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DISLIPEMIAS “ Diagnóstico de Laboratorio en la Clínica Médica de hoy” Dra María Elisa Saez Endocrinóloga 30 de mayo 2017
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DISLIPEMIAS
“ Diagnóstico de Laboratorio en la
Clínica Médica de hoy”
Dra María Elisa Saez
Endocrinóloga 30 de mayo 2017
CLASES DE LÍPIDOS:
ACIDOS GRASOS
SATURADOS:
ac de coco, manteca, queso, carne vaca,
chocolate
INSATURADOS (tiene dobles enlaces)
MONOINSAT (aceite de oliva)
POLI INSAT
OMEGA 6 (girasol, maiz, soja)
OMEGA 3 (pescado)
CLASES DE LÍPIDOS:COLESTEROL:
Esterol con una cadena extra de 8
carbonos. Es el principal componente de las
membranas celulares. Forma hormonas y
Acidos biliares.
CLASES DE LÍPIDOS:
LIPIDOS COMPLEJOS
TRIGLICÉRIDOS: 1 Glicerol + 3 moléculas de AG
(Sirve para almacenar AG)
FOSFOLÍPIDOS: 3 Gliceroles + 2 AG + 1 fosfato
(Comp hidrofílicos de membranas)
QUE SON LAS
LIPOPROTEÍNAS?
Son complejos de gran tamaño que sirven de vehículo para transportar lípidos y vitaminas liposolubles.
Esenciales en la absorción del colesterol, AG y vitaminas de los alimentos.
Están asociadas a 12 clases de APOproteínas. (Apo AI yII-B100-B48-C)
Las Apolipoproteínas son las que determinan el destino de las lipoproteínas.
LIPOPROTEÍNAS:
Se dividen en 5 clases según su peso:
QUILOMICRONES
VLDL
IDL
LDL
HDL
La mayor parte de los TAG son transportados
por quilomicrones y VLDL.
La mayor parte del colesterol por LDL y HDL.
QUILOMICRONES:Son las LP mas grandes.
Aumentan en plasma en el período postprandial.
Contienen APO B48, APO A1, APOE, APO AIV, APO C.
Se producen en el enterocito (duodeno-yeyuno)
Para su formación utilizan: TAG, Fosfolípidos y colesterol.
Cuando es necesario, la LPL hidroliza sus TAG y quedan QUILOMICRONES REMANENTES.
VLDL:
Formadas por:
55% TAG
20% colesterol
15% fosfolípidos
10 % proteínas (APO B100, APOE,
APO C)
Se degradan a IDL (aterogénicas) y estos
por la LH terminan en LDL (El 50%)
LDL:Son las principales transportadoras de
colesterol (el 70% del total).
Su aclaramiento está medidado por APO
B100 y su afinidad por el receptor de LDL.
Las LDL aumentan:
Por de insulina (por de VLDL).
Por del receptor de LDL.
APO B100 defectuosa
LPL:Sintetizada por: adipocito
músc esquelético y cardíaco
macrófago
Para actuar necesita de co-factor la APOCII
Es transportado hasta las células endoteliales,
donde se une al Heparan Sulfato para promover
la hidrólisis de Triglicéridos.
LIPASA HEPÁTICA:
Es sintetizada en hígado y de allí
transportada a suprarrenales, ovarios
y testículos.
Hidroliza TAG
Completa el proceso de IDL a LDL
Convierte HDL 2 en HDL 3 (le quita
TAG y fosfolípidos)
Si falta LPL los TAG
Si falta LH IDL Y HDL 2
EVALUACIÓN DE RIESGO
CARDIOVASCULAR:
Las dislipemias pueden tener significados
distintos en distintos subgrupos de
pacientes, y pueden estar relacionadas con
la predisposición genética y/o la presencia
de comorbilidades.
Esto requiere una atención especial,
complementaria al manejo del riesgo CV
RIESGO MUY ALTO:
• ECV documentada por pruebas invasivas o no
invasivas (coronariografía, ecocardiografía de
estrés, placa carotídea por ultrasonidos), SCA,
revascularización coronaria, EAP.
• Pacientes con diabetes mellitus tipo 2, pacientes
con diabetes mellitus tipo 1 y lesión de órganos
diana (como microalbuminuria).
• Pacientes con ERC moderada o grave (TFG
< 60 ml/min).
• Un riesgo SCORE calculado a 10 años ≥ 10%.
RIESGO ALTO: • Factores individuales de riesgo muy elevados,
como dislipemia familiar e hipertensión grave.
• Un riesgo SCORE ≥ 5% y un riesgo a 10 años de
ECV mortal < 10%.
RIESGO MODERADO:
Riesgo SCORE es ≥ 1% y < 5% a los 10 años.
La mayoría de las personas de mediana edad
pertenecen a esta categoría de riesgo, que
depende también de otros factores como la
historia familiar de enfermedad coronaria
prematura, obesidad abdominal, nivel de actividad
física, concentraciones de cHDL, TG, fibrinógenos,
homocisteína y apoB y clase social.
BAJO RIESGO:
La categoría de bajo riesgo se aplica a
individuos con un riesgo SCORE < 1%.
A QUIEN PEDIR PERFIL
LIPÍDICO?
Considerar en varones ≥ 40
años y en mujeres ≥ 50 o
posmenopáusicas,
especialmente en presencia de
otros factores de riesgo.
Además, a todas las personas
con evidencia de
aterosclerosis en cualquier
lecho vascular o con diabetes
mellitus tipo 2.
Individuos con historia familiar
de ECV prematura.
En pacientes con
hipertensión arterial.
Se debe examinar a los
pacientes con obesidad
central —definida como
una circunferencia de
cintura ≥ 94 cm en varones
y ≥ 80 cm en mujeres— o
con un IMC ≥ 25
El riesgo CV aumenta más
rápidamente con el
aumento del IMC y llega a
ser casi exponencial a
partir de IMC ≥ 27
DISLIPEMIAS
PRIMARIAS:
AUMENTO DE COLESTEROL
Hipercolesterolemia fliar
APO B100 defectuosa
Hipercolesterolemia Poligénica
AUMENTO DE COLESTEROL Y TAG
Hiperlipemia combinada fliar
Hiperlipoproteinemia tipo III (disbetalipoproteinemia)
AUMENTO DE TAG
Hipertrigliceridemia fliar
LPL
APO CII
Hipertrigliceridemia esporádica
SECUNDARIAS:
AUMENTO DE COLESTEROL
Hipotiroidismo
Sme nefrótico
AUMENTO DE COLESTEROL Y TAG
Hipotiroidismo
Sme nefrótico
DBT
AUMENTO DE COLESTEROL Y TAG
DBT
OH
E2
HIPERCOLESTEROLEMIA
FLIAR: Mutación del gen del receptor de LDL
Heterocigotas (1/500 pers) Col Total mayor a 300. LDL mayor a 250
Xantomas tendinosos en el 75%.
Xantelasmas
Area corneal senil antes de los 40 años
Coronariopatìa prematura
Homocigotas (1/1mill) Col total mayor a 600-1000. LDL 550-950
IAM, muerte antes de los 20 años.
APO B100 DEFECTUOSA
FLIAR:
Como la APO B100 es el ligando del receptor de LDL, es similar a la patologia anterior.
Igual incidencia en raza blanca (1/500 personas).
Clínicamente indistinguible. Salvo la forma homogicota que se considera menos grave.
HIPERCOLESTEROLEMIA
POLIGENICA:
Diagnóstico por exclusión
Sin xantomas tendinosos
No debe haber mas del 10% de
los fliares de 1er grado con este
defecto.
HIPERLIPIDEMIA FLIAR
COMBINADA:
Causa genética aún desconocida
Es de similares características que la que
ocurre en el Sme Metabólico.
Historia fliar. Poco frecuente.
IAM en hombres menores de 50 años
LDL Y TAG levemente aumentados. APO B
mayor a 125.
HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO III.
DISBETALIPROTEINEMIA FLIAR:
Mutación de la APO E.
Para que se exprese, gralmente es necesario un factor ambiental secundario.
Gralmente hombres mayores de 20 años.
Col total y TAG // 300 y 400. LDL Y HDL normales bajos.
Infrecuente
Patognomónico son los xantomas palmares
DÉFICIT DE LPL (tipo I):
Mutación del gen LPL.
Al bloquear el aclaramiento de LP ricas en
TAG, éstos aumentan a 2000 o mas.
Pancreatitis. Lipemia retinalis.
Hepatoesplenomegalia. Xantomas
eruptivos. Suero lipémico.
Desde niños. Infrecuente.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
FLIAR:
Sobreproducción de VLDL
rico en TAG.
TAG //200 y 500
Historia fliar.
Se agrava por DBT, Obesidad
DBT:
DBT1: la actividad de la LPL TAG
Hay de lipólisis AG libres para que deriven en cuerpos cetónicospero si esto es moderado y sostenido VLDL Y TAG.
DBT2: Hay de LPL y de APO B (entonces LDL- VLDL- IDL Y QUILOMICRONES).
HIPOTIROIDISMO:
LDL Y TAG por del
clearence y por de la
expresión del receptor de
LDL.
ESTRÓGENOS:
los TAG.
El HDL.
El LDL por su
clearence.
OH:
Los TAG por inhibición
de la oxidación de AG
por el hígado.
TRATAMIENTO
Guía de la ESC/EAS sobre el manejo de las dislipemias
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y de la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS)
Desarrolladas con la colaboración especial de la Asociación Europea para la Prevención y Rehabilitación Cardiovascular◊
TRATAMIENTO:
NO FARMACOLÓGICO:
DIETA
ADITIVOS/ALIMENTOS (proteína de
soja-arroz chino-chia).
PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO
CUALES SON LOS CAMBIOS
QUE MAYOR PESO TIENEN EN
EL DESCENSO DE LDL Y COLT Reducción de la ingesta de grasas saturadas +++
Reducción de la ingesta de grasas trans +++
Aumento de la ingesta de fibra ++
Reducción de la ingesta de colesterol ++
Reducción del exceso de peso +
Utilización de alimentos funcionales enriquecidos con fitosteroles +++ (aceites vegetales, verduras, fruta fresca, frutos secos, cereales y legumbres).
Uso de productos con proteína de soja +
Aumento de la actividad física habitual +
INTERVENCIONES PARA
REDUCIR TG: Reducción del exceso de peso corporal +++
Reducción de la ingesta de alcohol +++
Reducción de la ingesta de monosacáridos y disacáridos
+++
Aumento de la actividad física habitual ++
Reducción de la cantidad total de la ingesta de hidratos de
carbono ++
INTERVENCIONES PARA
AUMENTAR cHDL : Reducción de la ingesta de grasas saturadas +++
Aumento de la actividad física habitual +++
Reducción del exceso de peso corporal ++
Reducción de la ingesta de hidratos de carbono y sustitución
de estos por grasas insaturadas ++
Dejar de fumar +
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
Ofrecer atorvastatina 20 mg en prevención 1ª a personas
con un riesgo cardiovascular a 10 años ≥10% .
– Ofrecer tratamiento con estatinas a todos los adultos
con DM1 que sean mayores de 40 años o estén
diagnosticados desde hace más de 10 años o tengan una
nefropatía establecida o tengan otros factores de riesgo
cardiovascular.
– Ofrecer atorvastatina 20 mg a los pacientes con DM2 con
un riesgo cardiovascular a 10 años ≥10%.
En prevención 2ª comenzar el tratamiento con atorvastatina
80 mg. No obstante, utilizar una dosis inferior si se detectan
posibles interacciones, hay un elevado riesgo de efectos
adversos.
INHIBIDORES DE LA REDUCTASA DE LA
HMG-COA (estatinas):
Actúa como limitante en la velocidad de biosíntesis
del colesterol.
La reducción de las concentraciones de colesterol
intracelular reduce la expresión de los receptores de
las LDL en la superficie de los hepatocitos, lo cual
resulta en un aumento de la extracción de cLDL de
la sangre y una disminución de la concentración de
cLDL circulante.
Tiene efecto modesto sobre la elevación de HDL.
Puede disminuir en menor medida los TAG.
EA: Dispepsia. Cefaleas. Fatiga. Miopatía. Hepatitis.
SECUESTRADORES DE
ACIDOS BILIARES:Resinas.
Se fijan a los Ac Biliares intestinales y facilitan su excreción por heces.
Colestiramina. Colestipol. colesevelam
Pueden aumentar la concentración plasmática de TAG.
Para obtener resultados se deben ingerir múltiples dosis diarias.
Dan meteorismo y estreñimiento.
Dan malabsorción de otros medicamentos.
NIACINA:
Vitamina del complejo B.
Disminuye LDL y TAG. Aumenta HDL.
Segura.
Multiples dosis al dia.
Bochornos. Hepatitis. Gastritis.
FIBRATOS:
Son agonistas del PPAR alfa (receptor que interviene en la
regulación del metabolismo de los H de C y los lípidos)
Estimulan la LPL. Reducen la producción de las VLDL.
Aumentan HDL.
Efectos variables sobre LDL.
El efecto secundario mas frecuente es la dispepsia.
Raro miopatía y hepatitis.
Conllevan mas riesgo de cálculos biliares por aumento de
secreción de colesterol a la bilis.
Otros:
ACIDOS GRASOS OMEGA 3 (aceites de
pescado- lino).
EZETIMIBE
FARMACOS COMBINADOS
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!!!!!!
