Monografia - Infecciones de las vías respiratorias
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UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES” FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Infecciones De Vías Respiratorias Altas CÁTEDRA : Medicina Tropical e Infecciosas CATEDRÁTICO: DR . Centeno PRESENTADO POR: CASTRO BONILLA, Cristian SEMESTRE : HUANCAYO – PERU 2010
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UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Infecciones De Vías Respiratorias Altas
CÁTEDRA :
Medicina Tropical e Infecciosas
CATEDRÁTICO:
DR . Centeno
PRESENTADO POR:
CASTRO BONILLA, Cristian SEMESTRE :
HUANCAYO – PERU
2010
INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
Las infecciones de las vías respiratorias altas en el niño suelen afectar a diversos territorios
anatómicos al mismo tiempo, y en un gran número de casos el diagnóstico se va a realizar
clínicamente, sin ayuda de exámenes complementarios.
La edad de máxima incidencia corresponde al período comprendido entre los 2 y 6 años, y a
ello contribuye la habitual hipertrofia en grado variable de las amígdalas y de las
adenoides en la infancia.
Es importante señalar que muchos de los cuadros infecciosos del tracto respiratorio en
la infancia van a estar originados por virus y por tanto sólo precisarían tratamiento
sintomático y control. Así pues, antes de prescribir el tratamiento es fundamental haber
realizado un diagnóstico etiológico aproximado en función de los factores clínicos y
epidemiológicos.
NASOFARINGITIS
La nasofaringitis aguda, también llamada catarro común o coriza, es la enfermedad
infecciosa más frecuente en la infancia, y su importancia viene condicionada por sus
posibles complicaciones: otitis y sinusitis.
Afecta a cualquier grupo de edad, aunque es más frecuente en niños pequeños, y
se comprueba de forma sistemática aunque no se conoce la causa que algunos
niños son más susceptibles que otros a padecerla.
El contagio se produce por vía aérea o por contacto directo con secreciones infectadas.
El pico de máxima incidencia son los meses fríos de invierno, y la asistencia temprana a
guarderías y la mal- nutrición favorecen su aparición.
Etiología
En la mayoría de los casos la nasofaringitis está producida
porvirus,fundamentalmente rhino-virus (30-35%), coronavirus (10%),
parainfluenzae, VRS, influenzae y adenovirus (15%) y enterovirus (5%). Las
bacterias son mucho menos frecuentes y en general infectan la nasofaringe de
forma secundaria, siendo las más importantes: Estreptoco- co del grupo A,
Estreptococo pneumoniae, Mycoplasma pneu- moniae, Neisseia meningitidis y
Neisseiae gonorrhoeae.
Clínica
En los lactantes, con frecuencia existe fiebre elevada, que se asocia a irritabilidad
pero, además, la obstrucción nasal origina trastornos en la alimentación (el lactante
come mal) y en el sue- ño. Con bastante frecuencia apa- recen asociados síntomas
digestivos como vómitos o diarrea. En los niños mayores el cuadro es similar al
de los adultos. Así, tras un período de incuba- ción de 24-48 horas aparece
rinorrea serosa, obstrucción nasal, molestias faríngeas, estor- nudos y cierto grado
de hiperemia conjuntival y lagrimeo. En ocasiones refieren también cefalea y
pérdida de olfato y gusto; el 50% de los pacientes tiene fiebre o febrícula y
escalofríos, y un 25% refiere mialgias.
El cuadro sintomático puede durar hasta 7 días, aunque la rinorrea
puede persistir incluso 2 semanas, y la tos 4 semanas.
Tratamiento
No existe tratamiento específico y los antibióticos errónea mente utilizados en
muchas ocasiones no mejoran el curso de la enfermedad ni reducen la incidencia
de complicaciones bacterianas.
El tratamiento es únicamente sintomático, pudiéndose utilizar para la fiebre y el
malestar paracetamol (15 mg/Kg/dosis) cada 4-6 horas, ibuprofeno (10mg/kg/
dosis) cada 4-6 horas, o incluso AAS con cautela, puesto que su utilización
durante la infección por virus influenzae se ha asociado con la aparición de
síndrome de Reye.
ADENOIDITIS
Los virus al infectar la nasofaringe van a alterar los mecanismos locales de defensa y el
movimiento ciliar y a disminuir la cantidad de IgA en moco, situaciones todas ellas
favorecedoras de la invasión de los tejidos por microorganismos patógenos inactivos que
van a originar complicaciones bacterianas como sinusitis, otitis o adenoiditis.
Las infecciones repetidas de la rinofaringe, y por tanto de las adenoides, da lugar a una hiper-
trofia del tejido adenoideo que es máximo entre los 4 y 6 años de edad. La hipertrofia aumenta
durante las infecciones y las adenoides suelen recuperar su tamaño al resolverse la infección,
pero si ello no sucede, se habla de hipertrofia crónica, generándose un círculo vicioso puesto
que la hipertrofia condiciona una peor ventilación con acumulo de secreciones y aparición de
infección, y ésta a su vez mantiene la hipertrofia crónica. Las bacterias que con más frecuencia
originan adenoiditis son el Estreptococo del grupo A, Estreptococo pneumoniae, Moraxella
catarrhalis y el Haemophilus influenzae.
Clínica y diagnóstico
La adenoiditis se manifiesta como rinorrea purulenta, fiebre ocasional, a veces elevada,
otalgia e incluso otitis supurada. Como consecuencia del moco infectado que baja por la
faringe con frecuencia aparece halitosis, y la tos irritativa es casi una constante,
incrementándose con el decúbito; aparece sólo en ocasiones una tos productiva.
El diagnóstico de hipertrofia adenoidea se realiza con la radiografía lateral de cráneo, y
en la exploración se puede encontrar en ocasiones líquido seroso transtimpánico y moco
purulento en pared posterior de la faringe.
Tratamiento
Las medidas de limpieza local de la rinofaringe con lavados fre- cuentes de la nariz con
suero fisiológico con presión suficiente son muy importantes, con el objetivo de arrastrar
el moco acumulado.
El tratamiento de primera elección es la amoxicilina por vía oral a las dosis. Cuando el
tratamiento con amoxicilina es ineficaz o cuando existe una alta pre- valencia de gérmenes
productores de betalactamasa se utilizarán otros tratamientos alternativos como cefaclor,
cefalexina, o amoxicilina clavulánico.
En cuanto a la adenoidectamía, sólo estará indicada cuando existe una obstrucción tan
severa que dificulta la respiración nasal, y sobre todo, si produce un síndrome de apnea
obstructiva del sueño o cor pulmonale o si pro- duce deformaciones odontológicas.
FARINGOAMIGDALITIS
La faringoamigdalitis, proceso cuya incidencia es muy elevada en la población infantil, especial-
mente en niños preescolares y escolares, es la inflamación de las membranas
orofaríngeas y amígdalas palatinas, de curso generalmente benigno.
Etiopatogenia
Las faringoamigdalitis agudas en la edad pediátrica, ya sean febriles o no, generalmente
van a estar producidas por virus, sobre todo en los niños menores de 3 años. En la edad
escolar, las bacterias van teniendo una mayor importancia, sobre todo el Streptococcus
beta-hemolítico del grupo A; y en adolescentes, hay que tener en cuenta el Mycoplasma
pneumoniae y el Corinebacterium haemoliticum.
Los virus más comúnmente implicados son adenovirus, parainfluenzae, virus de
EpsteinBarr y Coxsackie, y tras penetrar por vía oral o respiratoria, se implantan en la
faringe y en ganglios linfáticos regionales. La mayor viremia se produce entre el 3º y 7º
día de la infección, y su desaparición se relaciona con la aparición de anticuerpos séricos.
La incidencia de faringo amigdalitis víricas es mayor al final del invierno y en primavera, y
en general, son infecciones agudas auto limitadas.
Por lo que respecta a las faringo amigdalitis bacterianas, el germen más comúnmente
implicado es como ya se ha señalado el Streptococcus beta-hemolítico del grupo A
(responsable del 30% de las faringoamigdalitis pediátricas). Aparecen con mayor
frecuencia en los meses de invierno, siendo el mecanismo de transmisión más habitual de
persona a persona y a través de las gotitas de pflügge, pero sin olvidar la posibilidad de
contagio directo.
Clínica
Las faringoamigdalitis en la edad pediátrica suelen ser enfermedades autolimitadas con
una duración entre 4-10 días en caso de etiología viral, y algo más si el germen
responsable es el estreptococo del grupo A y no se pauta tratamiento.
La infección estreptocócica en el niño mayor cursa casi siempre con signos generales
importantes: fiebre muy elevada, odinofagia, cefalea, malestar general, dolor abdominal,
petequias en velo del paladar y exudado en placas, que aparecen de forma brusca;
mientras que en el niño pequeño tiene un curso más solapado con febrícula, anorexia,
irritabilidad, coriza, rinorrea purulenta, etc.
La faringitis por Coxsackie A puede manifestarse como un cuadro de herpangina, con la
aparición de vesículas y ulceraciones pequeñas en la faringe, amígdala y paladar blando.
La faringitis por herpes simple puede dar lugar al cuadro de estomatitis herpética en el que la
faringitis se acompaña de tumefacción de las encías y lesiones vesículo ulcerativas sobre las
mismas y los labios, pudiendo dar lugar al rechazo del alimento por parte del niño, aunque el
curso es favorable y se resuelve en 6-8 días.
La faringitis por virus de Eptein-Barr da lugar al cuadro clásico de mononucleosis
infecciosa.
Finalmente, la fiebre faringo conjuntival puede ser producida por adenovirus, enterovirus, o
virus influenzae y se va a manifestar por faringitis que se acompaña de una conjuntivitis
folicular uni o bilateral.
Diagnóstico
La importancia de llegar a un diagnóstico estriba fundamen- talmente en conocer qué
faringoa- migdalitis son producidas por el S. betahemolítico del grupo A para su correcto
tratamiento, evitando así la aparición de secuelas, especialmente la fiebre reumática.
Como se ha visto, las manifestaciones clínicas varían en función del agente causal y existen
determinados factores que nos van a ayudar en el diagnóstico etiológico de la faringoamigdalitis
Hay que tener en cuenta a ese respecto, no obstante, que sola- mente con la clínica no
podemos establecer un diagnóstico de certeza, y que es necesario realizar cultivos o estudios
de detección rápida de antígeno para confirmar el diagnóstico de sospecha.
Los test rápidos (faringotest), pruebas de aglutinación con látex o inmunoensayos enzimáti-
cos, para la detección rápida del antígeno polisacárido capsular del estreptococo del grupo
A, son de alta especificidad mayor del 90% pero de menor sensibili- dad 60-90%
El cultivo de exudado faríngeo estaría indicado en personas con síntomas prueba negativa
de detección del antígeno, y va a permitir confirmar o excluir la infección por estreptococo
del grupo A en 2-3 días, no debiéndose excluir una faringitis estreptocócica hasta no
obtener el resultado negativo del cultivo.
Pronóstico
En general es excelente, ya que la mayoría de los casos son autolimitados y curan sin
complicaciones. Sin embargo, no hay que olvidar que en el curso de una faringoamigdalitis
aguda estreptocócica pueden aparecer con una baja frecuencia complicaciones, bien sean
supurativas, mediadas por toxinas y no supurativas.
Las supurativas son consecuencia de la diseminación local de la infección (otitis, sinusitis,
supraglotitis, y abscesos periamigdalares o retrofaríngeos, estos últimos letales sin
tratamiento); entre las mediadas por toxinas destacan la escarlatina y el síndrome de shock
tóxico estreptocócico; y en cuanto a las complicaciones no supurativas se consideran de tipo
inmunológico e incluyen: la fiebre reumatica que aparece en un 10% de los casos, y la
glomerulonefritis aguda postestreptocócica que no se previene con penicilina.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento antibiótico antiestreptocócico consiste en acortar la
duración clínica, mejorando el curso de la enfermedad a las 24 horas, erradicar el S. del
grupo A o S. pyogenes, evitando el estado de portador y contagio a personas susceptibles,
proporcionar protección duradera frente a infecciones por cepas del mismo tipo, y prevenir la
aparición de complicaciones supurativas, mediadas por toxinas o la fiebre reumática.
En las infecciones por S. pyogenes el tratamiento de elección sigue siendo la penicilina
penicilinasa resistente, penicilina benzatina intramuscular, o penicilina oral, sin olvidar que
para erradicar el germen de la faringe en más del 90% de los casos y prevenir la fiebre
reumática es necesario mantener la penicilina por vía oral 10 días. Por su parte, la
penicilina G benzatina en dosis única permite niveles sanguíneos detectables durante 3 ó 4
semanas y ha demostrado una disminución de la tasa de fiebre reumática junto con la
negativización de los cultivos faríngeos.
No obstante, es importante señalar que, a pesar de un tratamiento correcto, la tasa de
recidiva de la amigdalitis aguda estreptocócica puede alcanzar un 20-40%, atribuyéndose
la recurrencia a varios mecanismos: reinfección a partir de contactos próximos;
infecciones virales; fallos terapéuticos ya sea por dosis insuficiente, instauración del
tratamiento antes de 48 horas de evolución, o incumplimiento terapéutico o inadaptación
del antimicrobiano por betalactamasas producidas por la flora orofaríngea, o infección mixta
y polimicrobiana aeróbica y anaeróbica que incrementaría la virulencia de las bacterias.
En los casos de fracaso terapéutico con la penicilina o de recurrencia, se puede
utilizar amoxicilina clavulánico, cefalosporinas, clindamicina o macrólidos (principal
alternativa en caso de alergia a penicilinas y derivados).
Las faringitis no estreptocócicas en general no precisan trata- miento antibiótico, máxime si
se sospecha etiología viral. Sin embargo, en casos de etiología específica como C.
pneumoniae o P. pneumoniae estarían indicados los macrólidos; y ceftriaxona en dosis única
o ciprofloxacino en caso de N. gonorrhoeae.
Hay que señalar también que se debe evitar el uso de ampicilina y amoxicilina en los casos
en que se sospeche mononucleosis infecciosa por la alta frecuencia de eritema, y que, en la
edad pediátrica, se aconseja el uso de analgésicos y antitérmicos (fundamentalmente
paracetamol) para combatir el malestar general que suele presentarse
SINUSITIS
Es la inflamación del revestimiento mucoso de uno o más senos paranasales, que con
fre- cuencia se produce como consecuencia de una infección de las vías respiratorias
superiores, la mayoría de origen vírico y curso autolimitado.
Los esbozos precursores de los senos maxilares se aprecian ya a la décima semana de
gestación y poco después comienza el desarrollo de los senos esfenoidales. En el recién
nacido es posible observar algunas celdas etmoidales en forma de pequeñas fosas
situadas en la pared nasal lateral, mientras que los senos maxilares están representados
por unos pequeños surcos en las paredes laterales de la nariz, que posteriormente se van
a desarrollar. Los senos etmoidales continúan creciendo, se neumatizan durante la infancia,
especialmente en los primeros años de vida, y hacia los 5 años forman un conjunto de
celdas bien desarrollado; los senos esfenoidales crecen también durante este período
ocupando la porción central del esfenoides, habiendo alcanzado un buen desarrollo a los 6-
7 años aunque su crecimiento continúa hasta la edad adulta; los senos maxilares
aumentan de tamaño 2-3 milímetros por año, acelerándose este ritmo cuando tiene lugar la
segunda dentición; y finalmente, los senos frontales comienzan a desarrollarse a partir de
los 18- 20 meses de edad, pero a un rit- mo tan lento que es muy difícil su identificación
radiológica hasta los 3-6 años de vida y no suelen ser asiento de patología en niños
menores de 9 años.
Epidemiología y etiología
Aproximadamente el 5% de los catarros de las vías altas de los niños se van a complicar con
sinusitis, por lo que ésta aparece- rá con mayor frecuencia en época en que los cuadros
catarrales se ven favorecidos, es decir, en invierno o coincidiendo con cambios climáticos
bruscos.
En niños más mayores se observa un cierto predominio en nadadores, en relación
quizás con la penetración brusca en los senos paranasales del agua de la piscina que puede
contener bacterias o desinfectantes irritantes.
Por lo que respecta a la etiología bacteriana, en el caso de la sinusitis maxilar aguda pediátri-
ca los gérmenes más aislados son el Streptococcus pneumoniae (25-30%), el
haemophilus influenzae no tipable (20%), la Moraxella catharrhalis (20%) y, en menor
número, el estreptoco- co beta-hemolítico de grupo A. En cuanto a la sinusitis crónica, el
Haemophilus influenzae, el Staphylococcus aureus, el Staphylococcus pyogenes y los
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gérmenes anaerobios como Bac- teroides spp y Fusobacterium spp, son los más
frecuentemente cultivados.
Por lo que respecta a los virus, los que se han detectado con mayor frecuencia serían: rhino
virus, influenzae y parainflue zae, y parecen jugar un papel favorecedor de la infección bac-
teriana.
Fisiopatología
Para el correcto funciona- miento de los senos se precisa un drenaje adecuado a través
del ostium correspondiente, una producción de moco adecuado y una buena motilidad ciliar.
Durante las infecciones respiratorias virales se va a originar una inflamación de la mucosa
que reviste los senos que dará lugar a un ascenso en la producción de moco,
dificultándose su salida y generándose una presión intrasinusal negativa que va a facilitar
la invasión bacteriana de los senos a partir de las fosas nasales. Además, la función ciliar
puede estar alterada a causa de aire frío y seco o del empleo de ciertos medicamentos
como los vaso- constrictores nasales, favorecién dose todavía más la infección bacteriana.
Es decir, van a existir una serie de circunstancias o factores favorecedores de la aparición
de sinusitis: Anomalías del moco (cantidad y/o calidad), obstáculos mecánicos
(desviación del tabique nasal, pólipos o cuerpos extraños e incluso –para algunos autores
la hipertrofia adenoidea) y alteración de la motilidad ciliar.
Sintomatología y formas clínicas
A la hora de hablar de sínto- mas en la sinusitis, algunos auto- res diferencian entre
síntomas mayores como rinorrea purulenta anterior y posterior y tos persistente, y
síntomas menores como dolor de cabeza, fiebre y respiración maloliente.
En los niños, sobre todo en los más pequeños, la sinusitis suele presentarse bajo la
forma de un resfriado común más seve ro y de mayor duración de lo habitual, siendo los
síntomas más frecuentes la rinorrea purulenta, la tos y la respiración maloliente.
En cuanto a la formas clínicas se distinguen:
a) Sinusitis catarral aguda.
Es la forma más simple y se asocia a un cuadro catarral de vías
superiores, existiendo al principio un aumento de la secreción nasal así como
una ingurgitación de la mucosa, lo que propicia la aparición de obstrucción
nasal que, a su vez, favorece el cierre de los orificios de drenaje de los senos.
Si la obstrucción se prolonga más de dos o tres días puede producirse una
sobre infección bacteriana.
b) Sinusitis aguda.
Se trata de la infección propiamente dicha de las cavidades paranasales que
clínicamente cursa con rinorrea purulenta del lado afecto, fiebre que persiste
después de que el cuadro catarral inicial se ha resuelto, dolor localizado a la
presión en el seno o sensación de plenitud en el mismo y tos perti- naz,
generalmente de predominio nocturno, ocasionada por la presencia de moco
deglutido constantemente.
c) Sinusitis crónica. Se denomina así a la infección de los senos
paranasales que dura tres meses o más, y su aparición se va a ver favorecida
por todos aquellos factores que alteran la motilidad de los cilios (anestésicos
locales, contaminación ambiental) y/o el drenaje del moco (infecciones
respiratorias de repetición, factores mecánicos).
Diagnóstico
Se puede sospechar el diagnóstico de sinusitis en base a determinados signos o
síntomas clínicos como, por ejemplo, ante un proceso catarral de vías altas que se prolonga
más de 10 días, o en caso de obstrucción nasal permanente, molestias continuas a nivel
faríngeo, goteo mucopurulento en pared posterior de la faringe y/o fiebre no filiada.
Por lo que respecta a las pruebas de laboratorio, en la mayo- ría de los casos nos van a
pro- porcionar escasa infección y sólo de forma ocasional se puede encontrar leucocitosis
y velocidad de sedimentación elevada en casos agudos y graves.
La rinoscopia, ya sea anterior, media o posterior, aporta importante información para el
diagnóstico. En la rinoscopia anterior se puede observar la presencia de una mucosa más
o menos hiperémica y edematosa así como la salida de moco purulento, bien sea por
encima del cornete medio (la infección asienta en senos posteriores) o proveniente del
meato medio (infección localizada en los senos etmoidales anteriores, en los frontales o
en los maxilares). Por su parte la rinoscopia media, que precisa de anestesia local, por lo que
debe realizarla un otorrino- laringólogo, facilita el examen directo de diferentes cavidades,
y la palpación instrumental de la pared anterior del seno esfenoidal y de la región de drenaje
del grupo sinusal anterior. Final- mente, la rinoscopia posterior permitiría el estudio de
las celdas etmoidales posteriores de forma individual.
La transiluminación es una técnica poco fiable que actual mente casi está
abandonada, y que en Pediatría sólo sería útil en mayores de 10 años. La radiología es el
procedimiento diagnóstico más empleado en la práctica clínica diaria, si bien su utilidad en
los niños como indicador de infección sinusal es un tema de continuo debate puesto que
son numerosos los estudios que demuestran una incidencia significativa de imágenes
radiológicas anormales en los senos de niños asintomáticos.
La proyección de Water (occipitomentoniana) es la idónea para demostrar las anomalías de
los senos maxilares; mientras que la proyección lateral y la de Caldwell (frontal)
aportarían mayor información sobre senos etmoidales.
Como signos radiológicos más frecuentes se deben valorar la opacificación sinusal de
grado variable, el engrosamiento de la mucosa (que sugiere una fase residual de la
sinusitis, una cronificación del proceso o la existencia de cuadros inflamatorios
recidentes), los niveles hidroaéreos (más comunes en infecciones bacterianas y en
procesos agudos), y la alteración de la definición ósea por propagación de la infección
hacia huesos circundantes.
Por lo que respecta a la tomo grafía computerizada aporta imágenes excelentes de la
arqui- tectura ósea, de la región del meato medio, de las celdillas etmoidales
anteriores y de la mucosa de la pared nasal lateral y senos paranasales, por lo que
resulta una técnica útil en el diagnóstico de la sinusitis y de sus complicaciones, con
el inconveniente de su elevado pre- cio y de no estar exenta de falsos negativos y
positivos.
Por último, el ultrasonido resulta inútil en niños pequeños, y por lo que respecta a
la bacteriología, en muchos casos los cultivos de las secreciones nasa les o faríngeas
no concuerdan con las obtenidas tras punción directa del seno.
Complicaciones
La mayoría de las complicaciones se producen en el curso de etmoideo o sinusitis frontal
y se dividen en orbitarias, intracraneales y óseas.
La celulitis orbitaria es la complicación grave más frecuente en el niño, que se origina por
diseminación bacteriana desde los senos etmoidales a través de las venas que perforan
el tejido fibroso de la sutura frontoetmoidal; mientras que en el niño mayor la diseminación
se realiza a partir de una sinusitis frontal, precisando en todos los casos un tratamiento
antibiótico y en ocasiones se debe recurrir incluso al drenaje quirúrgico.
La osteomielitis es una complicación rara que puede aparecer sobre todo después de
una infección estafilocócica en el seno maxilar o frontal.
Por último, entre las complicaciones intracraneales (más raras en el niño que en el adulto)
cabe reseñar diferentes tipos de abcesos, meningitis, encefalitis y trombosis del seno
cavernoso, precisándose para su tratamiento una antibioterapia intravenosa capaz de
atravesar la BHE.
Tratamiento
Se acepta que la sisusitis aguda tiene una tasa espontánea de curación del 40%, por lo que
podría estar justificado esperar unos días antes de iniciar el tra- tamiento en los niños,
siempre que el estado general sea bueno, que no existan complicaciones y que el facultativo
esté plenamente seguro de poder realizar un correcto seguimiento clínico del paciente.
Por lo que respecta al tratamiento antimicrobiano de la sinusitis, en caso de precisarse,
pueden utilizarse diferentes anti- bióticos en función del germen que se sospeche sea el
causante del proceso, a las dosis que se recomiendan en la tabla 4, durante 10-14 días,
salvo con azitromicina que sólo precisa ser administrada durante 3 días, si bien algunos
autores recomiendan repetir el ciclo de tratamiento a los 5 días, es decir, dos ciclos de 3
días de tratamiento con 5 días sin tratamiento entre ambos ciclos.
Es importante señalar, que si se sospecha que la infección pueda estar causada por S.
pneumoniae con sensibilidad disminuida a la penicilina, sobre todo si existen factores de
riesgo (edad menor de 2 años, asistencia a guardería, administración de betalactámicos
hasta 10 días antes) en caso de utilizar amoxicilina, se deberá aumentar la dosis hasta 60-
90 mg/Kg/día.
En los casos de sinusitis recurrente, se barajan diferentes tratamientos profilácticos con
resultados positivos: utilización de dosis única nocturna de trimetropin-sulfametoxazol
durante 3 meses; amoxicilina 20 mg/Kg también en dosis única diaria, y azitromicina 10
mg/kg en dosis única semanal durante los meses de máxima incidencia (de octubre a marzo).
Asociado al uso de antimicrobianos en las sinusitis en la edad pediátrica también se suelen
administrar inhalaciones de fenilefrina 0,25%-0,50% y analgésicos, y no hay que olvidar que
el uso del antihistamínicos puede espesar el fluido sinusal purulento dificultando el drenaje,
por lo que no deben administrarse salvo si se sospecha etiología alérgica.
LARINGITISEs un término que hace referencia a distintos procesos de evolución y tratamiento diferentes,
y que en función de su localización anatómica se van a dividir fundamentalmente en dos
grandes grupos: laringitis supraglóticas y subglóticas.
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En las laringitis supraglóticas son procesos patológicos poco frecuentes en la infancia (cada
vez menos desde la introducción de la vacunación sistemática frente a Haemophilus
influenzae tipo B), la epiglotis es la estructura faríngea afectada con mayor frecuencia, por
lo que también se denomina epiglotitis y es de mucha mayor gravedad.
Por su parte, la laringitis subglótica ha recibido múltiples denominaciones, siendo la más
aceptada “crup”, término que hace referencia a los síntomas predominantes en proceso
patológico: tos perruna y ronca, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. El "crup" es muy
frecuente en la edad pediátrica, y aunque en la mayoría de los casos es un proceso banal y
autolimitado, en ocasiones puede evolucionar de forma severa dando lugar a una
obstrucción de la vía aérea de consecuencias fatales.
Etiopatogenia
En el 95% de los casos el ger- men responsable de las supra- glotitis va a ser el H.
influenzae, pero los estreptococos y los virus también pueden ser gérmenes causales. Por
el contrario, en la laringotraqueítis o crup, los virus parainfluenzae, virus ARN grandes y
con envoltura constituyen la principal causa. Se han identificado 4 tipos antigénicamente
distintos: 1,2, 3 y 4 (4A y 4B), de los que el tipo 1 y en menor medida el 2 suelen producir
brotes epidémicos en otoño, afectando primordialmente a niños de entre 2 y 6 años;
mientras que el tipo 3 causa infecciones respiratorias durante la primavera y el verano en
zonas de clima templado, afectando más a menores de 2 años.
El crup espasmódico afecta a una población semejante al viral si bien su origen se supone
alérgico, asociándose por tanto con mayor frecuencia a antecedentes familiares de crup o
asma.
La traqueítis bacteriana puede ser primaria o más frecuentemente una complicación de
una laringotraqueítis viral, siendo el agente causal más frecuente el Staphilococcus
aureus. En cuanto a la patogenia, la supraglotitis se produce asociada a bacteriemia, por
lo que hasta en un 80-90% de los casos se obtienen en el momento del diagnóstico
hemocultivos positivos frente a Hib. La infección puede aparecer secundariamente a
infecciones tanto virales como bacterianas que afecten a la garganta. En la
laringotraqueobronquitis puede verse afectado todo el tracto respiratorio, desde la
mucosa nasal a la bronquial, y se comprueba una mucosa hiperemica y edematosa con
aumento considerable de las secreciones. Y por último, en la traqueítis bacteriana se
produce una invasión directa de la mucosa traqueo- bronquial con abundantes secreciones
purulentas.
Epidemiología
Las laringitis afectan funda- mentalmente a niños entre 9 meses y 4 años, con un pico de
máxima incidencia entre los 2 y 3 años (un poco posterior al de la meningitis por Hib).
Si bien las formas leves pue- den no ser diagnosticadas al ser autolimitadas y responder a
terapia antibiótica empírica, en la mayoría de los casos se precisa ingreso hospitalario.
Puede ocurrir en cualquier estación del año aunque es más frecuente en invierno, y su
incidencia presenta una enorme variabilidad no sólo entre diferentes países, sino dentro de
un mismo país.
Manifestaciones clínicas
En la supraglotitis los síntomas iniciales suelen ser dolor de garganta y fiebre, y con
posterioridad el niño presenta una gran dificultad para tragar que puede manifestarse por
babeo continuo, rechazo a hablar y por adoptar una postura semisentado con mal aspecto
general y excesiva tranquilidad. Los síntomas de obstrucción de la vía pueden progresar muy
rápidamente, no existiendo apenas ni tos ni estridor, y apareciendo tiraje intercostal,
supraesternal y subcostal, si bien la frecuencia respiratoria no suele estar muy elevada.
En la laringotraqueítis viral y el crup espasmódico los síntomas son similares y consisten en
tos perruna, afonía, estridor inspiratorio y grado variable de dificultad respiratoria, siendo las
únicas diferencias que en el caso de etiología viral el cuadro se precede de síntomas
catarrales de vías altas durante unos días, y que el crup espasmódico se presenta de forma
más brusca. En ambos casos los síntomas empeoran por la noche. Por último, la traqueítis
bacteriana presenta un curso clínico similar pero se asocia posterior mente a fiebre elevada
en agujas, aspecto séptico y abundantes secreciones traqueales purulentas.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz de supraglotitis se ve dificultado por sus síntomas iniciales
inespecíficos y por su baja inciden- cia. Si se sospecha este cuadro no debe examinarse la
garganta del paciente ni siquiera realizar de forma sistemática una Rx puesto que la
manipulación del niño y su cuello puede ser potencialmente peligrosa. Más aún, si la
sospecha es fundada y el niño presenta mal estado general y aspecto tóxico se deberá
trasladar a una UCI o quirófano para proceder a su confirmación mediante laringoscopia
directa e intubación y administrar antibioterapia tras la obtención de hemocultivo.
Por lo que respecta a la laringotraqueítis aguda, su diagnóstico se puede establecer en base
a la clínica, pero realizando el diagnóstico diferencial con otros cuadros patológicos como
absceso retrofaríngeo, hipertrofia adenoidea y amigdalar, cuerpo extraño, difteria, epiglotitis,
edema agudo angioneurótico, edema postintubación, laringoespasmo, tumor mediastínico.
Si los síntomas de crup son recurrentes, el clínico estaría obligado a descartar
malformaciones congénitas como anillos vasculares o trastornos adquiridos como el
hemangioma subglótico.
Tratamiento
Antes de iniciar un tratamiento es muy importante haber establecido la gravedad del
cuadro. En caso de supraglotitis, no existen dudas acerca de su gra- vedad, por lo que
ante la sospecha se debe administrar oxígeno sin interferir con la posición del enfermo, y
disponer todo para poder realizar una intubación segura y rápida puesto que la mayoría
de los pacientes precisan de intubación y vigilancia intensiva.
Por lo que respecta al tratamiento antibiótico, se administrará una cefalosporina de 3ª
generación por vía i.v. durante al menos 4 días, completándose el tratamiento por vía oral
hasta cumplir 7-10 días con un antibiótico seleccionado mediante antibiograma pero que
generalmente va a ser amoxicilina clavulánico. En general, y salvo en situaciones de
extrema gravedad, no va a ser necesaria la ventilación con presión positiva intermitente,
pero sí se establecerán las pautas habituales de quimioprofilaxis frente a las infecciones por
Hib entre los familiares cuando exista convivencia con niños menores de 6 años,
supuesto que es el germen más comúnmente implicado.
En cuanto a la laringotraqueítis, la valoración de su gravedad no siempre es sencilla, si bien
tiene gran importancia para esta- blecer el tratamiento más adecuado, máxime cuando es
por todos conocida la posibilidad de que en el crup se produzca una progresión rápida de la
obstrucción de la vía aérea.
Se puede considerar una obstrucción leve de la vía aérea cuando a pesar de existir una
ligera retracción intercostal o leve taquicardia, el niño se muestra contento y dispuesto a
comer, jugar o beber. Cuando las retracciones intercostales son más marcadas, se emplea
la musculatura accesoria para res- pirar y la taquicardia va en aumento, se tratará de una
obstrucción moderada de la vía aérea, en la que el niño se muestra cansado y con sueño
intranquilo. Finalmente, en la obstrucción severa de la vía aérea, el niño aparece exhausto y
presenta taquicardia muy marcada, agitación, irritabilidad, disminución del nivel de conciencia
e hipotonía
Los signos de obstrucción muy severa de la vía aérea son: empleo marcado de la muscula-
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tura accesoria, pulso filiforme, cianosis, marcada hipoventilación y sopor.
Por lo que respecta al tratamiento del crup, es un punto controvertido puesto que muchas
de las medidas terapéuticas se vienen utilizando desde hace años pero su eficacia no
está avalada por estudios rigurosos. Un hecho que nadie discute es que en caso de
obstrucción leve de la vía aérea el niño puede ser tratado en el domicilio dando a los padres
las recomendaciones específicas de cuándo acudir al hospital. Por el contrario, en todos los
casos de crup moderado o severo el tratamiento inicial debe realizarse en el hospital y tener
como objetivo el evitar los problemas secundarios a la obstrucción de la vía aérea.
OTITIS MEDIASe entiende por otitis media la presencia de exudado o derrame (seroso, mucoso, purulento
o mixto) en la cavidad del oído medio. La duración del exudado, junto con la presencia o no
de síntomas agudos va a permitir clasificar la otitis media en diferentes formas clínicas,
siendo la más frecuente de todas ellas la otitis media aguda (OMA).
La OMA se define como la presencia de exudado en oído medio (generalmente purulento)
acompañado de al menos uno de los siguientes síntomas: otalgia (que se manifesatará como
irritabilidad en el lactante), otorrea aguda, fiebre, vómito o hipoacusia brusca.
Después de los catarros de vías altas, la otitis media aguda (OMA) es l enfermedad más
frecuente en la infancia, de forma que según datos de algunos estudios, al año de vida, el
60% de los niños habrían padecido al menos 1 episodio de OMA, y a los 3 años más del 40%
de niños habrían tenido 3 o más episodios. La mayor incidencia de OMA se produce entre
los 6 y 13 meses de edad y va disminuyen- do con la edad de forma que en los niños
mayores de 6 años son poco frecuentes. Esa menor frecuencia de OMA en niños más
mayores obedecería fundamentalmente a 2 razones: la maduración del sistema inmunológico
y los cambios en la anatomía de las trompas de eustaquio que dificulta su obstrucción y
que consiste en un aumento del ángulo (pasa de 10 grados en la lactancia a 45 grados en el
adulto) y en un aumento de la longitud de 18 mm pasan a 35 mm, pero sin olvidar tampoco
la menor frecuencia de infecciones víricas.
Etiopatogenia y factores de riesgo
El riesgo de padecer OMA es menor en los niños alimentados con lactancia materna,
aumenta en relación inversa a la edad del paciente y es más frecuente en niños que en
niñas, en estatus socioeconómicos bajos, en hijos de padres fumadores y en niños que van
a guarderías. Por lo que a gérmenes causales se refiere, los virus juegan un papel crucial en
la etiopatogenia de la OMA y su frecuencia aumenta durante las epidemias de virus
respiratorios sincitiales, influenzae A o rinovirus. En las secreciones de oído medio el
virus respiratorio sincitial es el más encontrado, seguido de los rinovirus, virus de la gripe y
adenovirus; y se responsabiliza a estos virus del fallo del tratamiento en algunos casos
de OMA.
Por lo que respecta a las bacterias, pueden aislarse en las secreciones del oído medio en
el 50-70% de los episodios de OMA, siendo los gérmenes más frecuentes:
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, y mucho
menos frecuentes los estreptococos del grupo A, el Staphylococcus aureus y los Gram
negativos.
Clínica
El síntoma más importante de la OMA es la otalgia que aparece en general de forma brusca y
frecuentemente por la noche. En general, en el lactante la otalgia se manifiesta por un
llanto intenso y difícil de calmar, de tal forma que es capaz de despertar al niño
bruscamente durante la noche, aunque otras veces el único signo es el rechazo del
alimento. En algunas ocasiones los sí tomas son muy leves o inexistentes, a pesar de que
exista exudado en la cavidad del oído medio, y se habla entonces de otitis media con
exudado (OME) u otitis media serosa que en ocasiones se acompaña de una hipoacusia de
larga duración.
La fiebre es un síntoma inespecífico que no siempre aparece pero si lo hace no suele ser
elevada, y la mayoría de los autores sostiene que la fiebre en un gran número de casos está
causada por el cuadro catarral acompa- ñante más que por la propia OMA.
Otros síntomas de OMA que merece la pena resaltar son la diarrea y fundamentalmente
los vómitos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la otitis media se realiza en base a la clínica y a la exploración otoscópica,
siendo siempre imprescindible para dicho diagnóstico la existencia de exudado en la
cavidad media. El líquido del oído medio levanta todo el tímpano, borrando los relieves,
hasta el punto de que el pliegue desaparece y el maléolo se borra. En ocasiones la
elevación de la membrana es parcelar, formándose grandes burbujas, y es frecuente que el
triángulo luminoso en la OMA esté borrado o desestructurado. El color del tímpano, más que
rojo, suele ser cremoso, cuando no claramente amarillento y la movilidad de la membrana
timpánica esta disminuida.
Tratamiento
Al igual que la sinusitis agu- da, la OMA presenta un elevado porcentaje de curaciones
espontáneas, entre el 20 al 80% según la edad y la gravedad, por lo que en niños mayores
de 2 años si el estado general es bueno se puede instaurar únicamente tratamiento
sintomático y ver qué sucede en las siguientes 48-72 horas, siempre que sea factible el
seguimiento del paciente.
En niños menores de 2 años, en enfermos en los que el seguimiento es difícil o en aquellos
pacientes con sintomatología florida y/o estado general deteriora- do estaría indicado el
tratamiento con diferentes antimicrobianos, cuyas pautas de administración (al igual que
para la sinusitis) .
No obstante, y como normas generales, a la hora de elegir un tratamiento antibiótico
para la OMA se deben tener en cuenta diferentes aspectos: prevalencia de H.
Influenzae y M. Catarrha- lis productoras de beta-lactamasa en la comunidad; eficacia
del fármaco frente a los patógenos habituales en la zona geográfica; grado de
cumplimentación del tratamiento y precio del antibiótico. Si el tratamiento es ade-
cuado, la respuesta clínica debe aparecer dentro de las primeras 48 horas, y la
duración habitual será 10 días para la mayoría de los antibióticos, y de tres días en caso
de utilizar azitromicina; si bien hay estudios que demues tran resultados igualmente
satisfactorios con pautas cortas de tan solo 5 días en lugar de 10, por lo que el
tratamiento deberá individualizarse en cada caso.
