Litiasis Renal
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Litiasis Urinaria
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la SaludDepartamento de Cirugía
Parra, AngélicaPereira, AiramZerpa, David
5to año A
La litiasis urinaria (nefrolitiasis) se refiere a la
formación de cálculos en las vías urinarias, abarcando los cálices,
pelvis renal, el trayecto ureteral y la cavidad vesical.
Litiasis Urinaria
Génesis de la litiasis
Precipitación-cristalización, supone que la litiasis es consecuencia de la precipitación-cristalización de las sustancias cuya concentración en una disolución supera el producto de solubilidad.Matriz, sostiene que la litiasis es secundaria a una matriz orgánica que condiciona la nucleación a su alrededor de las sustancias que están disueltas en la orina.
Inhibidores, supone que la litiasis es consecuencia de la disminución o la falta de sustancias inhibidoras de la formación de cálculos que habitualmente forman parte del contenido urinario.
Matriz• 10 a 65 % se origina en túbulo contorneado
proximal.• Cálculos sólido 3 % de matriz.• Cálculos infecciosos 65% de matriz.
Cristales• Oxalato.• Fosfato.• Uratos.• Cistina.
Las bacterias no productoras de ureasa E. coli aumenta la producción se sustancias de matriz urinaria aumentando
la adherencia de los cristales al urotelio.
Contenido del cálculo
Clasificación de los Cálculos
Promotores e Inhibidores
Metabolismo del Calcio
La formación de un cálculo pasa por la génesis de un NÚCLEO, que permaneciendo en la vía urinaria pueda crecer mediante la AGREGACIÓN de cristales o partículas cristalinas.
Estos cristales precipitados se fijan a una célula tubular o epitelial, CRECIENDO posteriormente con la agregación de nuevos cristales.
Fases de la formación
• 1-5/1000 Habitantes (0,5%).• Mas frecuente en países industrializados.• Población de estratos socioeconómicos bajos.• Patologías prostáticas.
• Se eleva a partir de los 20 años con un pico a los 40-60 años.
• 3/1000 Habitantes.
• Mas alta alrededor de la tercera década de la vida. 2,5/1000 habitantes.
• A partir de los 50 años desciende a 1/1000 habitantes.
Epidemiología
Epidemiología
En diferentes países se ha registrado una prevalencia de 4 a 15%.
En Estados Unidos se ha evidenciado:• Incremento de 3,2 a 5,8% de casos.• Predominio en el sexo masculino.• Proporción relativa de 1,3/1.• Tendencia a aumentar en mujeres.• Mas frecuente en raza blanca (61,8%).
VenezuelaCalcio 50%.Ácido úrico 20%.Estruvita (Infecciosos) 10%.Otros 20%.
EpidemiologíaFactores de Riesgo
EpidemiologíaFactores de Riesgo
EpidemiologíaFactores de Riesgo
Litiasis por Calcio 70-80%Nefrolitiasis hipercalciúrica por absorción
Absorción aumentada de Ca en el intestino delgado (yeyuno)
> carga de Ca+ filtrado por los
glomérulos
Supresión de PTH
Diminución de la reabsorción
tubular de Ca
Litiasis por Calcio-Dieta 1 gr/dia solo se absorbe 1/3-Se excreta de 200-400 mg /día
Tipo I: (grave) 15%Independiente de la dieta.Aumenta Ca. urinario 150-200mg/día.
Tipo II: (común < grave) 50%Dependiente de la dieta.Se recomienda restringir la dieta 400-600mg/día.
Tipo III: 5%Secundaria a la perdida de fosfato renal.Aumento la absorción de calcio y fosfato en el yeyuno, el
mismo aumenta en plasma y posteriormente en orina
Litiasis por Calcio Nefrolitiasis hipercalciúrica por reabsorción:
-La hormona paratiroidea aumenta (hiperparatiroidismo)
-Aumenta el Ca. plasmático y aumenta el urinario
-Hipercalcemia limita la facultad del riñon para concentrar e impide la habilidad de acidificar la orina
Nefrolitiasis hipercalciúrica inducida por riñon:
-Defecto intrínseco de los túbulos renales
-Aumento excreción de Ca. urinario y disminución del sérico
-Activa hormona paratiroidea mueve Ca óseo y aumenta absorción intestinal
-Esto aumenta el paso de Ca por el riñón y aumenta Ca urinario.
Litiasis por Calcio
Litiasis por CalcioOxalato
Fosfato
Monohidrato
Dihidrato
Papilares
No papilares
Litiasis por estruvita (cálculo infeccioso)
-Componentes: magnesio, amonio y fosfatos
-Frecuente en mujeres
-Se presenta como asta de venado
-Infecciones por microorganismos productores de ureasa: proteus, klebsiella, staphylococcus y pseudomonas.
-Estos gérmenes producen amonio y generan pH alcalino orina (6.8- 8.3)
-Los cuerpos extraños e I.T.U. son predisponentes
Litiasis por estruvita (cálculo infeccioso)
Infección urinaria crónica
Bacterias productoras de
ureasa
Degradan en amoniaco y dióxido de carbono
Se hidrolizan y producen
bicarbonato el cual alcaliniza la
orina
Se moviliza el fosfato y
produce fosfato amónico
Capta el magnesio y se une también al
Ca y forma fosfato cálcico
(apatita)
Litiasis por Acido Úrico-Más frecuentes en hombres
-El ácido úrico proviene de dos fuentes:1. Producción endógena dentro de los
tejidos del organismo. 2. La dieta exógena
-Los trastornos pueden ser: de producción o de eliminación
Litiasis por Acido ÚricoFactores que la condicionan (cristalización):
1. Ph urinario por debajo de 5.5 (mayor concentración)
• Defecto en la síntesis de amoníaco en la célula tubular renal
• Estados diarreicos y enfermedades inflamatorias crónicas (perdida de bicarbonato)
• Disminución del volumen de orina (deshidratación)
2. Excreción urinaria elevada de acido
• Exceso de síntesis de ácido úrico en el organismo Gota Quimioterapias (lisis tumoral) Síndromes mieloproliferativos (LM)Psoriasis
• Ingesta excesiva de purinas (alcohol, carnes rojas, mariscos)
• Fármacos: ácido ascórbico, cafeína, triamtereno, etambutol, levodopa, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazinas y teofilina.
Litiasis por Acido Úrico
Diuréticos de asa: Furosemida. Inhibe la resorción de calcio en la porción ascendente del asa de Henle. Cálculos de oxalato de calcio.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida. Actúa sobre el túbulo proximal bloqueando resorción de bicarbonato de sodio. Cálculos de fosfato de calcio.
Laxantes: Cálculos asociados al abuso. Sobresaturación de orina con amonio y ácido úrico.
Litiasis por Medicamentos
Trisilicato de Magnesio: Alto consumo de antiácidos. Cálculos de silicato
Ciprofloxacina: Practicamente insoluble a pH neutro o alcalino
Trimetoprim-sulfa: Mecanismo similar a la ciprofloxacina
Triamtareno: Diurético ahorrador de potasio, actúa sobre túbulo distal
Indinavir: Inhibidor de la proteasa. Poco soluble en orina a ph fisiologico. No es detectable en estudios imagenológicos convencionales, ya que son traslucidos
Litiasis por Medicamentos
Cólico Nefrítico
Asintomático Sintomático
Dolor
• Agudo• Cólico• Intensidad Variable• Lumbar• Flanco / FI / Genitales
Penetran en el uréter u ocluyen la unión ureteropélvica
• Sudoración• Nauseas, Vómitos• Alteración de la motilidad
intestinal• Angustia, inquietud, desasosiego• Puño percusión +• Dolor presión puntos ureterales• Orina turbia o rojiza• Hematuria (micro) Uroanálisis• Contractura refleja de los
músculos paravertebrales
Cólico Nefrítico
• Venoclisis• Analgésicos no opiáceos• Analgésicos opiáceos• Otros fármacos para aliviar sintomatología asociada
Tratamiento de la Fase Aguda
• Ingesta de abundante aguao 2.5L/día reducción 50% recurrencias de cálculos
• Restricción Dietética en función de las características del cálculo
o Frutas y verduras aumenta pH urinario, reduce riesgo de cálculos de ácido úrico
• Analgésicos (AINES)• Tratamientos Complementarios
Tratamiento Ambulatorio de continuación
Tratamiento de la Fase Aguda• Venoclisis y perfusión con suero
fisiológico 0,9% a razón de 500ml/12horas.
Analgésicos no opiáceos • Diclofenaco sódico (ampollas de 2mg/3ml). Una
ampolla disuelta en 100 ml de solución fisiológica 0,9% a pasar en 10 minutos.
• Dipirona magnésica (ampollas de 2gr/5ml). Una ampolla (o ampolla y media) disuelta en 50 o 100ml de solución 0,9% a pasar en 5-10 minutos. Si a los 15 minutos no se ha obtenido analgesia suficiente se puede repetir la dosis.
Analgésicos Opiáceos
• Tramadol, 100mg EV o IM diluidos en 100ml de solución 0,9% según el dolor.
• Petidina, 100mg EV diluidos en 100ml de solución 0,9%
Otros• Metoclopramida, si presenta náuseas y vómito• Antipiréticos, si presenta fiebre• Ansiolíticos orales• Antibióticos, indicados en pacientes con signos de
infección o alto riesgo de sufrirla por obstrucción ureteral
Criterios de derivación a Urgencias
• Cólico persistente, dolor de 72 horas de evolución con tratamiento ambulatorio o dolor persistente tras permanecer 12 horas en sala de observación.
• Factores que limitan la analgesia como úlcera duodenal.
• Inadecuado soporte social.
Criterios de Ingreso• Fiebre superior a 38,5 °C y/o signos de sepsis• Dolor incontrolable pese a terapéutica analgésica • Anuria o insuficiencia renal secundaria a obstrucción tracto
urinario superior.• Grave obstrucción del tracto urinario superior (litiasis, causas
oncológicas y otros)• Sospecha de causa vasculorrenal del dolor renal o infarto
renal• Colecciones renales o perirrenales cuando el estado clínico
del paciente y/o posibles complicaciones que pueda desarrollar lo aconsejen
• Si se asocia deterioro clínico del paciente.
• Anamnesis• Examen Físico
o Puño percusión +• Hemograma y química sanguínea/urinaria
• Rx simple de abdomen.
Diagnóstico
Cálculos con componentes cálcico, oxalato, fosfato y carbonato son radiopacosÁcido úrico: radiolúcidos
• Ecografía renal
• TAC abdominal
Indicará densidades sugestivas de micro litiasis
permitiendo el diagnóstico(tamaños hasta de
2 mm)
• UroTAC
Mayor especificidad: permite determinar la localización y las
características físicas del cálculo.
Evolución • <5mm Benigno y autolimitado
• 5-10mm 50% cede espontáneamente• >1cm intervención terapéutica, complicaciones
Diagnóstico Diferencial• Renal: embolismo renal
• Osteoarticular: lumbalgia• Digestivo: apendicitis, diverticulitis• Ginecológico: embarazos extrauterinos, torsión
quiste ovario• Vasculares: embolismo renal
Complicaciones
• Obstrucción completa del uréter• Cistitis, pielonefritis• Sepsis de origen urinario
Extirpación de los cálculos
• Litotricia Extracorporal • Fragmentación al exponer los cálculos a ondas de
choque• Nefrolitotomia percutánea
• Disgregación por transductor• Ureteroscopia
• Desintegración del cálculo por láser (holmio)