S. de ovario androgenico

SINDROME DE OVARIO ANDROGENICO

ELVIRA MERCADO OLIVEROS

GINECOLOGA- OBSTETRA

UNILIBRE

http://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://blogs.monografias.com/sistema-limbico-neurociencias/files/2009/10/ovario_poliquistico1.jpg&imgrefurl=http://blogs.monografias.com/sistema-limbico-neurociencias/2009/10/12/la-enfermedad-poliquistica-del-ovario-o-el-sindrome-de-stein-leventhal/&usg=__276ghXkGAFl74vdC-ZS6AiUvVXk=&h=152&w=156&sz=5&hl=es&start=4&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=1iMSWqOrEAl22M:&tbnh=95&tbnw=97&prev=/images?q=ovarios+poliquisticos&um=1&hl=es&sa=N&rlz=1G1ACAW_ESCO424&biw=1267&bih=501&tbs=isch:1&ei=edV-TdSbA9OI0QGA8JiLCQ

STEIN Y LEVENTHAL 1953 - Relación entre

amenorrea y ovarios poliquisticos bilaterales.

CONOCIDO INICIALMENTE COMO S. DE STEIN

LEVENTHAL: publicaron su descripción de siete

mujeres con amenorrea, hirsutismo, obesidad y la

apariencia característica de ovarios poliquísticos


INTRODUCCION

DEFINICION

• Trastorno pluriglandular, que involucrraovarios, suprarrenales, hipotalamo, hipofisis, y tejido graso. El nombre se debe a que es frecuente encontrar el ovario con multiplesquistes subcapsulares menores de 10mm


PREVALENCIA DEL SOP

• Mujeres premenopáusicas :

4% a 8% entre los 18 y 45 años de edad

• 35% a 40% en mujeres infértiles, Constituyéndose en una de las más importantes y comunes anormalidades endocrinológicas de la mujer.

• ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE INFERTILIDAD EN MUJERES



Desconocida Se considera que su origen es

multifactorial y complejo.

• factores genéticos dominante autosomico recesivo con alteración del gen que codifica el CITOCROMO P450-17 ALFA EN EL BRAZO LARGO DEL CROMOSOMA 10

• Aunque se han propuesto varias causas:

incremento en la pulsatilidad hipofisiaria de(LH)

• Mayor producción ovárica de andrógenos,

• Aumento de la insulina circulante secundario a resistencia a la insulina

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

• La resistencia a la insulina se define como una disminución de la respuesta de la glucosa a una cantidad determinada de insulina

• La relación glucemia/ insulinemia basales < 4,5, identificó resistencia a insulina con sensibilidad de 95% y especificidad de 84% .


• El SOP puede tener manifestaciones clínicas generales, endocrinológicas y metabólicas

-INFERTILIDAD( 80%)

-DIFUNCIONES OVULATORIAS, anovulación

crónica, oligomenorrea( 100%)

-HIRSUTISMO (70%)

OBESIDAD (40%)

SINDROME DE OVARIO ANDROGENICOETIOLOGIA

CUADRO CLINICO


•

c. granulosa

COLESTEROL

ANDROSTENDIONA TESTOSTERONA

CELULA DE LA TECA

AROMATIZACION

ANDROSTENDIONA TESTOSTERONA

ESTRONA ESTRADIOL

Teoría de las 2 células SINDROME DE OVARIO

ANDROGENICO

Teoría de las 2 células

• Andrógenos a dosis baja: estimulan la actividad aromatasa mediante receptores de la granulosa

• A dosis altas se activa la alfa 5-reductasa convirtiendo a los andrógenos en una forma que no se pueden aromatizar.

• Ambiente androgenico – inhibe la expresión de receptores de FSH sobre la granulosa- la aromatización --- folículo atrésico


FUENTE DE ANDROGENO

• OVARIOS: (teca interna) principalmente T ---LH, la insulina, y el IGF tienen factores tecales y potencializan la acción de LH

• Suprarrenales(zona reticlar): DHEAS bajo estimulo de LH y PRL

• Periférico: grasa, músculos, e higado


METABOLISMO DE LOS ANDROGENOS

• 50% de T precursores débiles en metabolismo intermediario

• 35% del ovario

• 15% de suprarrenales

• 1% libre para ejercer su función en órgano blanco

• 80% de la T es transportada en sangre por la SHBG (globulina transportadora de hormona sexual)


FISIOPATOLOGIA

HIPOTALAMO• DA y beta endorfinas por

aaciones intrinsecas o de

estronas . GnRHAUMENTE en frecuencia y dosis de pulso.

HIPOFISIS• GONADOTROPO :

disfuncionalmente produce LH alta y FSH baja en proporción (3:1) por la HIPERACTIVIDAD de la FSH

• acción inhibitoria de la INHIBINA sobre la FSH.

• Lactotropo(25% deSOP) lleva a de PROLACTINA por de la DA y estrona


• OVARIOS agrandados, con capsula blanca, lisa y dura, si sinos ovulatorios,

• Con multples quistes subcapsulares de 2-6mm extendiodos “ COLLAR DE PERLAS”.

• La poliquistosis “ no es patognomonica”

SINDROME DE OVARIO ANDROGENICOFISIOPATOLOGIA

SUPRARRENALES

• INVOLUCRADA EN 30% DE SPO

• ALTERACION DE : 21 b-hidroxilasa , 17k reductasa , 17 a- hirdroxilasa

• Su acción va desde la adolescenci.

FISIOPATOLOGIASINDROME DE OVARIO

ANDROGENICO

HIPERINSULINEMIA

• S. RESISTENCIA A LA INSULINA: 50% --OBESAS

• Hay un defecto posreceptora la insulina lo que produce HIPERINSULINISMO y mala utilización de la GLUCOSA en los tejidos.

• Obesidad + hiperandrogenismo+ hiperinsulinemia + y acntosis nigricans llevan a riesgo de ENF. CARDIOVASCULARES, DIABETES E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

FISIOPATOLOGIASINDROME DE OVARIO

ANDROGENICO

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de SOP :la historia clínica• En la actualidad basta con la presencia de dos de

los siguientes tres criterios propuestos en el 2003 en la reunión de Rotterdam:7

1. OLIGOOVULACIÓN O ANOVULACIÓN. 2. NIVELES ELEVADOS DE ANDRÓGENOS

CIRCULANTES O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE EXCESO DE ANDRÓGENOS OVÁRICOS.

3. MORFOLOGÍA DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS DEFINIDA POR ECOGRAFÍA.


DIAGNOSTICO

1. Oligoovulación o anovulación Los trastornos del ciclo se manifiestan frecuentementecomo: • a. Oligomenorrea: Ciclos mayores de 35 días o la presencia

de menos de 9 ciclos en un año. En las mujeres con ciclos regulares cerca de 3,7% tienen anovulación.8

• b. Niveles de progesterona en la fase lútea media (día 21) menores de 15 ng/ml.

• c. Presencia de hemorragia uterina anormal, no precedida de síntomas premenstruales.

• d. Infertilidad.


CRITERIOS DE ROTTERDAN

2. Niveles elevados de andrógenos circulantes o manifestaciones clínicas de exceso de andrógenos

• Las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo: incluyen hirsutismo, piel grasosa/acné y alopecia de patrón masculino. Hirsutismo: presencia de pelo en los sitios dependientes de andrógenos en los cuales no aparece normalmente en la mujer.



• La escala de medición de hirsutismo más utilizada es la de Ferriman-Gallwey que califica la presencia de vello terminal en 9 áreas corporales:

- supra-labial, mentón, tórax, abdomen superior e inferior, dorso superior e inferior, muslos y brazos;

• con puntaje de 0 a 4, considerándose positiva la presencia de un puntaje mayor de 8.

• ESTA ESCALA PRESENTA UNA ALTA VARIABILIDAD INTEROBSERVADOR.9



Hirsutismo - acné


SINDROME DE OVARIO ANDROGENICOHirsutismo - acné

3. Morfología de ovario poliquístico por ecografía

• En el estudio ecográfico del ovario poliquístico, se requiere que la imagen sea obtenida en la fase folicular temprana (día 3-5 del ciclo).

• Dicha imagen debe mostrar crecimiento ovárico con 12 o más folículos antrales que varían de 2 a 10 mm en diámetro, organizados en distribución periférica y central incremento del estroma central mayor del 25% del área ovárica .13

• .

SINDROME DE OVARIO ANDROGENICOCRITERIOS DE ROTTERDAN

Dx Ecográfico

El consenso de Rotterdam

proponen los siguientes

criterios:

1- mas de 12 folículos

2. entre 3 y 9 mm de diámetro

3- volumen ovárico mayor o igual a 10ml


DX. ECOGRAFICO

• En caso de haber un folículo dominante (>10 mm) o un cuerpo lúteo, el ultrasonido debería repetirse durante el siguiente ciclo.

• El diagnóstico diferencial se hace con el OVARIO MULTIFOLICULAR, en el cual el tamaño es normal o discretamente incrementado, contiene 6 o más folículos, sin distribución periférica ni aumento del estroma central


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye otras causas de exceso androgénico:

• Tumor secretor de andrógenos• Andrógenos exógenos• Síndrome de Cushing• Hiperplasia adrenal congénita• Acromegalia• Defectos genéticos en la acción de la insulina• Amenorrea hipotalámica primaria• Falla ovárica primaria• Enfermedad tiroidea• Trastornos de la prolactina


Evaluación del laboratorio

• La evaluación endocrinológica mínima sugerida

• Medición de testosterona total, DHEAS y 17 OHP. La principal razón de medir las dos primeras es la exclusión de un tumor productor de andrógenos.

• Como parte de la evaluación de oligomenorrea y ante la sospecha clínica, debe medirse TSH y prolactina séricas.

• La medición de niveles de gonadotropinas (relación LH/FSH) no se recomienda, ya que esta no da información adicional al diagnóstico y cerca de una tercera parte de pacientes pueden tener LH en rango normal.

• La testosterona libre tiene su principal utilidad en el monitoreo de la eficacia del tratamiento para la reducción de la producción de andrógenos.


LABORATORIOS

• Se recomienda hacer medición del perfil de lípidos en pacientes obesos con SOP, pues la hiperandrogenemia, hiperinsulinemia y obesidad ejercen en forma independiente efectos adversos sobre el perfil de lípidos.


No se cuenta con valores locales de referencia,

}DE LOS ANDROGENOS

ajustados por edad, peso y raza para los andrógenos

en nuestra población, sin embargo,

valores >200 ng/dl de testosterona total y

>7000ng/ml de dehidroepiandrosterona (DHEAS)

sugieren la presencia de una neoplasia productora de

andrógenos.


TRATAMIENTO

Dieta y ejercicio: existen muchas modalidades de actividad física.

• Con la alimentación se debe alcanzar un peso saludable, aceptándose una pérdida entre 5% y 10% del peso;

• Igualmente, una circunferencia abdominal menor a 80 cm en 6 meses es adecuada.


TRATAMIENTO

Infertilidad • El Consensus on Infertility Treatment Related toPolycystic Ovary Syndrome realizado en Grecia en 2007, recomendó en primera línea al citrato de clomifeno como inductor de la ovulación, seguido por la FSH recombinante o el Drillinglaparoscópico, y finalmente, las técnicas de reproducción asistida.53

• Citrato de clomifeno: en dosis de 50 mg por día durante 5 días (dosis máxima de 150 mg/día).


TRATAMIENTO

• Infertilidad : Citrato de clomifeno• La ovulación ocurre entre 75% a 80%

• tasas de concepción son alrededor de 22% por ciclo, es decir, 66% en 3 ciclos para un total de 6 ciclos de tratamiento.

• Sin embargo, las tasas de concepción y ovulación aumentan en combinación con la METFORMINA.41,53,57


• TRATAMIENTO


TRATAMIENTO

• Actúa incrementando la sensibilidad periférica a la insulina.46,47

• La evidencia ha demostrado que el uso de metforminaen forma aislada da lugar a la regularización de los ciclos.

• Puede usarse en asocio con el clomifeno y con la FSH recombinante, mejorando las tasas de ovulación y concepción.

• También ha disminuido las tasas de aborto espontáneo a 8,8% frente al placebo a 41,9%, y las tasas de diabetes gestacional de 31% a 3%.4

• DOSIS: 50 MG V.O CADA 12 HORAS

METFORMINA

TRATAMIENTO

• Hirsutismo: métodos cosméticos como ceras y combinarlas con la electrólisis.

• También pueden emplearse los modificadores biológicos del folículo piloso, como el láser, constituyéndose en un método de depilación permanente +

• Antiandrógenos como espironolactona, ciproterona, flutamida, finasteride, ketoconazol, etc. Además, algunos parecen demostrar mejores resultados cuando se combinan con un anticonceptivo oral y la metformina.35,55,56


TRATAMIENTO

Gonadotrofinas• dos protocolos: el "step down"y el "step up". se

prefiere este último por producir menor hiperestimulación ovárica y menos embarazos múltiples, por lo cual requiere seguimiento con ultrasonido.

• El régimen de bajas dosis produce ovulación monofolicular en el 70%, embarazos entre el 15% y 30% de los ciclos, y éxitos en tasas de embarazos de 62% en 6 ciclos.

• La duración del tratamiento es igualmente de 6 ciclos.41,53


TRATAMIENTO• Drilling de ovarios por laparoscopia técnica

aceptable para pacientes clomifeno-resistentes con resultados similares a las gonatrofinas

• En contraste, cuando las anteriores terapias fracasan, se recurre a las técnicas de reproducción asistidas, circunstancia presente en las parejas con varias causas de infertilidad tal como la asociación de un SOP con factor tuboperitoneal y factor masculino severo.38


GRACIAS…

…Y FELIZ FIN DE SEMANA

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