatorio definido (granuloma). La arquitecturatisular esta totalmente alterada.  NECROSIS GRASA: en áreas de destrucción grasa por acción delipasas activas liberadas, generalmente en páncreas y en cavidadperitoneal. Ocurre en la pancreatitis aguda, en donde hayliberación de las enzimas pancreáticas activadas, que licuan lamembrana de células adiposas y degradan TAG, con liberación deAG libres. Estos se combinan con calcio produciendo saponificaciónde la grasa (jabones de calcio, visibles macroscópicamente).Microscópicamente esto se ve como focos de células grasasnecróticas con contornos borrosos, con depósitos basofilos decalcio, y rodeadas de reacción inflamatoria. 

Ejemplos de lesión y necrosis celulares 

LESION ISQUEMICA E HIPOXICA: Es el tipo mas frecuente de lesión celular.  HIPOXIA: disminución de la disponibilidad de oxigeno por

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cualquier causa (baja [Hb], baja sat Hb). La producción de energíapuede continuar por la vía de la glucólisis anaeróbica.  ISQUEMIA: disminución del riego sanguíneo (por obstrucciónarterial, disminución brusca de la PA, hemorragia, obstrucción deldrenaje venoso). Como se compromete el suministro de sustratospara la glucólisis, una vez que estos se consumen se detiene lageneración de energía. 

LESION POR ISQUEMIA – REPERFUSION: A veces, cuando el riego se restaura en células que previamenteestuvieron en isquemia pero no han muerto, la lesión se exacerbaparadójicamente y se acelera, produciéndose la perdida de célulasademás de las que están irreversiblemente dañadas. La muertecelular se produce tanto por necrosis como por apoptosis. Losmecanismos por los que esto sucede son los siguientes:  Generación aumentada de radicales libres por la reoxigenacion:ya sea por reducción incompleta de oxigeno por mitocondriasdañadas o por daños en sistemas antioxidantes.  Especies reactivas del oxigeno pueden favorecer el cambio depermeabilidad de membrana mitocondrial.  Activación de la vía del complemento: durante la isquemia sepegan moléculas de IgM a componentes necróticos, y durante lareperfusión las proteínas del complemento se unen a estas IgMproduciendo lesión e inflamación. 

LESION QUIMICA: Los agentes químicos producen daño por dos mecanismos:  Directamente, combinándose con algún componente celularcritico (Ej.: cianuro unido a citocromo oxidasa)  Indirectamente, por transformación a metabolitos tóxicosmediante reacciones catalizadas por enzimas como el Cit p450(Ej.: el paracetamol metabolizado por Cit p450 se transforma enNABQ, que es toxico y se metaboliza interactuando con GSSH. Sise agota el GSSH y el NABQ se acumula produciendo dañohepático). 

Apoptosis 

Muerte celular inducida por un programa regulado en el que lacélula destinada a morir activa enzimas que degradan su ADN ylas proteínas citoplasmáticas y nucleares. La membranapermanece intacta pero cambia su composición para serreconocida por los fagocitos. Al no escaparse los contenidosintracelulares no produce inflamación. 

CAUSAS DE APOPTOSIS: Puede ocurrir en condiciones fisiológicas (durante laembriogénesis, involución de tejidos por cese de estímulohormonal, muerte de células que ya cumplieron su funcion,eliminacion de linfocitos autorreactivos, muerte celular inducidapor LT CD8 citotóxicos) o en condiciones patológicas (muertecelular por estímulos lesivos, lesion celular por virus, atrofiapatológica de tejidos) MORFOLOGIA:  Encogimiento celular, citoplasma denso  Condensación de la cromatina periféricamente, debajo de lamembrana nuclear  Formación de protusiones citoplasmáticas que al sufrirfragmentacion forman los cuerpos apoptóticos  Fagocitosis de cuerpos apoptóticos por macrófagos y digestiónen sus lisosomas. Las celulas adyacentes migran para ocupar el lugar de la celulaapoptotica. La apoptosis generalmente afecta acélulas aisladas o apequeñas agrupaciones celulares, y siempre se mantiene lacontinuidad de la membrana plasmática. 

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE LA APOPTOSIS: Esciciónprotéica: hidrólisis de proteínas implicadas en la activación de lascaspasas.  Fragmentación de ADN: en fragmentos pequeños, que luego sonatacados por endonucleasas que realizan escicióninternucleosomal, formando fragmentos de 180 a 200 pares debases.  Reconocimiento fagocítico: expresión de fosfatidilserina en lacara externa de la membrana plasmática. 

APOPTOSIS 1. FASE DE INICIACION: Vía Extrínseca (iniciada por receptor): interviene el receptor demuerte celular en superficie celular. Este receptor tiene undominio citoplasmático implicado en la interacción proteínaproteína, llamado dominio de muerte. Ej. Receptor Fas (CD95). Cuando FasL se une a 3 o mas receptores Fas (uniones cruzadas)los dominios de muerte de estos receptores forman un sitio de

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union para una proteina adaptadora que tambien tiene un dominiode muerte denominado FADD. El FADD se une a su vez a unaforma inactiva de la proteina Caspasa 10 (u 8) que realiza unaescicion autocatalitica activandose y activando a otras caspasastambien por clivaje. Asi se produce una cascada de activacion decaspasas que median la fase de ejecucion. Via Intrinseca (mitocondrial): se da por aumento en lapermeabilidad de la MMI con liberacion al citoplasma de moleculasproapoptoticas. Estas moleculas son de la familia de proteinasBcl2 (las principales son Bcl2 y Bclx). Estas proteinas, cuyasintesis es estimulada por factores de crecimiento, residennormalmente en las membranas mitocondriales y en elcitoplasma. En estado de stress, estas proteinas se pierden de laMM y son reemplazadas por otras moleculas de la misma familia,pero que son proapoptoticas (Bak y Bax). Al disminuir los niveles de Bcl2 y Bclx en MMI, su permeabilidadaumenta y se escapa citocromo c. Este en el citosol se une a laproteina APAF 1, y el complejo citocromo c – APAF1 activa a lacaspasa 9. 

2. FASE DE EJECUCION: Mediada por la cascada proteolitica por caspasas. Estas existencomo proenzimas en citosol, y se activan por la fase deiniciacion. No solo pueden clivarse unas a otras, sino que tambienautocataliticamente. Las caspasas escinden el citoesqueleto y lamatriz nuclear y escinden un inhibidor de una ADNasacitoplasmatica, que se activa y escinde el ADN (escicioninternucleosomal). 

3. ELIMINACION DE CELULAS MUERTAS:  Secrecion de factores solubles por celulas apoptoticas quereclutan fagocitos  Expresion en membrana de moleculas que facilitan elreconocimiento por fagocitos (fosfatidilserina). 

Respuestas subcelulares a la lesion 

CATABOLISMO LISOSOMAL: Heterofagia: digestion lisosomal dematerial ingerido de la MEC. Es frecuente en fagocitosprofecionales (neutrofilos y macrofagos).  Autofagia: digestion lisosomal de los propios componentes de lacelula. Las organelas y porciones del citosol son secuestradas enel citoplasma en una vacuola autofagica, formada por regiones delRER libre de ribosomas. Luego la vacuola se une a un lisosomapara formar un autofagosoma. La autofagia es frecuente eneliminacion de organelas viejas o dañadas y en remodelacioncelular para la diferenciacion. Esta pronunciada en celulasatroficas. Las enzimas lisosomales pueden degradar la mayoria de lascelulas e HdC, pero hay algunos lipidos que no. Los lisosomas conresiduos no digeridos pueden quedar dentro de la celula comocuerpos residuales o pueden expulsarse. Los granulos delipofucsina derivan de la peroxidacion de lipidos intracelular. 

HIPERTROFIA DEL REL: El REL esta implicado en el metabolismo de distintos productosquimicos. Las celulas expuestas a estos productos muestranhipertrofia del REL. 

ALTERACIONES MITOCONDRIALES: En algunas patologias, las mitocondrias pueden estar aumentadaso disminuidas en tamaño o en cantidad (Ej. Disminucion deltamaño mitocondrial en celulas atroficas). 

ANOMALIAS CITOESQUELETICAS: Pueden producir: defectos en la locomocion celular, en la funcioncelular, en movimientos intracelulares de organelas y/oacumulacion intracelular de elementos fibrilares. 

Acumulos intracelulares Tipos de sustancias acumuladas: componentes celulares normales,componentes anormales o pigmentos. Los procesos que dan lugar a acumulacion intracelular anormalpueden ser:  Una sustancia endogena normal producida a un ritmo normal oaumentado pero el metabolismo es inadecuado para eliminarla(ej. Higado graso)  Una sustancia endogena normal o anormal se acumula pordefectos geneticos o adquiridos en el metabolismo,empaquetamiento, transporte o secrecion.  Una sustancia exogena anormal se deposita y acumula porausencia en la celula de la maquinaria necesaria para degradarlay/o transportarla a otro lugar. 

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LIPIDOS: 1. CAMBIO GRASO (ESTEATOSIS): acumulos anormales de TAG encelulas parenquimatosas. Generalmente se ve en higado, perotambien en corazon, musculo y riñon. Causas: toxinas, hipoxia, malnutricion proteica, DBT, anoxia.Puede ser el resultado de defectos en cuaquiera de los eventosdesde la entrada del AGL al higado hasta la salida de laslipoproteinas. MORFOLOGIA: vacuolas claras dentro de las celulas. Tecnicasespeciales para diferenciarlas de vacuolas con agua: sudan (tiñegrasas de rojo). En higado graso, el organo se agranda y se haceamarillo. La degeneracion grasa empieza con desarrollo devacuolas (liposomas) ligadas a la membrana del RE. Al crecer sefusionan formando grandes gotas que desplazan al nucleo. 2. COLESTEROL Y ESTERES DE COLESTEROL: se ve en procesoscomo:  Ateroesclerosis  Xantomas: acumulacion intracelular en macrofagos, formandocelulas espumosas que se acumulan en grupos en tejido coectivosubepitelial de la piel y en tendones, formando tumores.  Inflamacion y necrosis  Colesterolosis  Enfermedad de NiemmanPick tipo C: acumulacion de colesterolen terminales axonicas. 

PROTEINAS: Gotitas eosinofilicas, vacuolas o agrupados en citoplasma.Tambien pueden acumularse en MEC. Causas:  Gotitas de reabsorcion en tubulos renales, que se venen patologias con proteinuria. Se ven como gotitas hialinas encitoplasma.  Sintesis en exceso de proteinas secretoras normales. El REG sedistiende produciendo inclusiones eorisofilicas llamadas cuerposde Russell.  Defectos en plegamiento pueden producir defectos en transportey secrecion, estrés del RE y agregacion de proteinas anormales. 

CAMBIO HIALINO 

GLUCOGENO: Se ve en pacientes con anomalias en metabolismo de HdC. Lasmasas de glugogeno se ven como vacuolas claras en elcitoplasma. 

PIGMENTOS:  Exogenos: el mas frecuente es el carbon. Al inhalarse, esfagocitado por macrofagos alveolares y transportado a linfaticosregionales. Esta acumulacion ennegrece los pulmones (antracosis)y los ganglios afectados. Otro ej: tatuajes.  Endogenos: La lipofucsina es resultado de la peroxidacion delipidos. Es insoluble. Delata la lesion por RL. No es lesiva. Otropigmento endogeno es la hemosiderina, que deriva de la Hb. Escolor amarillodorado. Es la forma de almacenamiento de hierroen las celulas. El hierro se une a apoferritina y forma ferritina. Sihay exceso de hierro, la ferritina forma granulos de hemosiderina.Hemosiderosis: deposito de hemosiderina en muchos organos ytejidos por sobrecarga de hierro. Se da en aumento de laabsorcion intestinal de hierro, anemias hemoliticas ytransfusiones. 

Calcificacion patologica 

Es un deposito anormal de Ca en tejidos, junto con Mg, Fe y otrassales en menor cantidad. 

CALCIFICACION DISTROFICA: se ve en zonas de necrosis. Consisteen formacion de minerla de fosfato calcico cristalino en forma deapatita. Se produce en dos fases:  Iniciacion: en espacio IC se inicia en mitocondrias de celulasmuertas o en vias de muerte que acumulan Ca. En espacio ECcomienza en fosfolipidos que se encuentran en vesiculas ligadas ala membrana que derivan de celulas degeneradas. Ej: Ateromascalcificados. 

CALCIFICACION METASTASICA: puede ocurrir en tejidos normalessiempre que haya hipercalcemia. Afecta principalmente a tejidosintersticiales de mucosa gastrica, riñon, pulmones, arteriassistemicas y venas pulmonares. Todos estos tejidos pierden acido> formacion de un compartimiento alcalino que favorece eldeposito de Ca. Hay 4 causas principales:  Hiperparatiroidismo (aumento de resorcion osea) 

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 Destruccion de tejido oseo  Trastornos relacionados con vitamina D  Insuficiencia renal (retencion de fosfato > hiperparatiroidismosecundario)

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Rapid Glutathione AssaysDirect Fluorescence Quantitation No Enzymes, Ex = 520nm, Em = 590nm

Los siguiente/s 13 mancianos agradecen a Carola por este mensaje de gran utilidad:

AlexTwain (26Sep2009), andre.q (31Jul2010), Aye (21Aug2009), Bachelorita (22Aug2009),DeltaNotch (05Jul2009), diego_medicina (09Apr2012), Dra Chapatina! (01Mar2011), jas (06Jul2009), jdpvargas (24Nov2009), kalexa (24Jan2013), Luciol (03Aug2009), silis (21Jul2012), ZapallO (09Apr2012)

13Mar2007, 09:23 PM

No habia visto este post, muy lindo resumen, me sirvio paraentrar en tema, todavia tengo que romper el chanchito paracomprar el robbins.

     

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RiGun#2

Los siguientes usuarios agradecen a RiGun por haber posteado información muy útil:

CARIT@ (13Mar2009)

13Mar2007, 11:11 PM

Muchisimas gracias Carola!! 

Todavia no lo lei pero seguro q me va a re servir!!!

     

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YanecitaMédico Residente Pediatra

#3

6/7/2015 Cap 1 Robbins (resumen)

http://www.mancia.org/foro/patologiaiuba/255cap1robbinsresumen.html 10/16

04Sep2007, 07:16 PM

Odio el robbins!!!!!

Estoy preparando el final, es un libro intermianbleeee!!esta semana me consigo el Robbincito si o si

     

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leandro_86_#4

04Sep2007, 07:42 PM

La verdad te pasaste muy buen aporte, gracias!!

Saludos

     

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IvaNMédico (no especialista)

#5

It trully makes the most beautiful music.Everything it has to give....It's everywhere, hiding the listener.Without it.I could notlive.....Silence.

04Sep2007, 07:56 PM

Consejo ara necrosis y apoptosis tb prestenle atención alRobbins!

Es algo q se toma bastante!

     

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YanecitaMédico Residente Pediatra

#6

El que quiere interesar a los demás tiene que provocarlos...

6/7/2015 Cap 1 Robbins (resumen)

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RECIBIDOS

04Sep2007, 09:41 PM

zarpado en colgado el post de este chabon 

     

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68AGRADECIMIENTOS RECIBIDOS

RiGun#7

 Originalmente publicado por leandro_86_ 

Odio el robbins!!!!!

Estoy preparando el final, es un libro intermianbleeee!!esta semana me consigo el Robbincito si o si

11Sep2007, 10:05 AM

GROSAAAA!!! todo resumen es bienvenido! graciaass de parte demis neuronitas!

     

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1AGRADECIMIENTOS RECIBIDOS

rainbowlu#8

23Sep2007, 05:36 PM

Gracias...por el resumen.     

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PABLO GABRIEL#9

P o o l

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28Nov2007, 02:51 PM

nooooooo te da para comprarte el robbinss....sacalefotocopia y listo.como odie patologia.

     

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kary?#10

 Originalmente publicado por RiGun 

No habia visto este post, muy lindo resumen, me sirvio paraentrar en tema, todavia tengo que romper el chanchito paracomprar el robbins.

28Nov2007, 02:52 PM

ah enfrente de la uai lo vende fotocopiado si te interesa.     

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kary?#11

28Nov2007, 05:05 PM

Ya lo compre hace varios meses y ya termine de cursar Patologia

I 

Igual no fue una mala inversion, es un lindo libro!

     

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RiGun#12

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nooooooo te da para comprarte el robbinss....sacalefotocopia y listo.como odie patologia.

29Nov2007, 12:35 PM

A quien le mandas besos carola??

     

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nacho#13

NACHO

6/7/2015 Cap 1 Robbins (resumen)

http://www.mancia.org/foro/patologiaiuba/255cap1robbinsresumen.html 13/16

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05Dec2007, 08:31 AM

Excelente resumen. MIl gracias. Pato esta buena che!!!

     

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ajrodmi#14

05Jul2009, 05:24 AM

HOla espero me puedan ayudar, NeCeSitO reSuMenEs de robBinsUrgEnte... sobre todo el capítulo de NeOpLaSiAs!!!! graciaaaaas     

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marimel#15

05Jul2009, 12:13 PM

Acá dejaron varios resúmenes:http://www.mancia.org/foro/patologia...esvarios.html

     

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DeltaNotch#16

 Originalmente publicado por marimel 

HOla espero me puedan ayudar, NeCeSitO reSuMenEs derobBins UrgEnte... sobre todo el capítulo de NeOpLaSiAs!!!!graciaaaaas

6/7/2015 Cap 1 Robbins (resumen)

http://www.mancia.org/foro/patologiaiuba/255cap1robbinsresumen.html 14/16

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silis (21Jul2012)

05Jul2009, 03:54 PM

graaaaaciaaaaas, agradeceria si me pudieran mandar mas links oalguno donde encuentre mas resumenes del robbins     

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marimel#17

09Jul2010, 12:07 PM

hola el resumen me sirvio mucho !!!gracias!!!!pero yo estaba buscando enfermedades relacionadas a lamembrana celular porfa si me pueden ayudar etaria muy agradecida lo que tengoque encontrar es mas que todo una mencion a las enfermdades y en especial por ahora a las de inflamacion , inmunidad.gracias de antemano!!!!!

     

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virginiafanny#18

09Jul2010, 05:11 PM

Si necesitas algo virginia usa el buscador, o inicia una nuevadiscusión porque aca lo que planteas no está relacionado paranada.

Se que es del 2007 esto, y no quiero criticar el resumen porque nilo leí, debe estar bueno. Solo me parece al pedo leer de unresumen un capítulo que de por sí no se mete completamente enninguno de los temas que propone, es bastante acotado quieran ono. 

     

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LafranEstudiante de Medicina

#19

6/7/2015 Cap 1 Robbins (resumen)

http://www.mancia.org/foro/patologiaiuba/255cap1robbinsresumen.html 15/16

Pero bueno, live and let die. Ver CV de Lafran

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The Grand WazoO

22Jul2010, 07:02 PM

gente alguien tiene lo apuntes de un tal lucho para el 1er parcial.gracias     

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ariel5#20

09Apr2012, 06:49 AM

Muy buen resumen, ahí te fue el gracias!!!! 

     

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ZapallOEstudiante de Medicina

#21

11Apr2012, 11:39 PM

Muyy buen resumen me sirvio mucho!!

!     

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Dii#22

6/7/2015 Cap 1 Robbins (resumen)

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24Jan2013, 09:43 AM

Gracias, Dios te bendiga!     

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kalexa#23

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