Exposicion desiree y maria medicina interna

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Doctor: Rofolfo Garcia BACHILLERES: Velazquez Désirée Muñoz Maria

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Doctor:Rofolfo Garcia

BACHILLERES:Velazquez Désirée Muñoz Maria

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Shock Septico

Infección: proceso causado por la invasión de microorganismos a una cavidad o fluidos habitualmente estériles.

Bacterias.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.

Sepsis.

Sepsis Grave.

Shock séptico: síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo ante una infección.

Síndrome de disfunción multiorgasmica.

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Epidemiología

4,4% pacientes ingresados en los hospitales.

300 casos por cada 100,000 adultos en España.

El 20% de pacientes ingresados a UCI son por SHOCK. Y es la 1causa de muerte en UCI.

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Etiología

Hongos, virus y protozoarios.El 57% de casos de sepsis causados por bacterias gramnegativas Echericha Coli 36%, klebsiella 5.5% y por ultimo Pseudomonas con un 5%. Las grampositivas con un 42%, el foco pulmonar es el más frecuente 56%, le sigue urinario-ginecologico con 20% y un 55% adquirido en UCI.

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Fisiopatología

1) Bacteriemia 2) Septicemia (ocurre una difusión bacteriana).

4) Daño a nivel celular: * Efecto directo.*Liberadores de mediadores endogenos. *Hipoxia o Anoxia celular.

3) Sepsis: (Síndromes de Respuesta Inflamatoria

Sistémica: T: - = 36°c o + = 38°C. F.C: - = 60 o + = 100. F.R: - = 14 o + = 20 y Leucocitosis -

4.000 o + 12.000).

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Etapas del Shock Séptico

Shock refractario a fluidos:Necesidad de dopamina +15microgr/kg/min o noradrenalina +0.25microgr/kg/min para mantener una presión arterial media +65mmHg en hipertensos.

shock resistente a catecolaminas que se subdivide en:

Shock caliente: con presion arterial baja, piel seca, minimo retraso del llenado capilar o puede estar aceleredo, pulso acelerado, extremidades calientes, diuresis normal o disminuida.

Shock frío: presión arterial normal, saturación de oxigeno baja piel fría, pálida o cianótica llenado capilar lento +2 seg, oliguria.

Shock frio.

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Factores de Riesgo:

*Neonatos *Trasplantes *Enfermedades inflamatorias*Pacientes inmunodeprimidos

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El cuadro clínico «típico» de la sepsis incluye los síntomas y signos del síndrome de inflamatoria sistémica (SRIS)

CUADRO CLÍNICO

Debido a su relevancia pronostica, son especialmente importantes los signos de hipoperfusión tisular. Entre estos destacan:

hipotensión Taquicardia livedo reticularis piel fría y húmeda retraso en el relleno capilar alteración del estado mental.. El rasgo más llamativo de los signos de hipoperfusión es un débito urinario bajo.

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La sepsis grave y shock séptico se acompañan también de síntomas y signos propios de la disfunción orgánica.

De estas, las más relevantes son:

vascular Pulmonar renal digestiva.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con sepsis grave/shock séptico desarrollan síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), típicamente en las primeras fases de la sepsis, con presencia de taquipnea y aumento del trabajo respiratorio. Por otro lado, entre el 40%-60% de los pacientes con sepsis grave presentan insuficiencia renal y oliguria.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASLas exploraciones complementarias revelarán alteraciones secundarias a la infección específica, al propio síndrome séptico y a la disfunción orgánica.Son habituales las variaciones en el recuento leucocitario:• leucocitosis (más de 12 × 109/L),

aunque también es posible la leucopenia (menos de 4 × 109/L) y la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, con la presencia de formas inmaduras (más de un 10% de neutrófilos no segmentados o bandas).

• También se produce elevación de reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva y la procalcitonina, así como de citocinas proinflamatorias como IL-6.

En sepsis grave y shock séptico se puede hallar una acidosis metabólica por elevación de los valores de lactato sérico (más de 4 mmol/L).

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Otro signo analítico de hipoperfusión es el descenso de la saturación venosa en la arteria pulmonar o saturación venosa mixta (SvO2) por debajo del 65%, o de la saturación en la vena cava superior o saturación venosa central (SvcO2) por debajo del 70%.

Es frecuente la trombocitopenia moderada (75-100 × 109/L). La coagulación intravascular diseminada (CID) ocurre en un tercio de los casos de sepsis grave y es un fuerte predictor de mortalidad.

La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar infiltrados en el caso de neumonía o de SDRA.

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Se establece fundamentalmente mediante la exploración física con la ayuda de algunos parámetros de laboratorio, en busca de los signos de inflamación sistémica secundarios a la infección

Diagnóstico

Proteína C reactiva, dímero-D

Obtención de cultivos, si es posible antes de iniciar el tratamiento antibiótico siempre que no lo retrase.

Se realizarán hemocultivos (al menos dos de sangre periférica y uno de cada luz de catéter que el paciente lleve más de 48 h)

orina, esputo y otros fluidos según el contexto clínico; p. ej., líquido cefalorraquídeo o heridas) para intentar confirmar la infección, el agente patógeno responsable y su sensibilidad antibiótica, lo que permitirá ajustar el tratamiento.

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El diagnóstico diferencial se establece con otras causas de signos de respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Los signos inflamatorios sistémicos que aparecen en la sepsis son muy sensibles pero tienen baja especificidad, y también se ven, en general, en pacientes con otras enfermedades graves.

Pancreatitis infarto de miocárdio tromboembolia pulmonar Politraumatismo shock hemorrágico grandes quemados intoxicación medicamentosa o reacción transfusional son sólo algunos ejemplos de entidades que pueden

cursar también con Taquicardia Taquipnea leucocitosis y demás signos inflamatorios sin tener una infección concomitante

Diagnóstico diferencial

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Conducta a seguir en sepsi y shock séptico

Hospitalización + hidratación: solución fisiológica 1.500cc en 90 minutos (para evitar edema pulmonar, la presión venosa central debe permanecer entre 8 y 12mmhg)

Se debe mantener una diuresis de >50 ml/kg/hora +antibioticoterapia + antipiréticos (ejemplo: Dipirona: 500mg EV/cada 6horas SOS a la fiebre) + hidrocortisona 1gr EV STAT luego 1gr c/6 horas hasta completar 10.

Protector gástrico EV (Ranitidina 150mg EV c/12horas + oxigeno 3 litros por minuto por catéter nasal + colocar catéter de presión venosa central + sonda vesical + control de presión venosa central c/15 minutos.

Control de líquidos ingeridos y eliminados + control de diuresis horaria+ furosemida en caso de ser necesario un Diurético + uso de inotrópicos y vasopresores en caso de ser necesario + el control de signos vitales.

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Tratamiento de la sepsi y shock séptico.

TRATAMIENTO DE SOPORTE

Presenta dos partes diferenciadas: la reanimación inicial, que se desarrollará en las primeras 6 h del diagnóstico, y el mantenimiento posterior.

• En primer lugar se estabiliza rápidamente la aspiración con la fijación de las vías aéreas y corrección de la hipoxemia mediante la oxigenación suplementaria y si fuese necesario la ventilación mecánica

• Se va a evaluar la presión venosa central (PVC) de 8-12 mm Hg

• Presión arterial media igual o superior a 65 mm Hg

• Debito urinario por encima de 0,5 mL/kg de peso y hora

• SvcO2 igual o superior al 70% o SvO2 igual o mayor del 65% (

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• El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia. Esta se puede realizar con coloides (albúmina, almidones, dextranos y gelatinas) o con cristaloides, ya que no se han demostrado diferencias en términos de mortalidad

• La fluidoterapia se realizará mediante «cargas» de volumen suficientemente grandes y rápidas para causar cambios detectables. Se recomienda iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min; pueden ser necesarias cantidades mayores y más rápidas.

• Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través de un catéter central. Dichos fármacos son agentes catecolamínicos con diferentes efectos sobre los receptores a- y b-adrenérgicos

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TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

ANTIBIOTICOTERAPIA:

Adulto inmunomcopetente: los regímenes aceptables comprenden:

• Ceftriazona 2gr c/24 horas o ticarcilina-clavulanato 3,1gr c/4 o 6 horas o piperacilina-tazobactam 3,375gr c/4 o 6 horas

• Imipenem-cilastatina 0,5gr c/6horas o meropenem 1gr c/ 8horas o cefepima 2gr c/12horas .

Se le puede agregar a uno u otro regimenes Gentamicina o tobramicina 5 - 7mg/kg/c/24horas.. Si el paciente es alérgico a los Betalactamicos se puede utilizar ciprofloxacina 400mg c/12horas o levofloxacina de 500- 750mg c/12horas y además clindamicina 600-900mg c/8horas

Si el nasocomio hay elevancia incidencia de infección por S.Aureus resistente a la meticilina se agregara vancomicina 15mg/kg c/12horas a cada uno de los regímenes anteriores.

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NEUTROPENIA: (<500 neutrofilos/ul): los regimenes incluyen:

• Imipenem-cilastatina 0,5gr c/6horas o Meropenem 1gr c/8horas o cefepima 2grs c/8horas

• Ticarcilina-clavulanato 3,1 gr c/4horas o piperacilina-tazobactam 3,375 c/4horas y además tobramicina 5-7mg c/24horas. Habrá que utilizar vancomicina 15mg/kg/c 12horas y cefepima si el paciente presenta infección vascular; si se sospecha infección por estafilococos. Si a recibido profilaxis con una quinolona o quimioterapia intensiva que ha lesionado su mucosa o si el nosocomio tiene elevada incidencia por infección de S. Áureus resistente a la meticilina.

USUARIOS DE DROGAS: Ev Nafcilina o Oxacilina 2 gr c/8horas + Gentamicina 5 a 7 mg/kg c/24horas . Si es elevada la prevalencía local de S.Aureus resistente a la meticilina o si el paciente es alérgico a los Betalactamicos se utilizara Vancomicina 15mg /kgc/12horas con Gentamicina.

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