Ovaario Poliquistico
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Rev Obstet Ginecol Venez 2014;74(3):170-176
Tensión arterial y masa corporal en mujeres inf értiles con
sí ndrome de ovario poliquí stico y su relación con el perfilhormonal
Lcdo. Cruz Gutié rrez 1 , Dr. Ricardo Lozano-Hernández 2 , Lcda. Carmen-A Lozano2 , Dr. Antonio
Villavicencio 1,2
1 Centro de Atención M é dica Integral de la Universidad de Los Andes, M é rida, Venezuela.
2Centro Diagnóstico de
Infertilidad y Enfermedades Gené ticas. C átedra de Fisiopatologí a. Facultad de Farmacia y Bioanálisis. Universidad
de Los Andes.
RESUMEN
Objetivo: Evaluar perfil hormonal, í ndice de masa corporal y tensión arterial en 40 mujeres inf é rtiles con ovario
poliquí stico.
M é todos: En la consulta del Centro de Atención Integral de la Universidad de Los Andes se valor ó talla, peso y
tensión arterial. Durante la fase folicular del ciclo menstrual en ellas se midió en sangre las hormonas sexuales e
insulina (basal y 2 horas poscarga glucosada) por electroquimioluminiscencia.
Resultados: El í ndice de masa corporal se correlacionó directamente con el valor de tensión arterial sist ólica, la
relación LH/FSH y la testosterona sé rica; e inversamente con las hormonas FSH y PRL.
Los datos clí nicos y de laboratorio se observaron dentro de los lí mites de referencia; sin embargo, la testosterona
guard ó relación directa con LH/FSH, í ndice de masa corporal y tensión arterial sist ólica. Al compararse dos
grupos de paciente con base al valor de la mediana poblacional, los grupos masa corporal > 24 kg/m 2 y tensión
arterial sist ólica >120 mmHg mostraron niveles de DHEA-S e insulina (basal y 2 h) más elevados que en mujeres
con í ndice de masa corporal y tensión arterial sist ólica más bajos. Conclusiones: Existe correlación entre niveles
sé ricos de andr ógenos con sobrepeso e hipertensión arterial por mecanismos etiológicos interrelacionados.
S í ndrome de ovario poliquí stico es de origen multicausal eventualmente con hiperandrogenemia. La fallametabólica debe controlarse en estas pacientes, lo que permitir í a bajar el efecto de los andr ógenos y favorecer el
estado de fertilidad, pero sobre evita a largo plazo complicaciones como obesidad, diabetes mellitus tipo 2 e
hipertensión arterial.
Palabras clave: Ovario poliquí stico. DHEA-S. Insulina poscarga. Hipertensión arterial.
SUMMARY
Objective: To evaluate hormonal profile, body mass index and blood pressure in 40 infertile women with
polycystic ovary.
Methods: In the out patien clinic of the Centro de Atencion Integral de la Universidad de Los Andes, height,
weight and blood pressure were assessed. During follicular phase of the menstrual cycle in blood of them sex
hormones and insulin (basal, 2 hours post glucose load) were measured by electrochemiluminescence. Results:
The body mass index was directly correlated with the value of systolic blood pressure, ratio LH/ FSH and
testosterone in serum, and it was inversely correlated with the hormones FSH and PRL. Clinical and laboratory
data were observed within the reference limits, but kept directly related to testosterone LH
/ FSH, BMI and systolic blood pressure.
When comparing two patient groups based on the value of the population median, body mass groups > 24 kg/m 2
and systolic blood pressure > 120 mmHg, they showed levels of DHEA- S and insulin (basal and 2 h) higher than
those women with lower values of BMI and systolic blood pressure .
Conclusions: There is a correlation between serum androgen levels with overweight and hypertension by
aetiological mechanisms interrelated. Polycystic ovary syndrome is multicausal origin eventually with
hyperandrogenemia. Metabolic failure should be monitored in these patients, which would lower the effect of
androgens and promote fertility status, but prevents long-term complications such as obesity, type 2 diabetes
mellitus and high blood pressure.
Key words: Polycystic ovary. DHEA-S. Insulin afterload. Arterial hypertension.
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170 Rev Obstet Ginecol Venez
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TENSIÓN ARTERIAL Y MASA CORPORAL EN MUJERES INFÉRTILES
INTRODUCCIÓN
El sí ndrome de ovariopoliquí stico (SOP) es causaimportante de desórdenes
reproductivos y metabólicos(1) que se asocian conhiperandrogenismo y fallas
en el ciclo menstrual (2).
Ablan (3) considera que es la
endocrinopatí a más frecuenteen mujeres con problemas
reproductivos.
Se ha sugerido integrar
tres caracterí sticas funda-mentales para su definiciónque son hiperandrogenismo
(hirsutismo y/o
hiperandrogenemia) másdisfunción ovárica (oligo-anovulación y/o ovariospoliquí sticos) más loscriterios ultrasonográficos deRotterdam (4).
En el Consejo de Amsterdan
(2011) se recomendóapreciar más allá de loscriterios de Rotterdam, al
observar al menos uno de
estos fenotipos: a) Exceso de
andrógenos más disfunciónovulatoria; b) Exceso de
andrógenos más morfologí ade ovarios poliquí sticos; c)Disfunción ovulatoria másmorfologí a de ovariospoliquí sticos; d) Exceso deandrógenos más disfunciónovulatoria más morfologí a deovarios poliquí sticos (4).
La oligo-ovulación oanovulación en la mujer con
SOP es la principal causa deinfertilidad. Cambios en los
estilos de vida pueden ser
beneficiosos reduciendo las
alteraciones metabólicas yendocrinas y así , mejorar lainfertilidad causada por la
anovulación. Evidenciassugieren que el SOP tiene un
impacto negativo durante el
embarazo, incrementando el
riesgo de diabetes
gestacional,
hipertensióndurante el
embarazo y partos
prematuros (5).
Desde el punto
de vista endocrino
se ha postulado que
existe un
descontrol en la
secreción de lasgonadotropinas LH
y FSH que resulta
en un exceso de
andrógenoscirculantes, FSH es
normal o baja con
elevación de la
relación LH/FSHen la fase folicular
temprana en
mujeres jóvenes (6-8). Cerca del 50 %
de las pacientes
con SOP presentan
aumento de la
relación LH/FSH,especialmente
cuando padecen
obesidad (9,10).
También laproducciónandrogénicaadrenal
especí ficamentepor aumento de
dehidroepiandroste
rona sulfato
(DHEA-S) puede
estar involucrada
en la fisiopatologí ade esta enfermedad
(11).
En el consenso
venezolano de
ovario poliquí stico(12) se destacó quela obesidad se
presenta al menos
en el 30 % de los
casos,
particularmente se
manifiesta aumento
de la circunferencia
abdominal asociada
a
hiperandrogenismo
, resistencia a la
insulina,intolerancia a la
glucosa,
hipertensiónarterial (HTA) y
dislipidemia. Sin
embargo, el valor
del í ndice de masacorporal (IMC)
puede ser variado
en mujeres con
SOP (12). Otro
aspecto interesantees que, cerca del 40
%
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de las mujeres con SOP
presentan curva de tolerancia
glucosada alterada y un 10 %
de estas tienden a desarrollar
en la cuarta década de la vidadiabetes mellitus tipo 2,
mientras que un 33 % de las
mujeres no diabéticasdesarrollan sí ndromemetabólico antes de los 50años (12). En este sentido, elvalor de la insulina podrí aestar relacionado con
hipertensión o sobrepeso.Algunas pacientes
desarrollan hipertensiónarterial aislada y son de alto
riesgo para hipertensiónasociada al embarazo (13).
Estudios en mujeres inf értilescon sobrepeso e hipertensión
en nuestra población sonpocos. Desde un punto de
vista de diagnóstico delaboratorio es importante
diferenciar la hiperplasia
suprarrenal congénita noclásica o de expresión tardí a,que puede presentarse en
forma muy similar al SOP
(13). No existe consenso en
relación con un esquema deexámenes de laboratorio quedeban practicarse en la
evaluación de la mujer conSOP (14). En este trabajo
evaluamos el IMC y la
tensión arterial en mujeresinf értiles con SOP en quienesse les determinó lainsulinemia basal y a las dos
horas con carga de glucosa; y
las hormonas sexuales LH,
FSH, prolactina, testosterona
y DHEA-S.
MÉTODOS
Se estudió unapoblación de 40pacientes que
consultaron por
infertilidad en elCentro de AtenciónMédica Integral dela Universidad de
Los Andes,
(CAMIULA),
Mérida, Venezuela.A las pacientes se
les diagnosticóSOP según elConsenso de
Rotterdam
(4) destacándose enellas oligo oanovulación, 2)hiperandrogenismo
con o sin
hiperandrogenemia
; y 3) ovarios
poliquí sticos en elexamen
ultrasonográfico.Se excluyeron
las pacientes que
presentaban otras
patologí as comohiperplasia
suprarrenal
congénita,hiperprolactinemia,
hipotiroidismo,
sí ndrome deCushing y tumores
secretores de
andrógenos,también aquellasque en los últimos
seis meses habí aningerido f ármacosque afectaban los
niveles de
hormonas sexuales
o el metabolismo
de los
carbohidratos.
En la consulta
se les midió latensión arterialsistólica (TAS),tensión arterialdiastólica (TAD), yse les calculó el
IMC (peso/talla2).
Luego en el
laboratorio se les
tomó una muestra
de sangre en la quese midió laconcentración deLH, FSH,
prolactina,
estradiol,
progesterona,
DHEA-S y
testosterona total
durante la fase
folicular temprana
de 2 a 4 dí as del
ciclo menstrual. Larespuesta del
páncreas tambiénse estudiómidiendo insulina
basal y a los 120
min. (0-2 h) con
una carga inicial de
75 g de glucosa. La
respuesta se
consideró normalcon
Vol. 74, Nº 3, septiembre2014 171
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Peso (kg) Talla (m) IMC
(kg/m2)
± DE 63,38 ±15,52 1,59 ±0,06 25,08±5,10XMediana 61,35 1,58 24,01
Rango referencia ---------------- ---------------- 20-25
Cuadro 2Niveles promedio (X ± DE) de hormonas sexuales e insulina de
Edad FSH LH LH/
E2 P4
PRL
años mUI/ mUI/ FSH
pg/mLmL mmL pg/mL ng/mL
24,3 4,6 6,0 1,3 107,7 1,2 13,4
Mediana 5,0 6,9 1,1 106 1,1 12,0
Rango 2,8 -11,3 2,0 -15,0 ≤1,6 20-60 0,15-1,40 4,0-20,0
1
7
2Rev
Obstet
Ginecol
Venez
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TENSIÓN ARTERIAL Y MASA CORPORAL EN MUJERES INFÉRTILES
Cuadro 3
Niveles promedio (X ± DE) de hormonas sexuales e insulina de las pacientes con IMC > o < 24,01 kg/m2.
IMC Edad FSH LH LH/ E2 P4 PRL T DHEA-S Insulina Insulina
kg/m2 años mUI/mL mUI/mL FSH pg/mL ng/mL pg/mL ng/mL g/dL basal 2 horas
UI/mL UI/mL24,01 26,1 4,8 5,9 1,3 45,4* 1,0 14,0 0,9 342 * 12,6* 61,2**
±6,7 ±2,1 ±5,6 ±1,1 ±96,3 ±0,3 ±6,5 ±0,2 ±132 ±9,1 ±35,4*P
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TENSIÓN ARTERIAL Y MASA CORPORAL EN MUJERES INFÉRTILES
los lí pidos, la sí ntesisproteica y la modulación dela producción de andrógenos.La causa de la resistencia a la
insulina es compleja y
multifactorial, con laintervención de factoresgenéticos y ambientales.Cuando una mujer con SOP
tiene sobrepeso tambiénpuede tener resistencia a la
insulina extrí nseca asociadacon adiposidad, lo cual puede
ser mecánicamente diferentede la resistencia a la insulina
presente en las mujeres
delgadas con SOP (1).
Encontramos que cerca
del 50 % de estas pacientes
sufren de obesidad o
sobrepeso. Los datos
revelaron una correlaciónsignificativa entre IMC y los
niveles de insulina. Se
observó una correlaciónpositiva entre IMC y la
presión arterial sistólica. Sepodrí a argumentar que lacorta edad de las pacientes
explica al menos en parte
estos datos relativamentepositivos. La cuestión de si lapresencia de factores de
riesgo en pacientes con SOP
contribuye a un aumento
precoz de eventos
cardiovasculares es un tema
de amplia discusión, ya quelos estudios de seguimiento
han traí do resultadosdivergentes. En un largo
plazo de seguimiento, hay un
aumento en el riesgo demuertes relacionadas con
enfermedades
cardiovasculares durante 30
años, mientras que en otroensayo, un exceso de eventos
cerebrovasculares no fatales
en las mujeres con SOP fue
demostrado (23,25).
En este estudio no se
pretende establecer patrones
de
hiperandrogenemia
, hipertensión ohiperinsulinemia
sobre los ya
establecidos, nos
referimos a las
tendencias de
pacientes
estudiadas en esta
región donde fueposible apreciar
diferencias al
compararse dos
subgrupos en
relación convalores de mediana
poblacional en
cuanto a tensión
arterial sistémica eIMC. Hay algunas
limitaciones en
nuestro estudio. En
primer lugar, que
sufre de la falta de
un grupo de control
adecuado de
mujeres sanas, en
segundo lugar los
resultados del
perfil tiroideo, la
testosterona libre(calculada y
biodisponible), el
lipidograma, í ndiceHOMA e í ndice deLegro no se
completaron en
esta población. Entercer lugar, se
incluye un númerorelativamente
pequeño de las
pacientesestudiadas.
Concluimos
que en SOP sin
evidencias de
obesidad e
hipertensión debeconsiderarse como
punto central
terapéutico lasmedidas que
conduzcan a una
mejor calidad de
vida preventiva del
desorden
metabólico.Manteniendo un
óptimo controlmetabólico en estaspacientes no solo
se podrí a favorecerel estado de
fertilidad sino de
garantizar mayor
calidad de vida al
evitar obesidad,
diabetes mellitus
tipo 2 e
hipertensión
provenientes demecanismos
estrechamente
interrelacionados.
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Nivel II
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de herpes
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sigue
siendo
inexplicabl
e. Existen
limitacione
s para el
uso de este
conjunto
de datos,tales como
no capturar
individuos
con herpes
zoster que
no buscan
la atencióny la
clasificación erróneade
codificación. Los
autores
separan
otras
cuestiones
de
confusión,como las
enfermeda
des
crónicas y
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des de
inmunodep
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incidencia
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más por el
herpeszoster que
los
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El herpes
zoster
plantea un
riesgo real,
ya que
puede dar
lugar a
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onesoculares y
neurológicas graves;
la
complicaci
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neuralgia
postherpética. Aunque
una vacunaeficaz estádisponible
para los
adultos
mayores de
60 años, eluso de la
vacuna
contra el
herpes
zóster en
adultossigue
siendo
baja. Esto
puede ser
debido a
que solo
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