Función Hepática e IctericiaHepatic Function and Jaundice

Espinoza, Y.Finkelstein, A.Ronda, P.Troncoso, C.

Septiembre 2007

• Ubicación y relaciones

El HígadoVariación entre especies

- Páncreas- Intestino- Estómago- Vesícula biliar

• Estructura macro y microscópica

El Hígado

Funciones Hepáticas

• Metabólicas

-Hidratos de carbono

-Gluconeogénesis

-Glucogenogénesis

-Glucógenolisis

• Metabólicas.

-Aminoácidos y proteínas

Catabólicas Anabólicas

Desaminación de los aminoácidos (Urea)

Proteínas plasmáticas

Interconversión de aminoácidos

Sustancias de coagulación de la sangre

-Lípidos

1.- Oxidación de los ácidos grasos (β-oxidación)

2.- Síntesis de colesterol, fosfolípidos y la mayoría de

las lipoproteínas (VLDL) 3.- Síntesis de ácidos grasos a partir de carbohidratos

y proteínas

• Metabólicas.

• Metabólicas.

-Sales biliares, formación y secreción biliar

Colesterol

-Fármacos y hormonas.

1.- Fármacos

Liposolubles (nocivos) Hidrosolubles (orina, heces o circulación enterohepática)

2.- Hormonas: modificación química y/o eliminación

-Bilirrubina *

• Metabólicas.

• Almacenamiento de vitaminas y otros elementos.

Vitamina A

Vitamina B12

Vitamina D

Fierro (ferritina)

• Inmunológicas

-Células de Küpffer:

*Ubicación: espacio de Disse, entre cordones hepáticos y sinusoides hepáticos

ED: espacio de Disse

S: sinusoide hepático

CK: célula de Küpffer

CE: célula endotelial

• Inmunológicas

-Células de Küpffer:

*Funciones:

▪Fagocitosis de virus, bacterias y macromoléculas extrañas.

▪Eliminación de antígenos solubles circulantes y otros inmunocomplejos de gran tamaño y baja solubilidad.

▪Secreción de factores estimulantes de leucopoyesis, proteasas, el componente C4 del sistema del complemento y la eritropoyetina en especies sin riñones.

*Metabolismo de la Bilirrubina (Bil.)

-Tetrapirrol lineal liposoluble

-Proviene de la degradación (en bazo, hígado y médula osea) del grupo hemo, existente en eritrocitos, citocromos p450 y mioglobina

-Hemo Biliverdina Bil.

-Se une a la albúmina, hasta llegar a los sinusoides hepáticos.

Hemoxigenasa

microsomal

Reductasa

citosólica

*Metabolismo de la Bilirrubina

-Bil. entra al hepatocito gracias a proteínas citoplasmáticas: Y (bilirrubinemia normal) y Z (hiperbilirrubinemia)

-Conjugación (retículo endoplásmico del hepatocito)

Bil. no conjugada (Bil. I)+ Acido glucurónico

Bil. Conjugada (Bil. II) o glucurónido de Bil.

Uridina

difosfato-glucuroniltransferasa

(UDP-GT)

*Metabolismo de la Bilirrubina

Bil. II Bacterias

Intestino

Urobilinógeno

Circulación portal

Hígado RiñónEstercobilinógeno

Heces

Ictericia

-Signo clínico de patología hepática o pancreática

-Coloración amarillenta en piel y mucosas

-Hiperbilirrubinemia > 3mg/dL

↑ ProducciónConjugación inadecuada

Alteración del flujo biliar

Desequilibrio entre producción y excreción de la Bil.

http://images.google.cl/imgres?imgurl=http://www.medspain.com/fotodehoy/ictericia_01.JPG&imgrefurl=http://www.medspain.com/fotodehoy/ictericia_01.HTML&h=770&w=719&sz=71&hl=es&start=1&tbnid=dU9LH7O-rYEjbM:&tbnh=142&tbnw=133&prev=/images%3Fq%3Dictericia%26gbv%3D2%26ndsp%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DN

Ictericia

• Clasificación

-Prehepática

-Intrahepática

-Posthepática

Ictericia

• Prehepática o hemolítica

- ↑ Bil. I

- Destrucción acelerada de eritrocitos

Eritrocitos anormales

Estructural Enzimático Enfermedades autoinmunes

Hemorragia interna

Anemias

• Intrahepática- Alteración del funcionamiento de los

hepatocitos

- Alteraciones de la Bil.

↓ Captación ↓ Conjugación ↓ Excreción

↑ [Bil. I y II]

Merma generalizada de la función hepática

• Intrahepática*Causas

-Sustancias exógenas

-Alteraciones genéticas

De Crigler Najjar

De Gilbert: ↓ actividad UDP-GT

De Dubin-Johnson: ABCC2 cMOAT

De Rotor: deficiencia en captación y excreción

-Acción de ciertos virus: Hepatitis A, B, C, D y E

Fármacos

Alcohol

Tipo II: ↓↓ actividad UDP-GT

Tipo I: UDP-GT

• Intrahepática*Causas-Fisiológica o del recién nacido

-Otros factores

Secale cereale Aedes aegypti Loxosceles laeta

• Posthepática o Extrahepática- Colestasis: ↓ Flujo biliar

- ↑ [Bil. II] : coluria y acolia

- Presencia de prurito

*Causas

Fasciola hepatica

• Diagnóstico- [Bil. I y II]

- AST y ALT: necrosis hepatocelular- Fosfatasa alcalina: colestasis - Gamma glutamiltranspeptidasa (GGT):colestasis- Tiempo de protrombina (TP): fallo hepatico

generalizado- Albúmina: ↓ síntesis, ↑ excreción - Tomografía computarizada (TC): tumores o cálculos - Resonancia magnética (RM): tumores- Ecografía: dilatación de conductos biliares

En resumen…

- Hígado: órgano fundamental.

- Fallas en él

- Ictericia Signo: Coloración amarillenta. No es enfermedad

Diversas causas: * Hemólisis exagerada

* ↓ Función hepatocelular

* Colestasis

En resumen…

- Diagnóstico

-Tratamiento: * Atacar fuente (ej. Virus)

* Fototerapia

Pruebas de laboratorio

Imagenología