Infecciones congénitas y perinatales

INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES.

Dra. Patricia Palomo Ortíz.HIM

SÍFILIS.Etiología.

T. pallidum, subespecie pallidum.

Orden: Espiroquetales

SÍFILIS. Epidemiología.

Contacto sexual.

Paso a través de la placenta.

Contacto con lesión activa.

Transfusión sanguínea.

Inoculación directa accidental.

Sífilis congénita.

La infección del feto puede ocurrir en cualquier estadio de la infección, pero es más probable durante la sífilis temprana.

Título VDRL > 1:16 y sífilis primaria, secundaria ó latente temprana en la madre durante el embarazo se asocia a neonatos infectados.

6-7% de los RN con sífilis congénita nacerán muertos.

2/3 de los lactantes no tienen síntomas al nacer.

Sífilis congénita. Manifestaciones clínicas precoces.

Las más destacables afectan al tejido mucocutáneo, el hígado y huesos.

Mucocutáneas. Signo más temprano: Rinitis Pénfigo sifilítico: exantema ampuloso con vesículas

y ampollas seguido de descamación, que afecta palmas, plantas y región perioral y perianal.


Recién nacido de 36 semanas, 2500grs., con hepatoesplenomegalia y afectación miocárdica. Se observan lesiones ampollosas en mano y pie correspondientes a un pénfigo palmoplantar.

Manifestaciones clínicas precoces.

Viscerales. Hepatoesplenomegalia.Óseas. Osteocondritis generalizada dolorosa, pericondritis y

periostitis que produce pseudoparálisis de Parrot.

Hematológicas. Anemia hemolítica, hidropesía fetal, trombocitopenia,

CID.Renales. GMN por inmunocomplejos (4o. mes), Sx. Nefrótico.

Manifestaciones clínicas.

Neurológicas. En 60%,leptomeningitis.

Oculares: Glaucoma, coriorretinitis.

Estigmas tardíos.

Articulación de Clutton, tibia en sable, dientes de Hutchinson, prominencia frontal y maxilares poco desarrollados, naríz en silla de montar.

Queratitis, sordera neurosensorial.


Radiografía de extremidad inferior de lactante, con irregular articular y periostitis.

Dientes de Hutchinson.

Diagnóstico.Examen directo de espiroquetas.

• Tinción en campo oscuro.• Tinción de inmunofluorescencia.

Pruebas serológicas.• Pruebas reagínicas no treponémicas.

Ac. IgG e IgMPrueba No treponémica estándar: VDRL

.

Pruebas serológicas.

• Pruebas treponémicas específicas.Detectan Ac. específicos contra Ag. específicos de T. palllidum.

Prueba de aglutinación de T. pallidum. (TPHA, MHA-TP)

Permanece positiva toda la vida.

En sífilis congénita:WB para IgM específica contra T. pallidum, y detección por IF. del Ag. en muestras de nasofaringe y cordón umbilical.

Diagnóstico.

Tratamiento.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.

Resultado de infección materna durante la gestación, casi siempre subclínica.

Etiología.

T. gondii: parásito intracelular, coccidio de felinos, siendo el hombre huésped intermedio


Toxoplasmosis.

Transmisión.

Transplacentaria, en mujeres infectadas durante la gestación.

Puede producirse en una de cuatro formas:a) enfermedad neonatal,b) enfermedad (leve o grave) durante los primeros meses

de vida.c) secuelas o recaídas de infección no diagnosticada.d) infección subclínica.


Transmisión.

Máximo riesgo: semanas 10-24 Bajo riesgo: semanas 26-40. Lactantes de madres que adquieren infección en el 3er.

trimestre nacen con forma subclínica, sin embargo, sin tto. 85% desarrollarán síntomas.

1er.trimestre: afectación fetal grave 60% y subclínica 20%

3er trimestre: subclínica 90%.



Signos y síntomas inespecíficosEsplenomegalia (90%), Ictericia (80%)

Tríada: Coriorretinitis(66%), Hidrocefalia, Calcificaciones intracraneales (50%)Estrabismo, ceguera, epilepsia

Puede no haber secuelas o ser evidentes en distintos momentos después del parto.Incluyen: (86%),convulsiones, parálisis y espasticidad, hidrocefalia, microcefalia y sordera.


Toxoplasmosis congénita.

Coriorretinitis. Microoftalmos por Toxoplasmosis congénita.


Cutáneas. Petequias, equimosis o hemorragias. Ictericia, cianosis, edema.

Sistémicas. Prematurez (25-50%), RCIU. Linfadenopatía.


SNC. Hidrocefalia, crisis convulsivas. Microcefalia (lesión cerebral grave), anomalías LCR. Calcificaciones (ganglios basales) Oculares. Coriorretinitis, con deterioro grave (50%). Estrabismo, nistagmo, microftalmía.

Oticas. Hipoacusia neurosensorial.



Diagnóstico.

Infección aguda: aislando T. gondii o amplificando DNA en sangre o líq. corporales, demostrando taquizoítos en cortes de tejido o demostrando quistes tisulares en placenta, feto o neonato.

Aislamiento de T. gondii.En placenta: diagnóstico.En tejidos fetales: infección congénita

Cultivos tisulares (3-6 d)


Diagnóstico prenatal.

Ecografía y amniocentesis. PCR líq. amniótico en la semana 18, en todos los casos con

serología altamente sugestiva de infección aguda.

Deben transcurrir al menos 4 semanas a partir del diagnóstico de enf. aguda en la madre

Ac. maternos IgG del RN pueden reflejar infección pasada.Sangre periférica.

Valoración: exploración oftalmológica, estudios radiológicos y LCR


Tratamiento.

Un año. Pirimetamina 2mg/kg/d , 2d

1mg/kg/d, 2-6meses1mg/kg/d, 3 veces/sem.

Sulfadiacina 100mg/kg/d, c-12hrs. Acido folínico 10mg, 3 veces/sem.


RUBÉOLA CONGÉNITA.

RUBÉOLA CONGÉNITA. Epidemiología.

1941 Gregg, reconoció rubéola materna con malformaciones congénitas.

Era prevacunal, brotes 6-9 años y cada 30 años epidemias a gran escala.

1969 :aprobación de la vacuna.

Niños eliminan grandes cantidades de virus por secreciones por meses, a pesar de tener títulos elevados de Ac. neutralizantes.

RUBÉOLA CONGÉNITA. Etiología.

Paramixovirus con genoma RNA. Aislado en 1962. Familia: Togaviridae Género: Rubivirus. Inestable.


Puede conducir a muerte fetal, parto prematuro y un amplio conjunto de malformaciones congénitas.

Cuanto más joven es el feto > gravedad. 2 primeros meses:65-85% afección. 3er. mes: 30-35% probabilidad. 4o. mes: 10%, con malformación única.

RUBÉOLA CONGÉNITA. Fisiopatogenia.

Detención de la mitosis → inhibición de multiplicación → retraso del crecimiento de órganos.

Angiopatía con vasculitis placentaria y fetal → compromiso del crecimiento → necrosis tisular y daño fibrótico

↑ de roturas cromosómicas.

RUBÉOLA CONGÉNITA. Signos y síntomas.

a) Temporalesb) Permanentesc) En desarrollo

Síndrome amplio: Hepatoesplenomegalia, ictericia, trombocitopenia, equimosis, petequias, neumonitis, miocarditis y zonas radiolúcidas en huesos largos.

Manifestaciones + comunes: Sordera, catarata, glaucoma, cardiopatía congénita y retraso mental.

Rubéola congénita.

Recién nacido con retraso del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia y púrpura.

RUBÉOLA CONGÉNITA. Diagnóstico.

Serológico, midiendo Ac. en suero fetal y materno.Varias mediciones para valorar disminución ó incremento.

Ac. IgG más altos que los maternos IgM antirrubéola en suero neonatal =

infección transplacentaria. Otras pruebas: biopsia placentaria, PCR


Tratamiento. No existe.

Prevención.

Inmunizar mujeres edad fértil. Tasa seroconversión: 95%


Lactante de 10 meses con retraso del crecimiento pre y posnatal, persistencia del conducto arterioso y retraso psicomotor.

CITOMEGALOVIRUS.INFECCIÓN CONGÉNITA.


Transmisión.

Contacto directo. Se adquiere el virus in útero o al momento del parto. Se produce en 0.5-22% de nacidos vivos. > frecuencia en madres con infección primaria durante

el embarazo. Solo 10% tienen estigmas clínicos.



90% subclínicas.

Enfermedad con inclusión citomegaloviral:Hepatoesplenomegalia

Exantema petequialIctericiaAfectación multiorgánica.

CITOMEGALOVIRUS.INFECCIÓN CONGÉNITA


SNC.Microcefalia.Coriorretinitis.Calcificaciones cerebrales.

No hay interferencia con el desarrollo de órganos.

CMV congénito.

Microcefalia con retraso psicomotor grave asociados en infección congénita por citomegalovirus.

CMV congénito.


Diagnóstico.

Cultivo viral en células humanas. En RN: aislamiento de orina, en la 1a. semana.

Tratamiento.

Ganciclovir Valganciclovir

HERPES NEONATAL.

herpes NEONATAL.

Infección perinatal caracterizada por ser crónica, latente, con reactivaciones periódicas.

90% se contrae perinatalmente. 5-8% congénito. 70% de los RN nace de madres sin síntomas o signos

de lesiones por VHS en el momento del parto.

Herpes neonatal.

HERPES NEONATAL.

Etiología.

Herpesvirus α: VHS-1 y VHS-2.

Distribución universal. VHS-1: más frecuente y precoz.

HERPES NEONATAL.

Transmisión.

Contacto estrecho con superficie mucosa ó secreciones genitales u orales de persona infectada

VHS-1: horizontal vía bucal o por secreciones respiratorias.

VHS-2: contacto sexual

HERPES NEONATAL.

Transmisión.

Riesgo de transmisión al RN, en madre con infección primaria es del 40-50%.

Factores riesgo:Lesiones múltiples del cuello uterino.RPM.Prematurez.Instrumentación uterina.

HERPES NEONATAL.


Se clasifica: Diseminada, con o sin compromiso del SNC.

Se presenta en 1a. ó 2a. semana, con signos de sepsis, choque, CID, y mortalidad del 70 al 90%.Compromete hígado, glándulas adrenales y pulmones.

Localizada2a. a 4a. semana: lesiones vesiculares.

HERPES NEONATAL. Manifestaciones más características.

Vesículas cutáneas, PBEG, calcificaciones intracraneales, hipertonicidad, cataratas, microoftalmía, coriorretinitis.

Secuelas postinfecciosas.Microcefalia, convulsiones, déficit motor, herpes cutáneo recurrente

HERPES NEONATAL.

Diagnóstico.

Clínico. Aislamiento viral. Tinción de raspados de base de lesiones.

(Preparación Tzanck) (limitado)

HERPES NEONATAL.

Tratamiento.

Aciclovir: 60mg/kg/d IV. c/8hr. por 21d.

Infecciones congénitas y perinatales

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