Facultad de Ciencias Humanas y Ciencia de la Salud

TESIS “ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

HOSPITAL SAN JOSE - CALLAO”

PARA OPTAR EL TITULO DE: SEGUNDA ESPECIALIDAD EN ATENCION OBSTETRICA

DE LA EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS

PRESENTADO: OBST. BERTHA ROSALINA GONZALES CASTILLO

ICA - PERU

1

INDICE

INTRODUCCION

PAG

2

OBJETIVOS

3

JUSTIFICACION

4

MARCO TEORICO

5

ANTECEDENTES

5

BASES TEORICAS

6

I DEFINICION 6

II INCIDENCIA 6

III ETIOLOGIA 6

IV FACTORES DE RIESGO 7

V CLASISIFICACION 8

VI FISIOPATOLOGA 15

VII DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 18

VIII EXAMENES AUXILIARES 18

IX MANIFESTACIONES CLINICAS 19

X MANEJO DE LA HIE 20

XI COMPLICACIONES MUTISISTEMICOS 25

XII CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIAS 26

CASO CLINICO DE ENFERMEADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO

28

CONCLUSIONES

25

BIBLIOGRAFIA

23

2

INTRODUCCION

La hipertensión inducida por el embarazo (HIE) es considerada por la OMS como

un programa prioritario de salud en el mundo y constituye la principal causa de

morbilidad y mortalidad materna fetal, y el mayor número de muertes se produce en

pacientes eclámpticas .

Si bien la mayoría de los embarazos y de los partos transcurren sin

incidentes, todos los embarazos representan un riesgo. Alrededor del 15% del total

de mujeres embarazadas manifiestan alguna complicación mortal que requieren

atención calificada y en algunos casos, una intervención importante para que

sobrevivan.

Los trastornos hipertensivos del embarazo si no es reconocida y atendida a

tiempo, la pre eclampsia progresa a eclampsia o complicarse a con SINDROME de

HELLP. La eclampsia ocurre aproximadamente en 0.2% de las embarazadas y las

convulsiones y cambios en el estado mental que se producen son secundarios a

encefalopatías hipertensiva. En la eclampsia la mortalidad fetal es de 13 a 30% y

la mortalidad, materna es de 8 a 36%. Las convulsiones se presentan en un 44%

en el puerperio, el 38% ante parto y 18% intraparto.

El presente análisis de caso clínico tiene como objetivo determinar

importancia del manejo oportuno de los trastornos hipertensivos del embarazo y así

evitar las complicaciones futuras tanto para la madre como para el neonato y por

ende la muerte.

3

OBJETIVOS:

OBJETIVO GENERAL

Contribuir a la disminución de la morbimortalidad materno perinatal, Atraves del

manejo adecuado de las emergencias obstétricas y neonatales en los servicios

de obstetricia de Alto riesgo.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1.- Contribuir a la disminución de la morbimortalidad materno perinatal.

2.- Conocer la fisiopatología y manejo clínico de los trastornos hipertensivos del

embarazo.

4

JUSTIFICACION

La revisión frecuente de las enfermedades hipertensivas del embarazo

especialmente de la preclamsia es de suma importancia en el mundo, por las

consecuencias maternas y perinatales que ocasionan. El denominador común del

grupo heterogéneo de enfermedades hipertensivas del embarazo (EHE) es el

aumento de la presión arterial (PA) igual o mayor a 140/90 mmHg. En la hipertensión

crónica, dichas cifras de PA ocurren antes del embarazo o antes de las 20 semanas

de gestación, complicando 6 a 8% de los embarazos; en 86% de estos casos se

debe a hipertensión esencial y, el resto, es secundaria a trastornos renales,

endocrinos o metabólicos, inmunológicos, entre otros. Alrededor de 20 a 25% de

mujeres con hipertensión crónica desarrollan pre eclampsia .Una presión diastólica

mayor de 110 mmHg se asocia con mayor riesgo de restricción del crecimiento fetal

intrauterino (RCIU), pero la pre eclampsia sobreimpuesta causa la mayor

morbilidad.

La más frecuente de las enfermedades hipertensivas del embarazo es la pre

eclampsia/eclampsia. Es una enfermedad exclusiva del embarazo humano, con

predisposición familiar, de herencia principalmente de tipo recesiva.

En tal sentido es indispensable la revisión de los casos clínicos y por ende

la actualización de los profesionales en el manejo de la Trastornos Hipertensivos

del embarazo que constituyen una Emergencia Obstétrica.

5

MARCO TEORICO

ANTECEDENTES

Se estima que anualmente en el mundo fallecen 529,000 mujeres, cada

minuto muere una madre en el mundo, la mayoría por causas prevenibles, en

América Latina mueren 34,000 mujeres al año, en el Perú mueren 1,600 mujeres al

año

En Estados Unidos, su incidencia varía entre 1.6 a 12.6% lo cual contrasta

con la de países del tercer mundo en los cuales alcanza hasta el 40% en grupos

humanos considerados de alto riesgo.

En los países en vías de desarrollo, es la causa más importante de muerte

materna y en los países latinoamericanos, su incidencia elevada de mortalidad

constituye un problema grave de salud pública .

Las principales causas de mortalidad materna en los últimos 05 años, sigue

siendo las misma Hemorragias (48%), Hipertensión Inducida por el embarazo

(13.3%), infecciones (10.3% ) y Aborto complicado(7.4%) y otros (21%)

La pre eclampsia, en el Perú, es la segunda causa de muerte materna,

representando 17 a 21% de muertes; es la primera causa de muerte materna en los

hospitales de Essalud del país y en Lima Ciudad, se relaciona con 17 a 25%de las

muertes perinatales y es causa principal de restricción del crecimiento fetal

intrauterino (RCIU) .

6

BASES TEORICAS

TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

I.- DEFINICION

Presencia durante cualquier período de la gestación de cifras tensionales mayores

o iguales a 140/90 mmHg en 2 o más ocasiones con intervalo mínimo de 4 horas

(1)

SIBAI.- Categoriza la P.E. como un trastorno vascular multisistémica, en el cual la

hipertensión constituye un rasgo secundario a un desorden circulatorio básico. (10)

II.- INCIDENCIA

Estas diferencias están dadas por las distintas regiones, razas, factores socio-

económico y culturales (3)(2).

Mundo: compromete del 5-10% de los embarazos.

EEUU: 1.6 -12%

ESPAÑA: 2.2 %

CHILE: 10.5%

BOLIVIA: 17 %

PERU: 13.4 %

III.- ETIOLOGIA: TEORIAS:

1.-Invasión anormal del trofoblasto. 2.-Transtornos de la coagulación.

3.-Daño del endotelio vascular.

4.-Mala adaptación cardiovascular.

7

5.-Anormal o incrementada respuesta inmunológica. 6.-Predisposición genética.

7.-Deficiencias dietéticos (nutrición inadecuada)

8.-Alteraciones en el nivel de óxido nítrico.

9.-Incremento en el nivel de radicales libres.

10.-Metabolismo anormal del calcio-lípidos

11.-Isquemia placentaria.

IV.- FACTORES DE RIESGO

EDAD: Adolescentes y añosas

PARIDAD: Nulíparas y gran multíparas

RAZA: Negra-Americana

PERIODO INTERGENESICO: Largo

EMBARAZO MULTIPLE.

OBESIDAD

DIABETES MELLITUS

POBRESA EXTREMA EN CASO DE ECLAMPSIA

ANTECEDENTE DE HIPERTENSION EN MADRES Y ABUELAS

ANTECEDENTE DE HIPERTENSION EMB. ANTERIOR

HIPERTENSIÓN CRONICA PREEXISTENTE.

NUTRICION INADECUADA.

ENFREMEDAD RENAL CRONICA

V.- CLASIFICACION

8

Existen 4 tipos de enfermedad hipertensiva (1) (21)

1.- PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA-SINDROME DE HELLP.

2.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

3.- HIPERTENSION CRONICA MÁS PREECLAMPSIA SOBRE AGREGADA

4.- HIPERTENSION GESTACIONAL (HIE o hipertensión transitoria)

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA-SINDROME DE HELLP

1.1. PRE ECLAMPSIA.- Es responsable del 50 al 70% de la HIE.

PRE ECLAMPSIA LEVE: Presencia de A partir de 20 ss. de gestación.

PA: > o = 140/90mmHg en una paciente normo tensa.

PAM: > 106 mm Hg

PA(S) > 30 mm Hg.

PA(D) > 15 mm Hg más sobre la basal

EDEMA: (+)

PROTEINURIA: Cuantitativa >= 300 mg / Orina 24 horas.( 0.3 a 5 g/litro)

Cualitativa desde trazas a 1 + (Test de ácido

sulfosalicílico).

PRE ECLAMPSIA SEVERA: Presencia de:

PAM: > o = 160/110 mm Hg.

PAM: > 126 mm Hg.

PA(S) > 60 mmHg

PA (D) > 30 en relación a lo basal

EDEMA (3+) o Anasarca

PROTEINURIA Cuantitativa >= 500mg/Lt en orina 24 horas

Cualitativa de 2 a 3 + (test de ácido sulfosalicílico).

Creatinina > 1.2 mg. Elevación de creatinina sérica mayor de 0,8 mg/dl).

9

PLAQUETAS < 100,000 /UL trastornos de coagulación

OLIGURIA < 500 ml./24 h.

Edema Agudo de Pulmón, ascitis

Disfunción Hepática

Presencia de escotomas centellantes, acúfenos, hiperreflexia, dolor en

hipocondrio derecho, epigastralgía.

Oligohidramnios, Retardo de crecimiento intrauterino.

Ascitis

1.2 ECLAMPSIA

Aparición de convulsiones tónico clónico generalizada en una paciente con Pre

eclampsia, durante el embarazo, parto y/o puerperio. Emergencia que pone en

peligro la vida de la madre y su producto, en ausencia de tratamiento, la

convulsión se hace cada vez más frecuente y puede llegar a coma o paro C.R,

las causas de muerte materna son: Edema pulmonar, ACV, Shock, neumonía

espirativa, insuficiencia hepática /renal.

La convulsión eclámptica no puede diferenciarse de un ataque de gran mal

Epiléptico.

La etiología de la crisis epiléptica se produce como consecuencia del vaso

espasmo cerebral y la alteración de la regulación del tono vascular.

La eclampsia es una urgencia obstétrica que requiere tratamiento inmediato

Control de la crisis (SO4Mg - Fenitoina), control de Hipoxia y acidosis, control

de la HTA grave, Parto, las secuelas a largo plazo son raros, los signos y

Síntomas se resuelven en las primeras 02 semanas por parto generalmente.

DESCRIPCION CLINICA:

Episodio convulsivo típicamente inicia con una contractura o tirón cerca de la

boca, El cuerpo se pone rígido en un estado generalizado de contractura

10

muscular tónica que dura 15 a 20 segundos. Repentinamente, los músculos

faciales y luego todos los músculos del cuerpo alternadamente se contraen y

relajan en una sucesión rápida, la cual puede durar aproximadamente 1 minuto.

Durante la convulsión, la respiración se detiene, debido a que el diafragma se

mantiene fijo. La respiración usualmente se restaura en seguida y en la mayoría

es rápida y profunda, a menos que ocurra una convulsión recurrente.

Generalmente la mujer entra en un estado postictal. Ocasionalmente puede

suceder el coma. Usualmente la madre se recupera del episodio convulsivo

después de la administración intravenosa de Sulfato de magnesio y recupera el

conocimiento en 1 a 2 horas.

La crisis convulsiva tiene 04 periodos:

1.-Periodo de invasión.-Es corto, de unos 10 seg de duración, y se caracteriza

por contracciones fibrilares de los músculos de la cara, parpadeo, movimientos

oculogiros, risa sardónica y toda la cabeza es afectada por movimientos de

negación.

2.- Periodo de contracción tónica.- Dura alrededor de 20 a 30 seg. Los

músculos de la nuca y el tronco se contraen (espasmo en opistótonos), los dedos

pulgares están cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en

pronación y los brazos se pegan al cuerpo. Hay tetania de los músculos

respiratorios que originan cianosis, aparece espuma entre los labios

amoratados, protrusión de los globos oculares.

3.- Periodo de contracciones clónicas.- Dura entre 2 y 20 min, comienza con

una inspiración profunda y estertorosa seguida de una inspiración más ruidosa

todavía, las convulsiones son tan violentas a nivel de los antebrazo (semiflexión-

pronación forzada), se agita por delante del abdomen. Progresivamente los

movimientos convulsivos se hacen más raros, después queda inmóvil y entra en

coma.

11

4.- Periodo de coma.- Es un coma completo con pérdida total de conocimiento,

la sensibilidad obtusa, reflejos abolidos, pero la motricidad persiste, pues de

tiempo en tiempo aparece movimientos bruscos, los reflejos corneales están

abolidos y las pupilas están midriáticas. El coma se debe a la anoxia cerebral, a

la trombosis o a la hemorragia cerebral, su persistencia es un signo muy grave.

TIPICA.- Convulsiones tónicas clónicas generalizadas y complejas auto

limitados por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes 02

horas de la crisis.

ATIPICA.- Cuadro neurológico que aparece antes de 24 semanas de embarazo

o después de 48 horas post parto sin signos de inmanencia previa a la crisis.

COMPLICADA.- Cuadro clínico acompañado ACV encefálico, hipertensión

endocraneana o edema cerebral generalizado.

1.3 SINDROME DE HELLP.

Patología asociada a la pre eclampsia, caracterizada por: Presencia de

hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas disminuidas. Es un

trastorno severo del estado gestacional y puerperal relacionado con las formas

graves de pre eclampsia y eclampsia. Se admite la posibilidad de que este

cuadro se presente, sin relación con la pre eclampsia, esto implica que existe

una disfunción útero placentaria secundaria a la incompleta invasión

trofoblástica de arterias espirales, que se limita al segmento decidual del vaso

mientras el segmento miometrial conserva integra su estructura de pared,

incluida su inervación simpática lo que impide crear un sistema vascular de baja

resistencia capaz de garantizar la irrigación sanguínea a dichas estructuras -

Preparto (70%), postparto (30%), Pre eclampsia severa (70%), Leve(30%)-

asociado a CID>30%,Asociado a hematoma subscapular hepático.

12

La Mortalidad materna es elevada fluctúan entre 1 y 30% y las causas más

frecuentes son: Hemorragia cerebral, Falla cardiorespiratoria, Coagulación

intravascular diseminada, Síndrome de distres respiratorio, Insuficiencia renal,

Sepsis, Encefalopatía hipóxico-isquémica.

CLASIFICACION DEL SINDROME DE HELLP: Existen 3 clases:

COMPLETAS.- La constituyen la clase I y II

INCOMPLETAS O PÀRCIAL.- La constituye la clase III que representa

una etapa intermedia entre el síndrome propiamente dicho y las formas

severas de pre eclampsia, sin hemólisis, plaquetopenia o daño hepático.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

Hemolisis.

Incremento de Enzimas Hepáticas: TGO >70 U/L, DHL > 600 U/L ,

Plaquetopenia : Plaquetas < 100,000 /mm3.

13

CLASE

PLAQUETOPENIA

LDH

AST/ALT

1

SEVERA

=/< 50,000

>600 UI/L

=/> 70 UI/L

2

MODERADA

=/< 100,000

> 50,000

>600 UI/L

=/> 70 UI/L

3

LIGERA

=/< 150,000

>100,000

>600 UI/L

< 70 UI/L > 40 UI/L

P.E.Severa Eclampsia (sin SH)

>150,000

<400 UI/L

< 40 UI/L

14

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA

P.A >= 140/90 mmHg

Diagnosticado.

- Antes del embarazo.

- Antes de 20 semanas de gestación.

- Persiste hasta 12 semanas postparto. (>42 días post-parto)

- Sin proteinuria

- Sin daño endotelial (órgano blanco).

Conlleva a riesgos mayores de parto prematuro, abruptio placentario, CIR,

pre eclamspia sobre agregad, de acuerdo al :

GRADO

PAD

Leve Moderado Grave

90-104 105.114 =/> 115

La HTA Idiopática es la etiología en el 90% de HTA Crónica, sin embargo

se debe D/C Enfermedad renal, Alteraciones endocrinas, Diabetes,mellitus,

Hipertiroidismo, Lupus eritematoso sistémico y abuso de cocaína.

HIPERTENSION CRONICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA

Hipertensión arterial crónica (antes de las 20ss de gestación) mas

incremento de cifras tensionales después de las 20 semanas de gestación y

Proteinuria. (>0.3 gr/24 horas).

Siendo el pronóstico mucho peor para la madre y el feto el aumento de la

mortalidad materna (por hemorragia intracerebral.

15

HIPERTENSION GESTACIONAL (HIE - TRANSITORIA)

Paciente normo tensa que desarrolla elevación de presión arterial (no mayor

de 140/90 mmHg), que aparece en las últimas semanas de gestación (tercer

trimestre) o 24 horas después del parto y desaparece hasta 10 días

postparto.

Sin edema, Sin proteinuria, Sin evidencia de daño de órgano blanco.

Retorno de la P.A. a la normalidad antes de las < 12ss después del parto.

VI. FISIOPATOLOGIA

Teoría inmunológica:

Resulta de una mala adaptación materna a los Ag de la unión feto-placentaria

Exposición limitada al semen de la pareja Factor de crecimiento seminal de

transformación (TGFB1) provoca una respuesta inflamatoria tipo 2 La repetida

exposición al semen en el adecuado entorno de citoquinas es esencial para la

tolerancia especifica a los antígenos La transformación de la mucosa

endometrial en decidua se acompaña de una infiltración de leucocitos. Las Cel.

NK producen citoquinas implicadas en la angiogenesis y regulan los factores:

Factor de crecimiento vascular endotelial Factor de crecimiento placentario

Angiopoyetina 2

En el embarazo normal existe una inmunotolerancia que permite la invasión de

las arterias espirales por el trofoblasto La función de las NKc se encuentra

regulada por receptores activadores o inhibidores El trofoblasto expresa Ag HLA

G y E Estos Ag se unen a receptores inhibidores de las NKc

Las NKc sintetizan INF gamma esencial para la invasión trofoblastica, esta

citoquina estimula la síntesis de alfa 2 macroglobulina, estimula al oxido nítrico

(vasodilatación) y se une el factor de crecimiento vascular endotelial

estimulando la angiogenesis.

16

Estudios in vitro indican que las NKc expresan mRNA del VEGF y del factor de

crecimiento placentario por lo tanto las NKc participan en la remodelación

vascular que ocurre en la implantación El interferon gamma es indispensable

para la remodelación arterial

Las NKc presentan receptores(KIR): Los tipo A( codifican KIR inhibidores) Los

tipo B(codifican KIR activadores) Las celulas del trofoblasto presentan 2 tipo de

Ag: HLA 1 y HLA2 Los HLA2 tiene mayor afinidad a KIR inhibidores

Teoría vascular

Deficiente remodelación vascular Formación de plugs intraluminales Producción

de factor 1 alfa que induce síntesis de factores angiogenicos En pacientes con

preeclampsia existe una alteración en la expresión de las moléculas de

crecimiento vascular placentario(VEGF y PIGF) y sus receptores

El VEGF y PIGF se unen al receptor VEGF-R1 que da lugar a la producción de

una proteína soluble sin dominio citoplasmático el factor soluble semejante a

tirosina kinasa 1(sFlt1) este es un potente antagonista de VEGF y PIGF .

En la segunda fase las células del trofoblasto reemplazan a las células

endoteliales de las arterias espirales e invaden la media del vaso. Para que esto

se lleve a cabo es necesario que el citotrofoblasto endovascular transforme sus

moléculas de adhesión Obstetricia

El la preeclampsia se encuentra un fallo en la expresión de moléculas de

adhesión de fenotipo vascular como la codherina del endotelio vascular y alfa

VB3 integrina

Teoría de los detritus placentarios: En pacientes con PE se detecta una mayor

cantidad de ADN fetal en sangre materna La apoptosis de la superficie sincitial

que permite la remodelación continua en pacientes con PE se encuentra

aumentada Su etiología puede ser por isquemia o alteración por citoquinas( IL2,

INF gamma y TNF) Además estos detritus en la circulación materna ocasiona

una respuesta inflamatoria sistémica.

17

Activación endotelial e inflamación

La disfunción y la activación endotelial es el mecanismo que explica las

manifestaciones clínicas de la enfermedad Dicha activación forma parte de una

reacción inflamatoria intravascular que incluye la activación del complemento y

de la cascada de coagulación

La disfunción endotelial explica una disminución en la producción y actividad de

los agentes vasodilatadores (prostaciclina y oxido nítrico) No se produce un

estímulo del sistema reninaangiotensina Existe una mayor sensibilidad a la

angiotensina II y a la norepinefrina (aumento de las vasoconstricción y

permeabilidad vascular.

El desequilibrio entre el tromboxano A2 y la prostaciclina.

Es una de las alteraciones más marcadas Se piensa que existe una activación

plaquetaria localmente en las arterias espirales maternas lo que ocasiona

formación de trombosis e infartos placentarios.

Predisposición lipídica.

La PE y la enfermedad vascular crónica comparten características

epidemiológicas y bioquímicas El perfil lipídico que se observa en la fase aguda

de la enfermedad se caracteriza por hipertrigliceridemia y la presencia de

lipoproteínas de baja densidad La peroxidación lipídica es una de las más

importantes líneas fisiopatológicas.

18

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipertensión arterial crónica esencial o secundaria.

Hipertiroidismo.

Nefropatías.

Epilepsia.

Enfermedad vascular por aneurisma o malformación arteriovenosa.

Feocromocitoma.

Hígado graso agudo del embarazo.

Púrpura trombocitopenia.

Síndrome antifosfolipídico.

Síndrome urémico hemolítico del adulto

Crisis lúpica aguda

Cuadros hepatobilio-pancreaticos agudos (Hepatitis viral aguda,

Colecistitis, pancreatitis.)

Anemia megaloblastica aguda.

EXÁMENES AUXILIARES

Solicitar desde la evaluación inicial:

Grupo sanguíneo y Factor Rh.

Hemograma (hemoglobina o hematocrito). Hematocrito. La

hemoconcentración pre eclampsia es un indicador de severidad

Perfil de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina

parcial activa. fibrinógeno, productos de degradación de fibrina) indicas

posibles coagulopatías prrpos de la pre eclampsia y severidad del

simcfreme y plaquetas.

Pruebas de Función hepática: TGO, TGP, LDH, bilirrubinas totales y

fraccionadas, fosfatasa alcalina) La hipoalbuminemia revela la dimensión

de la extensión de la lesión endotelial y severidad de la pre eclampsia

19

Glucosa, urea y creatinina Fraccionadas.

Pruebas de Función renal.- ECO (Depuración de creatinina, urea y

ácido úrico) aumento de ácido úrico pre eclampsia, aumento de

creatinina asociado a oliguria pre eclampsia severa.

Proteínas en orina de 24 horas - Proteinuria cualitativa con ácido

sulfosalicílico

Pruebas de Imágenes: Ecografía obstétrica, Perfil biofísico, Flujometría

Doppler.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Preeclampsia leve: TA mayor o igual de 140/90 mm/Hg o incremento de 30 y 15

mm/Hg en la TAS y TAD respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o

mayor o igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4

mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La TA vuelve a la normalidad

tras 12 semanas postparto.

Preeclampsia grave: TAS mayor o igual de 160 mm/Hg y TAD mayor o igual de

110 mm/Hg, proteinuria mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400

ml/24hs. Trombopenia, elevación de las transaminasas (síndrome HELLP), dolor

epigástrico, edema pulmonar, alteraciones visuales.

Los siguientes test de laboratorio se deben solicitar de rutina frente a la paciente

embarazada con HTA posterior a la 20ma semana de embarazo:

Hemoglobina y hematocrito: la hemoconcentración favorece el diagnóstico

de PEC y es un indicador de severidad. Los valores pueden descender en

presencia de hemólisis.

Frotis sanguíneo: signos de anemia hemolítica microangiopática

(Esquiztocitosis) sugieren el diagnóstico de PEC. Puede estar presente aún

con niveles levemente aumentados de presión arterial.

20

Recuento plaquetario: la disminución de este recuento sugiere PEC severa.

Análisis de orina: evaluación de proteinuria de 24 horas.

Creatinina: niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados

a oliguria sugieren PEC severa.

Uricemia: niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 - 6 mg) ayudan en el

diagnóstico diferencial de PEC y son fieles indicadores de severidad de la

enfermedad.

Lacticodeshidrogenasa: niveles elevados están asociados a hemólisis y

afectación hepática sugiriendo PEC severa.

MANEJO DE LA HIE

1. Preeclampsia leve:

Reposo

Dieta hiperproteica y normosódica

Peso diario en ayunas

Observación de los movimientos fetales

Ecografía: RCIU, placenta, líquido amniótico

Velocimetría Doppler

Control ambulatorio semanal

Sedantes: Existe peligro potencial para el feto.

Hospitalizar si persisten los síntomas.

2. Preeclampsia severa:

Hospitalizar

Lo anterior para preeclampsia leve

Terminar el embarazo para prevenir las secuelas maternas y fetales

Ecografía: RCIU, placenta, L.A., perfil biofísico

Monitorización materna y fetal

21

Consulta a Nefrologia, Neonatología, otros

Sulfato de magnesio: 16 g de inicio; 8g/100 mL

D5A en 20 minutos + 4 g IM en cada nalga; luego, 1-2 g/hora condicional.

- Nifedipina 10 mg SL; repetir a los 20 y 40 minutos si la presión diastólica = 110

mmHg; luego, 10 mg PO c/6 horas.

Clonidina 4-6 g/1000 D5A: controlar la PA por riesgo de hipotensión

No bajar la diastólica a menos de 100 mm Hg

Furosemida 20 mg EV en casos graves.

3. Eclampsia:

Mantener la via aérea libre. Usar baja lengua acolchado

Oxigeno

Corregir la hipovolemia

Fenobarbital 100 mg EV; diazepam 10 mg EV Ojo con la depresión del recién

nacido.

Sulfato de magnesio 10 g/100 D5A, 5 g de inicio en 20 minutos; luego, 1-2 g

cada hora, condicional. Antídoto: gluconato de calcio 10 mL sol. al 10%

Nifedipina 10 mg SL; repetir a los 20 y 40 min

Hidralazina 10 mg IM ó 5 mg EV lento

Parto en ± 4 a 6 horas, apenas mejore el estado general

Monitorización intensiva de las funciones vitales, diuresis, convulsiones: pre,

intra y postparto.

Convulsiones recurrentes: anestesia general, fenitoína 600 mg por sonda ó

22

EV y 200 mg cada 6 h.

El esquema presentado tiene en consideración el flujo sanguíneo

uteroplacentario, el cual está profundamente disminuido y, al bajar la presión

arterial agresivamente, disminuiremos aún más dicho flujo. Por lo tanto, sólo

23

debemos tratar las presiones diastólicas = 110 mg Hg, salvo casos de

incremento de la diastólica asociados a proteinuria y/o edema severos o

sintomatología neurológica premonitoria de eclampsia o en adolescentes

menores que recientemente tuvieron diastólicas de = 70 mm Hg. La droga ideal

en estos casos es la hidralazina endovenosa.

Entre los antagonistas del calcio, la nifedipina influye en la concentración del

calcio citoplasmático libre y de muchos mecanismos presores de la célula

muscular lisa. Su efecto hemodinámico principal es la caída de la resistencia

periférica, sin alterar el metabolismo lípido y glúcido y sin efectos secundarios

serios sobre madre o feto. Tenemos ahora amplia experiencia con su uso en el

manejo de la elevación aguda de la presión arterial. En pocos casos, en los que

no se terminó la gestación de inmediato, se la ha usado en dosis de 10 mg VO

3 veces por día, aunque hay informes de dosis terapéuticas entre 10-30 mg VO

cada 6 a 8 horas.

La alfa-metildopa 750 mg-2 g VO/día y la hidralazina 50-150 mg VO/día están

reservadas preferentemente para el manejo de la hipertensión crónica. Con el

pindolol 10-30 mg/día administrado desde antes de las 20 semanas, se observa

menos RCIU y muerte fetal.

En las convulsiones de la eclampsia, el sulfato de magnesio es la terapia de

elección (2-3 mmol/L = 4-6 meq/L). Sin embargo, los galenos europeos prefieren

el uso de narcóticos, barbitúricos y derivados benzodiazepínicos. Algunos

neurólogos norteamericanos cuestionan la eficacia anticonvulsivante del

magnesio y recomiendan la fenitoína.

Algunas mujeres con eclampsia postpartum tardía desarrollan la hipertensión y

las convulsiones después de recibir bromocriptina para inhibir la producción de

leche.

Se cree que las mujeres con preeclampsia se benefician con la expansión del

volumen32 con cristaloides o coloides. Sin embargo, el beneficio es transitorio,

24

pues la vasculatura en la preeclampsia se caracteriza por escape a través de

capilares de proteinas plasmáticas y fluido intravascular hacia el espacio

extracelular. Durante el trabajo de parto, es prudente disminuir la infusión de

cristaloides a alrededor de 100 mL por hora, aún si existe oliguria, de manera

de evitar edema pulmonar postparto.

Con respecto a la anestesia, los anestesiólogos prefieren la epidural para el

trabajo de parto y la cesárea, indicando que aumenta el flujo sanguíneo

intervelloso. La hipotensión que produce la analgesia epidural en 12 a 32% de

gestantes normotensas, no parece que siempre pueda ser prevenida con la

infusión rápida de cristaloides.

PREVENCIÓN DE LA CONVULSIÓN:

La Medicina Basada en Evidencias mostró que el fármaco anticonvulsivante

de elección en la pre eclampsia es el Sulfato de Magnesio (SO4Mg)

1.-ESQUEMA DE PRITCHARD: Dosis Ataque 10 grs. IM + 4 grs. EV

Mantenimiento: 5 grs. C/ 4 h IM. (24 h)

2.-ESQUEMA DE SIBAI: Dosis Ataque 4 grs. EV.

Seguido de 1-2 grs. / hora ( 24 horas ). Usar

volutrol o bomba de infusión.

3.- MINSA: SO4Mg 10 gr. (5 amp.) en 1 litro ClNa 9 °/°°, pasar a chorro 400

cc, , mantener 30 gotas / min.

TRATAMIENTO DE HELLP:

Requiere internamiento de urgencia

La paciente requiere cuidados intensivos

25

Culminar la gestación

Se debe identificar y evaluar integralmente todos los factores de riesgo

Se debe investigar la posibilidad de CID si las plaquetas están por debajo de

75,000

MANEJO MEDICO:

Anticonvulsivantes: De elección Sulfato de Magnesio

Antihipertensivos:

-Ante parto:

-Hidralazina/Labetalol/ : -ATAQUE: 10-20 mg EV

-SOSTEN: 40-80 mg/dosis

-Post parto: Nifedipino

Soluciones parenterales Cristaloides o Coloides (flujo máximo 150

ml/h

Glucocorticoides:Ante parto: Dexametasona 10 mg EV C/12h.

Post parto: Dexametasona 10 mg EV C/12h/2 dosis

MANEJO PREVENTIVO:

La prevención debe realizarse en tres niveles:

1. Evaluación Pre gestacional

2. Control Prenatal

Adecuado y periódico ofrecen la ventaja de que permiten identificar

factores de riesgo para intentar la prevención, el diagnóstico temprano

y manejo oportuno.

La suplementación con carbonato de calcio de 2 g/diarios V.O.

Administración de ácido acetil salicílico a dosis bajas

Administrar suplementos con antioxidantes

3. Anticoncepción y Orientación Pos Evento Obstétrico en la paciente con Pre

eclampsia/eclampsia

26

PRONOSTICO Depende del grado de hipertensión, existencia de daño de órgano blanco y

condiciones de hipoxia fetal.

COMPLICACIONES MULTISISTEMICOS DE LA PREECLAMPSIA

COMPLICACIONES MATERNAS

CARDIOVASCULAR.-Hipertensión severa, ICC Y Diabetes Mellitus en

futuro

RESPIRATORIO.- Edema pulmonar agudo, neumonía por aspiración.

RENAL.- Glomeruloendoteliosis, síndrome nefrótico, IRA

HEMATOLOGICO.-Hemolisis, Anemia, Trombocitopenia. CID.

NEUROLOGICO.-ACV: Hemorragia Sub aracnoidea isquemia y edema

cerebral

HEPATICO.-Disfuncion he pato celular, hematoma, ruptura hepática

PLACENTARIA.-DPP, Oligohidramios.

Mucosa: Edema laríngeo

OJOS: Desprendimiento de retina, ceguera cortical, papiledema

Eclampsia / Síndrome HELLP.

Ascitis severa

Muerte materna

COMPLICACIONES FETALES

RCIU

Bajo peso al nacer

27

Acidosis

Prematuridad

Sindrome de distres respiratorio- hipoxia

Secuelas neurológicas graves

Muerte fetal.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Toda gestante con criterios de hipertensión arterial debe ser referida a un

establecimiento con FONB -FONE.

Toda paciente con pre eclampsia severa debe ser referida Inmediatamente

a un establecimiento con FONE.

28

CASO CLINICO

29

CASO CLINICO: ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

Fecha Ingreso: 17/07/2015 Hora: 12:28 pm.

DATOS DE FILIACION

Nombre: CH.CH.R.M.

Edad: 38 años

Ocupación: Ama de casa

GI: Sec Completa

Lugar De Nacimiento: Loreto-Iquitos

Procedencia: SMP

Domicilio: Asos Alianza Evanglica Caman Mz Q Lt 20-B

EC: Conviviente

Ocupacion: Ama de casa

ANTECEDENTES PERSONALES

Fisiologicos

Menarquia:13 años

RC: 3-5/30

FUR: 25/10/2014

Familiares

Padre y Madre con HTA

Gineco.Obstetricos

FUR: 25/10/2014

FPP: 01/08/2015

EG: 37 ss X Eco Itrim.

G1 P0

Patológicos

HTA desde hace 19 años + Gatriitis

30

Hospitalizaciones: Niega

Transfusiones: Niega

Medicación Habitual: Captopril

MOTIVO DE LA CONSULTA

Paciente refiere dolor tipo contracción hace +/- 5 horas.

EXAMEN FISICO GENERAL

Funciones Vitales: T°: 36.5°C PA: 180/110 FR:20 X min FC: 80 X min

Ectoscopia:Normal

Piel y Faneras: Rosadas, rubicundas

TCSC:Normal

Sistema Muscular: Normal

Sistema ganglionar. No nodulos

Columna vertebral y extremedidades: Normales

EXAMEN FISICO REGIONAL

1. Cabeza: Normocefalo

Globos Oculares:Simetricos, no ptosis

Nariz: Tabique nasal centrado, fosas nasales permeables

Boca: Simétrica, mucosa normal

Oídos: CAE permeable

2. Cuello:Cilindrico

3. Toráx

Aparato Respiratorio

Insp: Simetrico

Palp: N

Perc: N

Aus: Mv pasa bien, no ruidos agregados

Aparato Cardiovascular

Insp: No choque de punta

31

Palp: N

Perc: N

Aus: RCR de Buena Intensidad, no soplos

4. Abdomen

Insp: Ocupado por Gestación

Palp: AU: 36 cm DU: Esporadicas

Perc: Doloroso en hemiabdomen inferior

Aus: LCF: 140 X min

5. Aparato Gemito Urinario

Insp:

Palp: PPL (-) PRU(-)

TV: Cervix posterior incorporándose, pelvis ginecoide.

6. Sistema Neurologico: LOTEP, Glasgow 15/15

DIAGNOSTICO

1. Primigesta de 37 ss x ECO I trim

2. HTA + Preclampsia Severa sobreagregada

3. Pródromos en Trabajo de Parto

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

GS + Rh: O POSITIVO

Hb: 13.5 g/dl

Orina: Leucocitos 18 – 20 x campo (16/07)

Glucosa: 85 mg/dl

PR Sífilis: No Reactivo 16/07/2015

PR VIH: No Reactivo 16/07/2015

Tiempo de Protombina: 9.6 seg (14/07)

Tiempo de coagulación: 7 min (14/07)

Tiempo de Sangría: 2 min (14/07)

32

Proteinuria en Orina: 803.52 mg/24 horas (03/07)

UREA: 19 mg/dl (01/07)

CREATININA: 0.56 mg/dl (01/07)

Bilirrubina directa: 0.3 mg/dl

Bilirrubina indirecta: 1.9 mg/dl

Fosfatasa alcalina:245 U/L

PLAN DE TRABAJO

Preparar para SOP Cesárea de Emergencia

Fecha: 17/07/2015 Hora: 14:20 pm

INFORME QUIRURGICO

CSTP

Hallazgos:

Utero gravido RNV Hombre, peso 3450 gr Talla:50cm, PC: 35

cm; PT: 33 cm APGAR: 9 min, 9 a los 5 min.

Placenta Normoinserta

Liquido Anmiotico claro en cantidad adecuada

CU presencias de 3 vasos, 50 cm aprox.

SIO: 400 cc aprox.

Hora: 16:55 pm Paciente hemodinamicamente estable pasa a Piso despierta, utero

contraído, con Via Permable pasando Dextrosa 5% 1000 cc + 30 UI

Oxitocina.. PA 143/93 FC: 100 Xmin, FR: 19 X min

TRATAMIENTO POST OPERATORIO

1.- NPO

2.- Dextrosa 5% 1000 cc + Cl Na 20% + Cl K + Oxitocina 10 ui = 30 gotas x min

33

3.- Cl Na 9% 1000 cc + Sulfato de Magnesio 05 amp = Pasar 400 cc Chorro

luego 100 cc por hora c/ volutrol hasta terminar frasco

4.- Nifedipino 10 mg Sublingual

5.- Cefazolina 1 gr EV

6.- Ketoprofeno 10 mg EV

7.- Sonda Foley c/bolsa colectora

8.- CSV + MU

9.- CFV

10.- Metildopa 500 mg c/12 hr, mantener diastólica entre 140 – 120 mg Hg

Fecha 18/07/2015

Evolución por médico tratante PO1:

Paciente refiere leve dolor en zona operatoria, no cefalea, discreto mareos, al

examen.

Control de funciones vitales

PA: 150/90 mmHg

Diuresis: 2500 cc

Mamas poco turgentes

Útero contraído por debajo de C.U. HO: apósitos secos

GE: sangrado escaso

Evolución favorable.

Seguir indicaciones: PO1

1. Dieta líquida amplia a medio día + blanda hiperproteica normosodica en la

tarde.

2. Vía salinizada

3. Cefazolina 1 gr EV C/8 horas completar 3 dosis

4. Ketoprofeno 100 mg VO C/8 horas

5. Retirar Sulfato de magnesio y sonda Foley

6. Alfametildopa 500 mg / 12 horas VO

7. Nifedipino 10 mg Sublingual si la PA mayor o igual a 160/110 mmHg.

8. Control de funciones vitales, control sangrado vaginal

9. BHE – peso diario

34

10. Deambulación asistida

Se monitoriza control de funciones vitales en hoja aparte con presiones cada 2

horas con presión de 140/90 que llegan hasta 150/100 mmHg.

Diuresis total en 24 horas: 3600 cc

Fecha 19/07/2015

Evolución por médico tratante PO2:

Paciente refiere leve dolor en zona operatoria, no cefalea, esta sin sulfato de

magnesio

Control de funciones vitales: al examen

PA: 130/100 mmHg

Edema de miembros inferiores ++/+++

Mamas poco turgentes

Útero contraído por debajo de C.U. HO: apósitos secos

GE: sangrado escaso

Evolución lentamente favorable.

Diuresis: 4500 cc / 24 horas (orina clara)

Seguir indicaciones: PO2

1. Dieta completa hiperproteica normosodica + LAV

2. Ketoprofeno 100 mg VO C / 8horas

3. Sulfato ferroso 300 mg V.O/ 24 horas

4. Alfametildopa 500 mg / 8 horas

5. Control de funciones vitales, control sangrado vaginal

6. Metamizol 1 gr IM Tº > 38.5ºC

7. Hemograma de Control

8. BHE – peso diario

9. Deambulación

10.Ceftriaxona 1 gr EV C/12 hras.

Fecha 20/07/2015

Evolución por médico tratante PO3:

35

Paciente refiere leve dolor en zona operatoria, cefalea discreta

Control de funciones vitales: al examen

PA: 120/80 mmHg

Mamas poco turgentes

Útero contraído por 4 cm debajo de C.U. HO: apósitos secos

GE: sangrado escaso

Evolución favorable.

Diuresis: 2200 cc / 24 horas (orina clara)

Análisis aceptables

Alta médica / cita por consultorio de ginecología en 1 semana

Indicaciones de alta:

1. Alfametildopa 500 mg C/ 8 horas

2. Ketoprofeno 100 mg C/ 8 horas x 3 d

3. Cefradoxilo 1g EV C/12 Horas

4. Sufato ferrosos 300 mg VO C/24 hras x 30 días

5. Control en CE en 7 días.

36

CONCLUSIONES

Las enfermedades hipertensivas del embarazo constituyen una emergencia

obstétrica, que requieren una atención especializada y mediante la detección

precoz y tratamiento oportuno se puede evitar las complicaciones materna-

fetales, así contribuir a la disminución de morbimortalidad materna perinatal

del país.

Para disminuir la tasa de mortalidad materna es importante tomar conciencia

del problema y capacitar a los miembros del equipo multidisciplinario tanto

no médico como médico y en este último grupo, desde el primer nivel de

atención hasta especialidades (ginecología, medicina interna y terapia

intensiva). Pues conociendo los factores de riesgo, se evaluará a la población

más susceptible de padecerla, y así hacer uso de la principal medida de

prevención que es la identificación temprana. De ahí que guarda relevancia

el reporte epidemiológico de los casos, para que al analizar nuestro

desempeño diario en estos escenarios sea área de oportunidad para

fortalecer las herramientas clínicas, de laboratorio e imagen que permitirán

un diagnóstico correcto y a su vez, tratamiento temprano para disminuir la

mortalidad materna y perinatal atribuible a estos trastornos hipertensivos del

embarazo.

Es importante distinguir entre las diferentes alteraciones hipertensivas en el

embarazo. Generalmente el pronóstico, tanto de la madre, como del feto es

bueno, en aquellas mujeres que presentan hipertensión crónica leve o

hipertensión gestacional. El tratamiento farmacológico antihipertensivo

permite a las mujeres llevar su embarazo a término. La preeclampsia no

responde adecuadamente al tratamiento antihipertensivo usado en pacientes

no embarazadas. Los puntos más importantes en el manejo de la

preeclampsia lo constituyen el monitoreo cercano de la madre y el feto y la

inducción temprana del parto.

37

RECOMENDACIONES

Aunque en la actualidad no existe ningún método preventivo conocido para esta

enfermedad, es importante que todas las mujeres embarazadas se sometan a

CONTROLES PRENATALES tempranos y periódicos, los cuales permiten el

diagnóstico y tratamiento oportunos de condiciones como la preeclampsia. Un

tratamiento adecuado de la preeclampsia puede evitar que se presente la

eclampsia.

38

BIBLIOGRAFIA 1.- Cifuentes B, Rodrigo Ginecología y Obstetricia Basadas en las Nuevas

Evidencias, 2da ed. Ed. Distribuna, Bogotá 2009. 2.- Pacheco Romero, José. Ginecología y Obstetricia. Segunda edición. Lima:

Mad. Corp SA. Peru-2006. 3.- Orlando Rigol Ricardo – coautores “Obstetricia y Ginecología” – La Habana –

Cuba – Editorial Ciencias Médicas - 2004. 4.- Williams Obstetricia 23 rd edición-2010.

5.- Embarazo de Alto Riesgo: Atención Integral y Especializada. Instituto

Especializado Materno Perinatal. Lima 2006.

6.- Guías Clínicas de Manejo Obstétrico – Hospital Nacional Arzobispo Loazya

Lima 2008.

7.- Guías Clínicas y de procedimientos para la Atención Obstétrica. Instituto

Nacional Materno Perinatal – Perú. 2005.

8.- Guías de práctica clínica para la atención de emergencias obstétricas según

nivel de capacidad resolutiva: guía técnica /MINSA. DGSP. Estrategia

Sanitaria Nacional de Salud Sexual y Reproductiva –Lima: MINSA, 2008.

9.- Gabbe SG, Niebyl JR y Simpson JL (eds): Obstetrics: Normal and Problem

Pregnancies, 4ta. ed. (traducida) España, Marbán, 2004, p 945-1003.

10.- Sibai Baha M. The American College Of Obstetricians And Gynecologists.

Vol 102, Nº 1, 2003.

11.- ACOG Practice Bulletin. Prophilactic Antibiotics in Labor and Delivery.

International Journal of Gynecology & Obstetrics, 2004.

12.- Schroeder, Barret. ACOG Practice Bulletin on Diagnosing and Managing

Preeclampsia and Eclampsia, 2002.

13.- The Johns Hopkins Manual of gynecology and obstetrics, B.J. Bankowski, et

al.2nd Ediciones Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia USA, 2005.

14.- Revista Médica Cubana V 44 Nro3-4 Ciudad de Habana Mayo-2005

15.- Cañete Palomo María Luisa “Urgencias en Ginecología Obstetricia” Editorial

FISCAM – FIGO - Madrid Noviembre 2003.

16.- Lindheiner Roberts JM & Cunningham FG (eds): Chesleys Hipertensiva

Disorden in Pregnany 3ra edicion Elservier USA-2009.

17- Clinical Obstetrics and Gynecology, vol, 45, number 1, March 2002

American Journal of Obstetrics and Gynecology (2005) 193, 1591–8.

18.- Granger JP, Alexander BT, Bennett WA, Khalil RA. Pathophysiology of

pregnancy-induced hypertension. Am J Hypertens 2001 Jun;14(6 Pt

2):178S-185S.

19- Guía practica de urgencias en obstetricia y ginecología Madrid Mayo-

2008. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

39

20.- Fundamentos de obstetricia Madrid Mayo-2008.SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Madrid Abril-2007.

21.- Tiina Podymow, Phyllis August Update on the Use of Antihypertensive Drugs in Pregnancy.(Hypertension. 2008;51:960-969.) 2008 American Heart Association, Inc.Hypertension is available at http://hyper.ahajournals.org DOI: 0.1161/HYPERTENSIONAHA.106.075895.

22.- Ricardo L. Schwarcz. “Obstetricia” Quinta Edición- Editorial EL Ateneo- ARGENTINA 1995

23.- Rev Per Ginecol Obstet. 2006;52(4):219-225 Pedro Saona-Ugarte VOL 52 NO 4 OCTUBRE-DICIEMBRE 2006

24.- Dr. Geovanny Ruiz Sanchez Instituto Mexicano Del Seguro Social Hospital General De Zona Num 8 Universidad Autónoma Veracruzana Residencia De Medicina Familiar R2MF: Córdoba, Veracruz a 30 de marzo de 2012

25.- GUIA PRACTICA CLINICA DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO MEXICO 2008

26.- REVISTA DE LA ASOCIACION MEXICANA DE MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA Vol. XXIV, Num. 4 / Oct – Dic 2010

27.- FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA. ¿ES POSIBLE PREVENIRLA? Dr. Raffaele Carputo 16 de Mayo de 2013

28.- ABORDAJE DE LA PREECLAMPSIA DR. FRANCISCO JAVIER MEZA GARZA GINECOLOGO EMBARAZO ALTO RIESGO HOSPITAL MATERNO INFANTIL SEPTIEMBRE 2013

29.- HIPERTENSION EN EL EMBARAZO Prof. Dra. Liliana S. Voto 1999.