SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

Dr. Lino AmorDr. Josué Sarmiento R1 G y OPaulina Rodríguez Santana IP

SOP

Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.

Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.

El SOP Se considera el trastorno endocrino más frecuente de la mujer enedad reproductiva. 3% al 7%

ETIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

Alteracion

hipotamlamica GnRH LH FSH

OBESIDADGENETICAObesidadRISOP

AMBIENTEDietaSedentarismoHábitos

Cardiopatía

Isquémica

Mortalidad

CLINICA

DIAGNOSTICOAlteraciones menstrualesOligomenorrea-amenorreaInfertilidadAbortos previosAlopecia androgénicaHirsutismoAcnéSobrepeso u Obesidad centralAcantosis nigricans

Alteraciones menstrualesOligomenorrea-amenorreaInfertilidadAbortos previosAlopecia androgénicaHirsutismoAcnéSobrepeso u Obesidad centralAcantosis nigricans

AHF SOP,DM,Cardiopatias en mujeres e infertilidad

Presencia de más de doce quistes menores de 10 mm en la periferia de uno o ambos ovarios, y aumento del volumenovárico mayor de 10 mm.

Presencia de más de doce quistes menores de 10 mm en la periferia de uno o ambos ovarios, y aumento del volumenovárico mayor de 10 mm.

LH aumentaRelación LH/FSH >2,5. Aumento de andrógenos ováricos. Testosterona libre, DHEA y la androstendiona. ELEVADASDISMINUYE la SHBG. Hay aumento de la estrona.

Cuando la paciente desea procrear es fundamentaldeterminar si los ciclos son ovulatorios. Los niveles deprogesterona <2 ng/mL después del día 21 del cicloson interpretados como anovulación

LH aumentaRelación LH/FSH >2,5. Aumento de andrógenos ováricos. Testosterona libre, DHEA y la androstendiona. ELEVADASDISMINUYE la SHBG. Hay aumento de la estrona.

Cuando la paciente desea procrear es fundamentaldeterminar si los ciclos son ovulatorios. Los niveles deprogesterona <2 ng/mL después del día 21 del cicloson interpretados como anovulación

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICOS SINTOMAS

SIGNOS

Hiperplasia suprarrenal congénita de aparición tardía(déficit de 21 hidroxilasa)

Hiperandrogenismo variablePseudopubertad precozInfertilidadTrastornos ciclo menstrual

Sindrome de Cushing Alteraciones menstrualesHirsutismoFenotipo (cara de luna, aumento de peso, estrías cutáneas color purpura, joroba de búfalo)

Hipogonadismo hipogonadotropo(Insuficiencia hipotálamo-hipofisaria)

AmenorreaObesidadAlteraciones del desarrollo puberal

Hiperprolactinemia(Ej. Prolactinoma)

Amenorrea u otros trastornos del cicloCefaleaGalactorreaAlteraciones visuales

DIAGNOSTICOS SINTOMAS Y SIGNOS

Hipertiroidismo AmenorreaMenos frecuente

Acromegalia HipertricosisAcantosis Nigricans

Fallo ovárico prematuro Amenorrea secundaria

Tumores productores de andrógenosOváricos o extra ováricos

VirilizacionAmenorrea

FármacosCorticoidesAndrógenos Esteroides anabolizantesAcido valproicoDanazolCiclosporina

Hirsutismo idiopático Ciclos menstruales regulares

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOAlteraciones metabólicas (resistencia a la

insulina e intolerancia a la glucosaAgente anti-hiperglucemiantede la familia de las biguanidas. Actúa principalmente en el hígado inhibiendo parcialmente la gluconeogénesisdisminuye la oxidación de los ácidos grasos en un 10-20%EN SOP INDUCE LA OVULACION, MEJORA LAS POSIBILIDADES DE UN EMBARAZO Y LA SHBG AUMENTA HAY REDUCCION TESTOSTERONA LIBRE

En pacientes con SOP la troglitazona, mejora la resistencia a la insulina disminuyendo ladehidroepiandrosterona sulfato, la testosterona libre, la androstenediona y la LH, e incrementando la proteína transportadora de hormonas sexuales

nasAlteraciones menstruales (oligomenorrea-amenorrea)

ctAnovulación Infertilidad y deseo gestacional

Actúa predominantemente como un antiestrógeno uniéndose a los receptores hipotalámicos, lo cualdisminuye el mecanismo de retroalimentación negativaejercida por los estrógenos endógenos. Esto aumenta la secreción de GnRH, la que a su vez estimula la secreción de LH y FSH

El mecanismo de Glucocorticoidesacción implica la supresión de la síntesis de andrógenos suprarrenales, lo cual provoca una reducción de hasta el 40% del total de andrógenoscirculantes . Igualmente las dosis bajas de glucocorticoides pueden aumentar la síntesis y secreción de FSH . Generalmente se inicia eltratamiento con dexametasona a dosis de 0.25 a 0.5mg o prednisona 5 mg durante la noche junto con una progestina para inducir la menstruación antes de restituir el citrato de clomifeno

Tratamiento quirúrgico

La resección en cuña bilateral de los ovarios

• Esto provoca una reducción en los• niveles de LH y producción de andrógenos

Cauterización de los folículos conElectrocoagulación4-10 punciones en cada ovario con profundidad de 4-10mm

Manifestaciones Dermatológicas por exceso de andrógenos

2mg 9 ciclos 60% disminuye lesionesCasos

resistentes dosis 12.5 los

primeros 10 días del ciclo mejoría

casi 100%

BIBLIOGRAFIA• Ma. Jesús Gallardo Guerra y Cols, Síndrome de Ovario Poliquístico,

Barcelona España, Guías Clínicas 2006, 6(22).

• Carlos Morán y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1,Enero-Marzo 2006 pp 7-12.

• Checa Vizcaíno y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Medica Panamericana, 2006 pp 47-54 y 99-141

• Miguel A. Vargas-Carrillo y cols. Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico. Rev. Biomed Vol. 14/No. 3/Julio-

Septiembre, 2003 pp191-203