Infecciones graves (Necrotizantes) Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandasde partes blandas

Diagnóstico y manejo clínicoDiagnóstico y manejo clínico

Infecciones graves (Necrotizantes) Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandasde partes blandas

Deben ser manejadas como un Deben ser manejadas como un síndrome con características clínicas, síndrome con características clínicas, diagnósticas y terapéuticas similaresdiagnósticas y terapéuticas similares

INFECCIONES GRAVES DE INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (necrotizantes)PARTES BLANDAS (necrotizantes)

INFECCIONESINFECCIONES PROFUNDAS PROFUNDAS

NECROSIS NECROSIS TISULARTISULAR

RAPIDA PROGRESIÓNRAPIDA PROGRESIÓN

TOXICIDAD SISTÉMICA TOXICIDAD SISTÉMICA

ALTA MORBIMORTALIDADALTA MORBIMORTALIDAD

Urgencias Urgencias QuirúrgicasQuirúrgicas/infectológicas/infectológicas

Fascia Superficial

Fascia Profunda

•Erisipela

•Impétigo

•Foliculitis

•Forunculosis

•Celulitis.

•Fascitis Necrotizante

•Mionecrosis

Infecciones No necrotizantes

Infeccionesnecrotizantes

Clasificaciones de la LiteraturaClasificaciones de la LiteraturaCelulitis crepitante clostridialCelulitis crepitante no clostridialCelulitis necrotizante sinergistaGangrena bacteriana sinergista progresivaFascitis necrotizante -Tipo I (Polimicrobiana) -Tipo II (Monomicrobiana) gangrena estreptococcica-Fascitis necrotizante por Vibrio VulnificusMionecrosis Clostridial (Gangrena gaseosa)Mionecrosis no clostridiales:-Miositis estreptococcica-Miositis por estreptococos anaerobios-Miositis/fascitis necrotizante por Aeromonas hydrophila-Gangrena vascular infectada

ClasificacionesClasificaciones*Confusas y poco practicas*Retrospectivas*Lo principal es diferenciar: --Infecciones no necrotizantes (Tratamiento Médico)DE --Infecciones Necrotizantes (Tratamiento quirúrgico/médico)*Difícil en estadios precoces

¿Cuándo sospechar ¿Cuándo sospechar infección necrotizante?infección necrotizante?

Necrotizante/no necrotizante: Necrotizante/no necrotizante: Diagnóstico diferencial dificultoso Diagnóstico diferencial dificultoso en estadios precoces, en estadios precoces, entonces….entonces….

INFECCIONES GRAVES DE PARTES INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. BLANDAS.

Señales de alarmaSeñales de alarma

Dolor intenso desproporcionado Dolor intenso desproporcionado

(manifestación precoz)(manifestación precoz)

Edema a tensión y eritema de rapida Edema a tensión y eritema de rapida

progresión. progresión.

Signos de toxicidad sistémica Signos de toxicidad sistémica

Crepitación, aparición de bullas, necrosis Crepitación, aparición de bullas, necrosis

( tardío e inconstante)( tardío e inconstante)

Infecciones graves de partes blandas: Infecciones graves de partes blandas: Principales cuadros clínicosPrincipales cuadros clínicos

Monomicrobianas (Acción de toxinas)Monomicrobianas (Acción de toxinas)

Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica)Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica)

Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa) Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa)

Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo)Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo)

Fascitis necrotizante tipo IFascitis necrotizante tipo I

--Fournier--Fournier

--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular)--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular)

Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)

INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (INPB)(INPB)

necrotizantes no necrotizantes

Clostridial no Clostridial

monomicrobianaPolimicrobiana

sinergista

INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. Hospital F. J. Muñiz(1994-1999)Hospital F. J. Muñiz(1994-1999)

53% fascitis necrotizantes 53% fascitis necrotizantes

(La mitad Fournier)(La mitad Fournier)

19 % Mionecrosis clostridial19 % Mionecrosis clostridial

16 % Celulitis necrotizante 16 % Celulitis necrotizante sinergistasinergista 53%

19% 16%

0%

20%

40%

60%

FN GG CNS

Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas.

UTI Hospital F. J. Muñiz 1994-1999(n: 101)

Infecciones necrotizantes de partes Infecciones necrotizantes de partes blandas. Sala 3 Hospital Muñiz. 2001-2006blandas. Sala 3 Hospital Muñiz. 2001-2006

■■72% Fascitis necrotizante72% Fascitis necrotizante

■ ■ La FN por La FN por Streptococcus Streptococcus pyogenes pyogenes ((monomicrobiana)monomicrobiana)

muestra una incidencia muestra una incidencia creciente e n los últimos creciente e n los últimos añosaños

19%

24%

13%16%

14% 14%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

FN MB FN PM Fournier CNS MIOCLOS

celnecrot

Infecciones graves de piel y partes blandas. Sala 3

Hospital F. J. Muñiz. 2001-2006. N: 63

IINPBNPB

19%5%

24%5%

19%

25%

0% 5% 10% 15% 20% 25%

DBT

Cirugia

Trauma

Intramuscular

otras

Ninguno

Infecciones graves piel y partes blandas:

Factores predisponentes-Puerta de entrada. Sala 3. Hospital FJ Muñiz. 2001-2006. N: 63

FASCITIS NECROTIZANTEFASCITIS NECROTIZANTEPuerta de entradaPuerta de entrada:: trauma, trauma,

Postquirúrgico abdominal Postquirúrgico abdominal absceso perirrectalabsceso perirrectal VaricelaVaricela Picadura de insecto Picadura de insecto S. pyogenesS. pyogenes Inaparente (20%)Inaparente (20%)

Lugar de afección: Extremidades (+++), pared Lugar de afección: Extremidades (+++), pared abdominal, región perianal y escrotal, herida quirúrgicaabdominal, región perianal y escrotal, herida quirúrgicaFactores predisponentes: Diabetes, Cirugía abdominal, Factores predisponentes: Diabetes, Cirugía abdominal, ADEV, Enfermedad vascular periférica, ADEV, Enfermedad vascular periférica, inmunodepresión, etilismoinmunodepresión, etilismo

Fascitis necrotizanteFascitis necrotizanteClasificaciónClasificación

Tipo 1 (80%) Polimicrobiana :Tipo 1 (80%) Polimicrobiana : una especie una especie anaerobia (anaerobia (Bacteroides, Bacteroides, peptoestreptococcuspeptoestreptococcus) mas estreptococcos ) mas estreptococcos microaerofilo (no grupo A)microaerofilo (no grupo A) y enterobacterias. y enterobacterias.

Tipo 2 (20%) monomicrobiana:Tipo 2 (20%) monomicrobiana:Streptococcus Streptococcus pyogenespyogenes(Gangrena Estreptococica) solo o (Gangrena Estreptococica) solo o en combinación con en combinación con S. aureus( 30%).S. aureus( 30%).

Fascitis necrotizante tipo 2Fascitis necrotizante tipo 2(Monomicrobiana)(Monomicrobiana)

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes Aumento de incidencia en los últimos años (Canadá, Aumento de incidencia en los últimos años (Canadá, EEUU) EEUU) Alta incidencia de compromiso multiorgánico Alta incidencia de compromiso multiorgánico (Síndrome de shock tóxico)(Síndrome de shock tóxico)Patogenia: Exotoxinas pirogénica A, B y Patogenia: Exotoxinas pirogénica A, B y otras(Superantigenos)---- (+) LT CD4----Producción otras(Superantigenos)---- (+) LT CD4----Producción masiva de citoquinas----- masiva de citoquinas----- Síndrome de shock tóxicoSíndrome de shock tóxico..Alta mortalidad (30-70%)Alta mortalidad (30-70%)

FN: ClínicaFN: ClínicaEvolución aguda, raro subagudaEvolución aguda, raro subagudaPrecoz: Precoz: celulitis con dolor intenso ycelulitis con dolor intenso y desproporcionadodesproporcionado, edema importante a , edema importante a tensión.tensión.En 24-36 hs cambios de color (grisaceo-En 24-36 hs cambios de color (grisaceo-azulado)azulado)36 hs a 3-5 días: bullas, áreas necrosis y 36 hs a 3-5 días: bullas, áreas necrosis y anestesia cutánea anestesia cutánea (trombosis de los vasos y (trombosis de los vasos y destrucción nerviosa) destrucción nerviosa) Crepitación: más frecuente en tipo ICrepitación: más frecuente en tipo IToxicidad sistémicaToxicidad sistémica

Fascitis necrotizanteFascitis necrotizante

Fascitis necrotizante: Fascitis necrotizante: compromiso sistémicocompromiso sistémico

40%

30%

60%54%

60%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

Shock SDRA IRA CID Bacteriemia

GANGRENA DE FOURNIERGANGRENA DE FOURNIER

Fascitis necrotizante polimicrobiana Fascitis necrotizante polimicrobiana que afecta región genital masculina que afecta región genital masculina (flemón perineal).(flemón perineal).Factores predisponentes: DBT, Factores predisponentes: DBT, etilismo, trauma local. etilismo, trauma local. Flora mixta Flora mixta Debido a diferente circulación: nunca Debido a diferente circulación: nunca se afectan los testículos.se afectan los testículos.

Gangrena de FournierGangrena de Fournier

Gangrena de FournierGangrena de Fournier

INFECCIONES GRAVES DE PARTES INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS.BLANDAS.

MIONECROSIS CLOSTRIDIALMIONECROSIS CLOSTRIDIAL

Emergencia quirúrgicaEmergencia quirúrgica

Destrucción muscular Destrucción muscular

Toxicidad sistemica : Hipotensión arterial - Toxicidad sistemica : Hipotensión arterial - Insuficiencia renal - Hemolisis Insuficiencia renal - Hemolisis intravascular.intravascular.

Dependiente de la acción de toxinasDependiente de la acción de toxinas

Clostridum perfringensClostridum perfringens (80-85%), en 50% (80-85%), en 50% con flora acompañante (contaminación)con flora acompañante (contaminación)

Mionecrosis clostridialMionecrosis clostridialPatogeniaPatogenia

Creación de Medio anaerobio local (Trauma, Creación de Medio anaerobio local (Trauma, flujo flujo sanguineo, cuerpo extraño, etc)---multiplicación de sanguineo, cuerpo extraño, etc)---multiplicación de Clostridium---Clostridium---exotoxinas--mionecrosisexotoxinas--mionecrosisExotoxinas(>12): Exotoxinas(>12):

-------toxina (fosfolipasa C) hidroliza membranas de -toxina (fosfolipasa C) hidroliza membranas de células(G.rojos, PMN, Plt, miocitos), células(G.rojos, PMN, Plt, miocitos), Formación de trombos Formación de trombos vascularesvasculares depresión miocardiaca y shock. depresión miocardiaca y shock.

-------Toxina(Theta-perfringolisina O): Destrucción PMN a altas -Toxina(Theta-perfringolisina O): Destrucción PMN a altas concentraciones, hemolisis, cardiotoxicidad.concentraciones, hemolisis, cardiotoxicidad.La acción de toxinas explica la falta de Rta inflamatoria La acción de toxinas explica la falta de Rta inflamatoria (ausencia de Neutrófilos) en el área afectada(ausencia de Neutrófilos) en el área afectada

MIONECROSIS CLOSTRIDIALMIONECROSIS CLOSTRIDIALClasificaciónClasificación

Post traumática (50%) Post traumática (50%)

Post inyectables : Intramusculares o subcutánea Post inyectables : Intramusculares o subcutánea

( insulina - epinefrina-AINE) ( insulina - epinefrina-AINE)

Post quirúrgica (30%) Post quirúrgica (30%)

Espontanea (20%) : Espontanea (20%) : C.septicumC.septicum. Diseminacón via . Diseminacón via

hematógerna. Enfermedad colonica subyacente hematógerna. Enfermedad colonica subyacente

(Ca de colon (Ca de colon 34%34% Leucemia Leucemia 40% 40% ) )

INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS.INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. MIONECROSIS CLOSTRIDIALMIONECROSIS CLOSTRIDIAL

Incubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)Incubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)En general rápida progresión(Horas)En general rápida progresión(Horas)Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso, Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso, taquicardia, Cambio en coloración de la pieltaquicardia, Cambio en coloración de la pielEvoluciona rápidamente a; Piel “Bronceada”, Edema, Evoluciona rápidamente a; Piel “Bronceada”, Edema, múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con olor múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con olor dulzón o sin olor, crepitación.dulzón o sin olor, crepitación.Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisis Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisis intravascular, falla renalintravascular, falla renalNo alteración significativa del sensorio No alteración significativa del sensorio

Mionecrosis ClostridialMionecrosis Clostridial

INPB: DiagnósticoINPB: DiagnósticoRecordar: lo principal diferenciar de celulitis de Recordar: lo principal diferenciar de celulitis de tratamiento médicotratamiento médicoSeñales de alarma, laboratorioSeñales de alarma, laboratorioAnte la duda exploración quirúrgica precoz: Ante la duda exploración quirúrgica precoz: establece diagnóstico, terapéutica y pronóstico.establece diagnóstico, terapéutica y pronóstico.Directo de flictenas, material quirúrgico: Flora mixta Directo de flictenas, material quirúrgico: Flora mixta (FN Polimicrobiana), Cocos gram + (FN (FN Polimicrobiana), Cocos gram + (FN monomicrobiana), Bacilos gram + sin reacción monomicrobiana), Bacilos gram + sin reacción inflamatoria ( Mionecrosis clostridial)inflamatoria ( Mionecrosis clostridial)HemocultivosHemocultivosRX, ecografía, TAC RMN, poca utilidad. Pueden RX, ecografía, TAC RMN, poca utilidad. Pueden retardar terapéutica quirúrgica.retardar terapéutica quirúrgica.

Criterios de internación de Infecciones Criterios de internación de Infecciones partes blandas (UTI)partes blandas (UTI)

Señales de alarma:Señales de alarma:

--Dolor desproporcionado--Dolor desproporcionado

--Eritema de rápida progresión--Eritema de rápida progresión

--Edema a tensión--Edema a tensión

--Crepitación--Crepitación

--Flictenas--Flictenas

--Toxicidad sistémica(SRIS, Hipotensión arterial, hipoperfusión, etc)--Toxicidad sistémica(SRIS, Hipotensión arterial, hipoperfusión, etc)

No respuesta a Tratamiento antibiótico (24-48 horas)No respuesta a Tratamiento antibiótico (24-48 horas)

Laboratorio: CPK elevada, Laboratorio: CPK elevada, ↑ creatinina, ↑ creatinina, acidosis metabólicaacidosis metabólica, ,

proteina C reactiva > 13 mg/mlproteina C reactiva > 13 mg/ml

IDSA 2005IDSA 2005

INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES BLANDASBLANDAS: Manejo: Manejo

Diagnostico precozDiagnostico precoz

Debridamiento quirúrgico precoz, agresivo y Debridamiento quirúrgico precoz, agresivo y adecuadoadecuado

Tratamiento AntibióticoTratamiento Antibiótico

Manejo en UCIManejo en UCI

Tto coadyuvante: O2 Hiperbárico?, Tto coadyuvante: O2 Hiperbárico?, Gammaglobulina?Gammaglobulina?

Tratamiento antibiótico empíricoTratamiento antibiótico empíricoB-lactámico ( B-lactámico ( Ampicilina/sulbactamAmpicilina/sulbactam, Cefalotina o Penicilina) más , Cefalotina o Penicilina) más

Clindamicina+ Ciprofloxacina (o gentamicina).Clindamicina+ Ciprofloxacina (o gentamicina).

Vancomicina +clindamicina+Ciprofloxacina o gentamicina Vancomicina +clindamicina+Ciprofloxacina o gentamicina

(emergencia de SAMR-comunidad)??(emergencia de SAMR-comunidad)??

Cobertura de cocos gram +, anaerobios y bacilos gram negativosCobertura de cocos gram +, anaerobios y bacilos gram negativos

Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (Internación, Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (Internación,

uso de ATB previos):uso de ATB previos):

---Piperacilina/Tazobactam +Vancomicina+---Piperacilina/Tazobactam +Vancomicina+ClindamicinaClindamicina

---Imipenem o Meropenem+vancomicina+---Imipenem o Meropenem+vancomicina+ClindamicinaClindamicina

Imnunosuprimidos: causas inusuales (Nocardia, micobacterias, Imnunosuprimidos: causas inusuales (Nocardia, micobacterias,

hongoshongos), Mayor riesgo de gérmenes multirresistentes), Mayor riesgo de gérmenes multirresistentes

Tratamiento Antibiótico dirigidoTratamiento Antibiótico dirigidoFascitis necrotizante MonomicrobianaFascitis necrotizante Monomicrobiana

B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o Ampicilina/sulbactam) + ClindamicinaAmpicilina/sulbactam) + ClindamicinaPenicilina : su uso aislado se ha asociado a Penicilina : su uso aislado se ha asociado a alta mortalidad en fascitis necrotizante. alta mortalidad en fascitis necrotizante. Efecto Inóculo (EAGLE): Efecto Inóculo (EAGLE):

-En sitios con alto inoculo bacteriano, se llega -En sitios con alto inoculo bacteriano, se llega rápidamente a la fase estacionaria de la rápidamente a la fase estacionaria de la curva de crecimiento bacteriano (curva de crecimiento bacteriano (↓ expresión ↓ expresión de PLP) de PLP) , con menor actividad del B-, con menor actividad del B-lactámico lactámico

¿Porqué Clindamicina?¿Porqué Clindamicina?■■In Vitro:In Vitro: mecanismo de acción independiente del mecanismo de acción independiente del

inoculo y del estado de crecimiento bacteriano.inoculo y del estado de crecimiento bacteriano.

--Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas, --Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas,

--Inmunomodulación: inhibición de síntesis de TNF--Inmunomodulación: inhibición de síntesis de TNF

--Facilita la fagocitosis de la bacteria por (-) síntesis de --Facilita la fagocitosis de la bacteria por (-) síntesis de

proteína M. proteína M.

--Cobertura contra gran parte de los SAMR de la --Cobertura contra gran parte de los SAMR de la

comunidadcomunidad

¿Porqué Clindamicina?¿Porqué Clindamicina?

In Vivo: Modelos animales mayor eficacia In Vivo: Modelos animales mayor eficacia que Penicilinaque Penicilina

Experiencia clínica: estudios Experiencia clínica: estudios observacionales mayor eficacia que B-observacionales mayor eficacia que B-lactámicoslactámicos

Resistencia a Clindamicina en Resistencia a Clindamicina en Streptococcus pyogenes rara.Streptococcus pyogenes rara.

¿Existe la FN por SAMR-comunitario?¿Existe la FN por SAMR-comunitario?Infecciones superficiales o celulitis abscedadas. Reportes Infecciones superficiales o celulitis abscedadas. Reportes de FN x SAMR en aumento??.de FN x SAMR en aumento??.Reporte reciente de 14 casos en Los Angeles (40% ADEV, Reporte reciente de 14 casos en Los Angeles (40% ADEV, 30% sin factores de riesgo).30% sin factores de riesgo).Reportes en niños, pacientes HIV +Reportes en niños, pacientes HIV +Circula en nuestro país, especialmente en niños. Circula en nuestro país, especialmente en niños. Enfermedad emergente en adultos.Enfermedad emergente en adultos.Factores de riesgo???: niños, comunidades cerradas Factores de riesgo???: niños, comunidades cerradas (atletas, soldados, pisioneros), ADEV, HSH. (atletas, soldados, pisioneros), ADEV, HSH. Sensible a ATB no B-lactamicos: TMS, RIF, Clinda Sensible a ATB no B-lactamicos: TMS, RIF, Clinda Leucocidina de Panton-Valentine (toxinas).Leucocidina de Panton-Valentine (toxinas).Manejo: Vancomicina +Manejo: Vancomicina +ClindamicinaClindamicina,, Linezolid Linezolid Ciprofloxacina+Ciprofloxacina+ClindamicinaClindamicina, TMS+, TMS+ClindamicinaClindamicina, ,

Paganini Hugo. Arch Argent Pediatr 2006, Miller LG N Engl J Med 2005.Paganini Hugo. Arch Argent Pediatr 2006, Miller LG N Engl J Med 2005.

Tratamiento dirigidoTratamiento dirigidoMionecrosis ClostridialMionecrosis Clostridial

Penicilina + ClindamicinaPenicilina + Clindamicina

En modelos experimentales tetraciclinas, En modelos experimentales tetraciclinas, Clindamicina, Cloranfenicol mayor eficacia Clindamicina, Cloranfenicol mayor eficacia que Penicilina (que Penicilina (Stevens DL J Infect Dis 1987)Stevens DL J Infect Dis 1987)

5% de R a Clindamicina, siempre agregar 5% de R a Clindamicina, siempre agregar PenicilinaPenicilina

No usar Penicilina + Metronidazol No usar Penicilina + Metronidazol (antagonismo in vitro).(antagonismo in vitro).

¿Nuevos Antibioticos?¿Nuevos Antibioticos?

LinezolidLinezolid

DaptomicinaDaptomicina

TigeciclinaTigeciclina

ErtapenemErtapenem

DalbavancinaDalbavancina

TelavancinaTelavancina

OritavancinaOritavancina

CeftobiproleCeftobiprole

Iclaprim Iclaprim

EspectroEspectro Mecanismo de Mecanismo de accionaccion

ventajasventajas Reacciones Reacciones adversasadversas

ComentariosComentarios

LinezolidLinezolid SAMR, SAMS, SAMR, SAMS, BacteriostaticoBacteriostaticoStreptococus Streptococus (bactericida)(bactericida)

Inhibicion sint Inhibicion sint proteica proteica (↓toxinas)(↓toxinas)

Eficacia Eficacia similar/superior a similar/superior a venco y oxa.venco y oxa.VO y EV. No VO y EV. No ajuste en Insuf ajuste en Insuf renal.renal.Bien toleradoBien tolerado

Mielosupresion, Mielosupresion, neuritis optica y neuritis optica y periférica, acidosis periférica, acidosis láctica, interacción láctica, interacción con drogas con drogas serotoninergicas, serotoninergicas, adrenergicas, adrenergicas, alimentos c/tiramina alimentos c/tiramina (IMAO)(IMAO)

Alto costo.Alto costo.Resistencia Resistencia emergente.emergente.Poca experiencia Poca experiencia probable rol en probable rol en SAMR-COSAMR-CO

TigeciclinaTigeciclina SAMR, SAMS, SAMR, SAMS, Streptococus, Streptococus, enterobacterias enterobacterias anaerobios.anaerobios.bacteriostaticobacteriostatico

Inhibicion sint Inhibicion sint proteica proteica (↓toxinas)(↓toxinas)

Eficacia similar a Eficacia similar a vanco/ aztreonam vanco/ aztreonam

Bien toleradaBien tolerada Alto costo.Alto costo.Probable rol en Probable rol en infecciones X infecciones X bacterias multi-R. bacterias multi-R. Poca experienciaPoca experiencia

DaptomicinaDaptomicina Cocos gram + Cocos gram + (SAMR)(SAMR)BactericidaBactericida

Despolarizacion Despolarizacion membranamembrana

1 vez por dia1 vez por diaEficacia similar a Eficacia similar a vancomicinavancomicina

Miopatia, ↑ CPK. Miopatia, ↑ CPK. No usar en No usar en neumoníaneumonía

Rol en Rol en infecciones x infecciones x SAMR. Poca SAMR. Poca experiencia. Alto experiencia. Alto costocosto

ErtapenemErtapenem Enterobacterias, Enterobacterias, SAMS, SAMS, StreptococcusStreptococcusAnaerobiosAnaerobios

Inhibcion Inhibcion sintesis de sintesis de pared pared

1 vez x dia EV o 1 vez x dia EV o IM. Similar a IM. Similar a PIP/TAZPIP/TAZ

Bien toleradoBien tolerado Alto costo poca Alto costo poca experiencia. No experiencia. No cubre SAMRcubre SAMR

Los nuevos ATB se han estudiado en “infecciones complicadas de piel y partes blandas”, excluyendose las infecciones necrotizantes

Factores de mal pronosticoFactores de mal pronostico

Extremos de la vidaExtremos de la vida

ComorbilidadComorbilidad

InmunocompromisoInmunocompromiso

Shock-disfunción multiorgánicaShock-disfunción multiorgánica

Diagnóstico tardío: Diagnóstico tardío:

Mionecrosis clostridial: Afección de tronco, Mionecrosis clostridial: Afección de tronco, intramusculares, espontánea (Mortalidad intramusculares, espontánea (Mortalidad 70-100%)70-100%)

IINPBNPB: Mortalidad: Mortalidad

33%

40%

25%

44%

20%

33%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

FN MB FN PM Fournier MC CLT CNS Celunecrot

Infeccion grave piel y partes blandas: Mortalidad.Sala 3 Hospital

FJ Muñiz 2001-2006. N: 63

ConclusionesConclusiones

*Dolor intenso, *Edema a tensión, *Rápida progresión*Crepitación, flictenas,*Toxicidad sistémica*Laboratorio