Litiasis Renal

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Litiasis Urinaria República Bolivariana de Venezuela iversidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Departamento de Cirugía Parra, Angélica Pereira, Airam Zerpa, David 5to año A

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Litiasis Urinaria

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Centroccidental Lisandro Alvarado

Decanato de Ciencias de la SaludDepartamento de Cirugía

Parra, AngélicaPereira, AiramZerpa, David

5to año A

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La litiasis urinaria (nefrolitiasis) se refiere a la

formación de cálculos en las vías urinarias, abarcando los cálices,

pelvis renal, el trayecto ureteral y la cavidad vesical.

Litiasis Urinaria

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Génesis de la litiasis

Precipitación-cristalización, supone que la litiasis es consecuencia de la precipitación-cristalización de las sustancias cuya concentración en una disolución supera el producto de solubilidad.Matriz, sostiene que la litiasis es secundaria a una matriz orgánica que condiciona la nucleación a su alrededor de las sustancias que están disueltas en la orina.

Inhibidores, supone que la litiasis es consecuencia de la disminución o la falta de sustancias inhibidoras de la formación de cálculos que habitualmente forman parte del contenido urinario.

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Matriz• 10 a 65 % se origina en túbulo contorneado

proximal.• Cálculos sólido 3 % de matriz.• Cálculos infecciosos 65% de matriz.

Cristales• Oxalato.• Fosfato.• Uratos.• Cistina.

Las bacterias no productoras de ureasa E. coli aumenta la producción se sustancias de matriz urinaria aumentando

la adherencia de los cristales al urotelio.

Contenido del cálculo

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Clasificación de los Cálculos

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Promotores e Inhibidores

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Metabolismo del Calcio

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La formación de un cálculo pasa por la génesis de un NÚCLEO, que permaneciendo en la vía urinaria pueda crecer mediante la AGREGACIÓN de cristales o partículas cristalinas.

Estos cristales precipitados se fijan a una célula tubular o epitelial, CRECIENDO posteriormente con la agregación de nuevos cristales.

Fases de la formación

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• 1-5/1000 Habitantes (0,5%).• Mas frecuente en países industrializados.• Población de estratos socioeconómicos bajos.• Patologías prostáticas.

• Se eleva a partir de los 20 años con un pico a los 40-60 años.

• 3/1000 Habitantes.

• Mas alta alrededor de la tercera década de la vida. 2,5/1000 habitantes.

• A partir de los 50 años desciende a 1/1000 habitantes.

Epidemiología

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Epidemiología

En diferentes países se ha registrado una prevalencia de 4 a 15%.

En Estados Unidos se ha evidenciado:• Incremento de 3,2 a 5,8% de casos.• Predominio en el sexo masculino.• Proporción relativa de 1,3/1.• Tendencia a aumentar en mujeres.• Mas frecuente en raza blanca (61,8%).

VenezuelaCalcio 50%.Ácido úrico 20%.Estruvita (Infecciosos) 10%.Otros 20%.

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EpidemiologíaFactores de Riesgo

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EpidemiologíaFactores de Riesgo

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EpidemiologíaFactores de Riesgo

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Litiasis por Calcio 70-80%Nefrolitiasis hipercalciúrica por absorción

Absorción aumentada de Ca en el intestino delgado (yeyuno)

> carga de Ca+ filtrado por los

glomérulos

Supresión de PTH

Diminución de la reabsorción

tubular de Ca

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Litiasis por Calcio-Dieta 1 gr/dia solo se absorbe 1/3-Se excreta de 200-400 mg /día

Tipo I: (grave) 15%Independiente de la dieta.Aumenta Ca. urinario 150-200mg/día.

Tipo II: (común < grave) 50%Dependiente de la dieta.Se recomienda restringir la dieta 400-600mg/día.

Tipo III: 5%Secundaria a la perdida de fosfato renal.Aumento la absorción de calcio y fosfato en el yeyuno, el

mismo aumenta en plasma y posteriormente en orina

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Litiasis por Calcio Nefrolitiasis hipercalciúrica por reabsorción:

-La hormona paratiroidea aumenta (hiperparatiroidismo)

-Aumenta el Ca. plasmático y aumenta el urinario

-Hipercalcemia limita la facultad del riñon para concentrar e impide la habilidad de acidificar la orina

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Nefrolitiasis hipercalciúrica inducida por riñon:

-Defecto intrínseco de los túbulos renales

-Aumento excreción de Ca. urinario y disminución del sérico

-Activa hormona paratiroidea mueve Ca óseo y aumenta absorción intestinal

-Esto aumenta el paso de Ca por el riñón y aumenta Ca urinario.

Litiasis por Calcio

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Litiasis por CalcioOxalato

Fosfato

Monohidrato

Dihidrato

Papilares

No papilares

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Litiasis por estruvita (cálculo infeccioso)

-Componentes: magnesio, amonio y fosfatos

-Frecuente en mujeres

-Se presenta como asta de venado

-Infecciones por microorganismos productores de ureasa: proteus, klebsiella, staphylococcus y pseudomonas.

-Estos gérmenes producen amonio y generan pH alcalino orina (6.8- 8.3)

-Los cuerpos extraños e I.T.U. son predisponentes

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Litiasis por estruvita (cálculo infeccioso)

Infección urinaria crónica

Bacterias productoras de

ureasa

Degradan en amoniaco y dióxido de carbono

Se hidrolizan y producen

bicarbonato el cual alcaliniza la

orina

Se moviliza el fosfato y

produce fosfato amónico

Capta el magnesio y se une también al

Ca y forma fosfato cálcico

(apatita)

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Litiasis por Acido Úrico-Más frecuentes en hombres

-El ácido úrico proviene de dos fuentes:1. Producción endógena dentro de los

tejidos del organismo. 2. La dieta exógena

-Los trastornos pueden ser: de producción o de eliminación

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Litiasis por Acido ÚricoFactores que la condicionan (cristalización):

1. Ph urinario por debajo de 5.5 (mayor concentración)

• Defecto en la síntesis de amoníaco en la célula tubular renal

• Estados diarreicos y enfermedades inflamatorias crónicas (perdida de bicarbonato)

• Disminución del volumen de orina (deshidratación)

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2. Excreción urinaria elevada de acido

• Exceso de síntesis de ácido úrico en el organismo Gota Quimioterapias (lisis tumoral) Síndromes mieloproliferativos (LM)Psoriasis

• Ingesta excesiva de purinas (alcohol, carnes rojas, mariscos)

• Fármacos: ácido ascórbico, cafeína, triamtereno, etambutol, levodopa, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazinas y teofilina.

Litiasis por Acido Úrico

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Diuréticos de asa: Furosemida. Inhibe la resorción de calcio en la porción ascendente del asa de Henle. Cálculos de oxalato de calcio.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida. Actúa sobre el túbulo proximal bloqueando resorción de bicarbonato de sodio. Cálculos de fosfato de calcio.

Laxantes: Cálculos asociados al abuso. Sobresaturación de orina con amonio y ácido úrico.

Litiasis por Medicamentos

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Trisilicato de Magnesio: Alto consumo de antiácidos. Cálculos de silicato

Ciprofloxacina: Practicamente insoluble a pH neutro o alcalino

Trimetoprim-sulfa: Mecanismo similar a la ciprofloxacina

Triamtareno: Diurético ahorrador de potasio, actúa sobre túbulo distal

Indinavir: Inhibidor de la proteasa. Poco soluble en orina a ph fisiologico. No es detectable en estudios imagenológicos convencionales, ya que son traslucidos

Litiasis por Medicamentos

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Cólico Nefrítico

Asintomático Sintomático

Dolor

• Agudo• Cólico• Intensidad Variable• Lumbar• Flanco / FI / Genitales

Penetran en el uréter u ocluyen la unión ureteropélvica

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• Sudoración• Nauseas, Vómitos• Alteración de la motilidad

intestinal• Angustia, inquietud, desasosiego• Puño percusión +• Dolor presión puntos ureterales• Orina turbia o rojiza• Hematuria (micro) Uroanálisis• Contractura refleja de los

músculos paravertebrales

Cólico Nefrítico

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• Venoclisis• Analgésicos no opiáceos• Analgésicos opiáceos• Otros fármacos para aliviar sintomatología asociada

Tratamiento de la Fase Aguda

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• Ingesta de abundante aguao 2.5L/día reducción 50% recurrencias de cálculos

• Restricción Dietética en función de las características del cálculo

o Frutas y verduras aumenta pH urinario, reduce riesgo de cálculos de ácido úrico

• Analgésicos (AINES)• Tratamientos Complementarios

Tratamiento Ambulatorio de continuación

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Tratamiento de la Fase Aguda• Venoclisis y perfusión con suero

fisiológico 0,9% a razón de 500ml/12horas.

Analgésicos no opiáceos • Diclofenaco sódico (ampollas de 2mg/3ml). Una

ampolla disuelta en 100 ml de solución fisiológica 0,9% a pasar en 10 minutos.

• Dipirona magnésica (ampollas de 2gr/5ml). Una ampolla (o ampolla y media) disuelta en 50 o 100ml de solución 0,9% a pasar en 5-10 minutos. Si a los 15 minutos no se ha obtenido analgesia suficiente se puede repetir la dosis.

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Analgésicos Opiáceos

• Tramadol, 100mg EV o IM diluidos en 100ml de solución 0,9% según el dolor.

• Petidina, 100mg EV diluidos en 100ml de solución 0,9%

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Otros• Metoclopramida, si presenta náuseas y vómito• Antipiréticos, si presenta fiebre• Ansiolíticos orales• Antibióticos, indicados en pacientes con signos de

infección o alto riesgo de sufrirla por obstrucción ureteral

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Criterios de derivación a Urgencias

• Cólico persistente, dolor de 72 horas de evolución con tratamiento ambulatorio o dolor persistente tras permanecer 12 horas en sala de observación.

• Factores que limitan la analgesia como úlcera duodenal.

• Inadecuado soporte social.

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Criterios de Ingreso• Fiebre superior a 38,5 °C y/o signos de sepsis• Dolor incontrolable pese a terapéutica analgésica • Anuria o insuficiencia renal secundaria a obstrucción tracto

urinario superior.• Grave obstrucción del tracto urinario superior (litiasis, causas

oncológicas y otros)• Sospecha de causa vasculorrenal del dolor renal o infarto

renal• Colecciones renales o perirrenales cuando el estado clínico

del paciente y/o posibles complicaciones que pueda desarrollar lo aconsejen

• Si se asocia deterioro clínico del paciente.

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• Anamnesis• Examen Físico

o Puño percusión +• Hemograma y química sanguínea/urinaria

• Rx simple de abdomen.

Diagnóstico

Cálculos con componentes cálcico, oxalato, fosfato y carbonato son radiopacosÁcido úrico: radiolúcidos

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• Ecografía renal

• TAC abdominal

Indicará densidades sugestivas de micro litiasis

permitiendo el diagnóstico(tamaños hasta de

2 mm)

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• UroTAC

Mayor especificidad: permite determinar la localización y las

características físicas del cálculo.

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Evolución • <5mm Benigno y autolimitado

• 5-10mm 50% cede espontáneamente• >1cm intervención terapéutica, complicaciones

Diagnóstico Diferencial• Renal: embolismo renal

• Osteoarticular: lumbalgia• Digestivo: apendicitis, diverticulitis• Ginecológico: embarazos extrauterinos, torsión

quiste ovario• Vasculares: embolismo renal

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Complicaciones

• Obstrucción completa del uréter• Cistitis, pielonefritis• Sepsis de origen urinario

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Extirpación de los cálculos

• Litotricia Extracorporal • Fragmentación al exponer los cálculos a ondas de

choque• Nefrolitotomia percutánea

• Disgregación por transductor• Ureteroscopia

• Desintegración del cálculo por láser (holmio)