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HEMORRAGIA EN AMIGDALECTOMIA DEL ADULTO
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HEMORRAGIA EN AMIGDALECTOMÍA DEL
ADULTO
R. Navarro, A. Ruiz, C. Román, E. Alsina, R. Roses
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INTRODUCCIÓN:
• La hemorragia es la complicación más frecuente en la amigdalectomía.
• Su incidencia actual está en torno al 2%.• Las causas en orden de frecuencia son:• Hemorragia intraoperatoria sin
resolución absoluta.• Administración de fármacos
anticoagulantes antes o después de la cirugía.
• Alteraciones de la hemostasia.
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INTRODUCCIÓN:
• En la amigdalectomía, al entrar la sangre a vía aérea puede provocar la muerte del paciente por asfixia.
• Este problema respiratorio queda en parte solucionado si el paciente está intubado.
• La hemorragia intraoperatoria suele ser en su gran mayoría autolimitada.
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CASO CLÍNICO:
• Varón de 27 años, sin antecedentes de interés que se somete a una amigdalectomía por cuadros de amigdalitis agudas de repetición.
• La coagulación en la preanestesia es de 74% de Actividad de Protrombina, 36,3 seg. de Tiempo de Cefalina y 191 de Fibrinógeno con 350.000 plaquetas.
• El intraoperatorio cursa con sangrado abundante que precisa sutura repetida del lecho quirúrgico, taponamiento faríngeo posterior, ác. tranexámico (30 mg/kg) y ác. Épsilon-aminocaproico (300mg/kg).
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CASO CLÍNICO:
• Pasa a sala de reanimación intubado con el taponamiento y al no cesar el sangrado se trata con Desmopresina (0,3 microg/kg) pensando en una alteración de la hemostasia.
• En la analítica posterior aparece TP 58%, TTPA 26 seg., Fibrinógeno de 88mg/dL y 150.000 plaquetas.
• Se le realiza una dosificación de los factores de la coagulación observando F.VIII (23%) y F.XI (32%), con test de función plaquetaria normal.
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CASO CLÍNICO:
• Se le pauta vitamina K (1amp/12h i.v.) y fibrinógeno (1g/12h iv).
• El sangrado cede 4 horas después.• La coagulación después es de 65% de
TP, de 32 seg de TC, y 160 mg/dl de Fibrinógeno con 300.000 plaquetas.
• El paciente se encuentra estable, normotérmico, adaptado al respirador y sin evidencia de nuevo sangrado.
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CASO CLÍNICO:
• Se decide entonces retirar el taponamiento faríngeo esperar unas horas para ver si resangra y planificar extubar.
• El nuevo estudio de factores previo a la extubación resulta normal.
• Como juicio clínico se concluye que el sangrado fue de causas quirúrgica y posteriormente se produjo una coagulopatía de consumo.
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COMENTARIOS:
• En este caso ante el sangrado primero se sutura el lecho quirúrgico, después se pone un taponamiento faríngeo y como no cede, se utiliza primero el ácido épsilon-aminocaproico (Caproamín®) y después el ácido tranexámico (Amchafibrin®).
• Estos fármacos son derivados sintéticos del aminoácido lisina, siendo el ácido tranexámico de mayor potencia y vida media. Inhiben la fibrinolisis y estabilizan el coágulo.
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COMENTARIOS:
• Los antifibrinolíticos sintéticos junto con la aprotinina y el Factor VII recombinante son procoagulantes inespecíficos que pueden ser usados en pacientes con hemorragia incoercibles.
• Como el sangrado no cede y el paciente es joven se piensa una alteración de la hemostasia.
• La Enfermedad Von-Willebrand y la Hemofilia A son las patologías hematológicas hereditarias más frecuentes.
• La desmopresina aumenta de 2 a 5 veces la concentración plasmática de F VIII y en menor grado el FVW.
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COMENTARIOS:
• El paciente no tiene antecedentes familiares conocidos con alteraciones hemostáticas. Aún así, se decide administrar desmopresina pensando en EVW o en Hemofilia no conocida hasta ahora.
• Si el tiempo de cefalina es normal se descarta hemofilia.
• Se administra vitamina K para estimular los factores dependientes y aumentar así el tiempo de protrombina y fibrinógeno para elevar sus niveles.
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COMENTARIOS:
• Si la hemorragia persiste, la siguiente opción puede ser factor VII recombinante.
• El rFVIIa (NovoSeven®) cataliza y amplifica la conversión de factor X activado en la superficie de las plaquetas, por lo tanto, produce un aumento de la generación de trombina.
• Aún se encuentra en estudio la dosis óptima y sus indicaciones. Hasta ahora puede ser usado en sangrados que no ceden tras probar otros fármacos.
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COMENTARIOS:
• En nuestro paciente se realizan dosificación de factores y test de función plaquetaria que al ser normal se descarta la EVW.
• Los factores VIII y XI están levemente disminuidos.
• En los sangrados importantes se produce disminución de algunos factores y del fibrinógeno por hemodilución y por consumo.
• Esto explicaría la hipofibrinogenemia y la alteración del tiempo de protrombina.
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COMENTARIOS:
• Por lo tanto, se descarta una coagulopatía genética y se concluye que el sangrado es de origen quirúrgico provocando coagulopatía de consumo.
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MANEJO EN NUESTRO CASO:
• Sutura lecho sangrante.• Taponamiento faríngeo.• Antifibrinolíticos: ácido
aminocaproico y ácido tranexámico.
• Desmopresina.• Vitamina K y fibrinógeno.• Estudio preciso de coagulación.