Síndromes Vestibulares

Sx. Vestibulares Periféricos

Fisiología• Rotación horizontal de

la cabeza estimula canal horizontal

• Lanzar la cabeza hacia el frente y atrás o rodar estimula el canal posterior y lateral

• Aceleración lineal es percibida por otolitos en utrículo y sáculo

Canal horizontal Canal posterior

Canal lateral

Ubicación en cráneo

Fisiología• Continuo de potenciales de

acción en la porción vestibular del VIII par

• SNC compara la info proveniente de ambos oídos

• Al recibir señales iguales interpreta como estático

• En señales asimetricas interpreta como movimiento

Fisiología• SNC se reajusta después de

lesión periférica

• Compensa comparando la señal errónea con la visual, sensorial y quinestésica

• El punto de balance se reajusta durante cierto tiempo

• Si la pérdida es simétrica no se genera vértigo

• Pérdida de balance, especialmente en la obscuridad

Relevancia clínica• Prevalencia del vértigo

vestibular 7%

• 80% de Px. acuden a consulta, interrumpen actividades y/o presentan ausencia laboral

• De las caídas de etiología desconocida 80% de origen vestibular

• 40% de estos Px. presentan vértigo

Relevancia clínica

• Segundos: Vértigo posicional paroxístico benigno

• Minutos a horas:

a. Enfermedad de Meniere

b. Vértigo asociado a migraña

c. Sífilis ótica

d. Enfermedad de Cogan

• Días a semanas: Neuritis vestibular

• De duración variable

a. Fístula de oído interno

b. Contusión vestibular

c. Trauma

d. Vestibulopatía familiar

Clasificación según la duración del vértigo:

Vértigo posicional paroxístico benigno

• Patología vestibular más común

• Caracterizada por episodios cortos de vértigo intenso

• Movimientos específicos desencadenan el vértigo

• Más comunes: rodar en la cama o extensión posterior extrema de la cabeza

Manifestaciones cardinales del nistagmo

• Componentes verticales y torsionales

• Duración corta

• Fatigabilidad del nistagmo y vértigo

• Reversible al sentar al paciente de nuevo

Etiología

• Mayoría de los casos por litiasis en el canal posterior

• Latencia del nistagmo igual al tiempo para iniciar movimiento del material

• La duración es proporcional al tiempo para alcanzar la parte más baja del canal

• Componentes verticales y torsionales por estimulación del nervio del canal posterior

• Fatigabilidad por dispersión del material a lo largo del canal

• Reversible al regresar el material al sentar al paciente

Incidencia

• Causa más común de vértigo

• 20 a 40% de los casos de vértigo periférico

• Edad media de inicio 4a a 5a década

• Incidencia aumenta con la edad

• Dos veces más común en las mujeres

Diagnóstico: HC

• Vértigo severo asociado a cambios de posición de la cabeza

• Movimientos más comúnes: rodarse o acostarse en la cama

• Duración del vértigo < de un minuto

• Episodios esporádicos y remitentes

• Durante enfermedad activa mareos intensos

Diagnóstico: Exploración• Maniobra de Dix-Hallpike positiva

• Nistagmo con las características previamente mencionadas

Dix-Hallpike positiva en presencia de nistagmo y vértigo

Tratamiento• Maniobra de Epley para evacuar litos del

canal posterior

Enfermedad de Meniere• Ataques espontáneos de

vértigo, hipoacusia y tinitus

• Aura con plenitud aural

• Mayor prevalencia en blancos

• Edad de inicio en 4a y 5a década

• Enfermedad bilateral años o décadas después de inicio

Patogénesis• Deterioro gradual de audición en

oido afectado

• Reducción gradual de respuesta del sistema vestibular periférico

• Alteración del laberitno membranoso p. hidrops endolinfático

• Probable hipoplasia del saco y ducto endolinfático

• Visible a partir de 3 años de edad y aparentemente predispone

Hidrops endolinfático de la coclea (flechas)

Imágenes de RM para evaluar la enfermedad de Meniere

A. Imagen axial no contrastada en T1 del peñasco derecho demostrando el saco endolinfático (flecha) en un paciente con la enfermedad de Meniere.

B. Imagen ponderada en T1, post-gadolinio del mismo paciente.

Postulado de Schuknecht

• Rupturas del laberinto membranoso permite fuga de endolinfa rica en potasio

• Depolarización de células nerviosas e inactivación aguda

• Decremento de actividad neuronal auditiva y vestibular

• Recuperación de membranas con restauración de milieu químico

• Deterioro crónico por exposición repetida al potasio

Etiología

• Si la triada es de causa desconocida: Enfermedad de Meniere

• Si se determina causa, se diagnostica hidrops endolinfático secundario

• Probablemente multifactorial

• Asociada a trauma, otitis media aguda, malformación congénita, etc.

• Precipitada por diversos factores como autoinmunes, viral, traumático, vascular o isquémico

Diagnóstico: Presentación clínica

• Ataques recurrentes de vértigo (96.2%)

• Tinitus (91.1%)

• Hipoacusia ipsilateral (87.7%)

• Puede presentar aura con plenitud aural

• O de inicio súbito

• Duración de minutos a horas, típicamente 2 a 3 horas

• Duración mayor de 24 hrs. pone en duda Dx.

• Ataques esporádicos y de severidad variable

Diagnóstico: HC

• Vertigo incapacitante en eje horizontal

• Síntomas exacerbados por movimiento de la cabeza

• Síntomas vegetativos

• “Caidas repentinas de Tumarkin”

Tratamiento• Enfocado a la reducción de

los síntomas asociados

• Mejor terapia inicial: Restricción de sal y diuresis

• Objetivo de reducir volumen endolinfático

• Dado probable componente isquémico betahistina

• Tratamiento sintomático c. antivertiginosos, antieméticos, sedantes y antidepresivos

• Sección neural (85-92%)* o labirentectomía intratimpánica (90-92%)* o quirúrgica (98%)* en casos refractarios (*tasa de resolución del vértigo)

Otras patologías asociadas a disfunción vestibular periférica

• Síndrome de dehiscencia del canal superior

• Síndrome de Cogan

• Otosífilis en la sífilis tardía

• Fístulas perilinfáticas

• Trauma penetrante/no penetrante

• Vestibulopatía familiar

Sx. vestibulares centrales

Generalidades• Mareo clasificado en

vértigo, desequilibrio sin vértigo, presíncope y mareo psicológico

• Primer paso: determinar si los síntomas son centrales o periféricos

• Diferenciación casi siempre por examen físico, tipo de nistagmo y presencia o ausencia de síntomas del SNC

• Nistagmo periférico súbito es típicamente horizontal y no cambia de dirección con la mirada

• Nistagmo central súbito frecuentemente es vertical y cambia de dirección con la mirada

• Mayor diferenciación con la prueba de la sacudida

Prueba de la sacudida

Patología periférica al haber un “alcance” de los ojos en una sóla dirección después de la sacudida

Diferenciación entre vértigo central y periférico

Característica Origen Central Origen Periférico

Desequilibrio Severo Leve a moderado

Síntomas neurológicos Frecuentes Raros

NistagmoCambia de dirección y sin cambio con fijación

Unidireccional y disminuye con fijación

Hipoacusia Rara Frecuente

Náusea Variable Severa

Recuperación Lenta Rápida

Patologías del SNC que presentan vértigo

Migraña• Caracterizada por cefalea

intensa, náusea, vómito e hipersensibilidad a luz, sonido y olores

• Aura presente en ⅓

• Afecta a 25% de mujeres, 15% de hombres y 5% de niños

• Inicio en juventud

• Tipos más comunes son migraña con y sin aura

Criterios para vertigo migrañoso

• Síntomas vestibulares episódicos

• Migraña según criterios de la IHS

• Alguno de los síntomas migrañosos durante al menos dos episodios de vértigo

• Otras etiologías descartadas

• Mareo inespecífico frecuente en migraña y cefalea tensional

• Vertigo es extremadamente común durante episodio de migraña

• Náusea severa en 40% de niños y 51% de los adultos con migraña

• Evitan mover la cabeza y afecta actividades diarias

Síntomas auditivos• 20% de pacientes migrañosos

con hipoacusia, tinitus y distorsión de tonos

• Mayoría de los casos durante el episodio de migraña

• Hipoacusia es mayor en pacientes con migraña basilar

• Tinitus en 15% de Px.

• Fonofobia en 81% de Px. con migraña durante el episodio y durante latencia

Etiología• Resultado de dilatación

de arterias de la dura e intracraniales causando estiramiento de fibras nociceptivas

• Antecedentes familiares en un 40% de los casos

• Pacientes con aura más propensos a tener familiares afectados

Manejo• Sintomático y profiláctico

• Tx. sintomático con analgésicos, antieméticos, antivertiginosos, sedantes y vasoconstrictores

• Evitar vino tinto, quesos añejos, cerveza, chocolate cafeína y yogurt

• Sumatriptan interrumpe los ataques agudos de migraña hasta en un 90% de los casos

• Propanolol previene la migraña hasta en 70% de los pacientes y contribuye al manejo del vértigo

Enf. cerebrovasculares

Insuficiencia vertebrovascular

• Causa importante de vértigo en 3a edad

• Inicio súbito y dura minutos

• Asociada a náusea vómitos, rara vez sólo vértigo

• Por aterosclerosis de la subclavia, basilar o vertebral

• Manejo mediante control de fatores de riesgo

Sx. medular lateral• La zona de infarto en la médula

dorsolateral posterior a la oliva

• Déficit sensorial en tórax y extremidades contralateral y en hemicara ipsilateral

• Vértigo, diplopia, disfagia y disfonía

• Sx. De Horner ipsilateral, dismetria, disritmia, nistagmo espontáneo

• Pérdida contralateral de dolor y temperatura

Sx. pontomedular lateral• Isquemia en distribución de la

arteria cerebelar inferior

• Infarto en la región pontomedular dorsolateral e inferolateral del cerebelo

• Arteria laberíntica se origina 80% de casos de la cerebelar anteroinferior

• Infarto del laberinto membranoso con vértigo severo, náusea y vómito

• Nistagmo súbito es común

Infarto cerebelar• Oclusión de la arteria vertebral,

cerebelar anteroinferior o cerebelar superior

• Infarto combinado de cerebelo y tallo cerebral

• Vértigo severo, vómito y ataxia

• Clave para el diagnóstico es sintomatología cerebelar como ataxia de la marcha

• Progreso a cuadriplegia, coma y muerte si no se trata

Neoplasias• Gliomas del tallo cerebral de

lento crecimiento e infiltrado lento a núcleos del tallo

• Causan muerte por destrucción del centro medular cardiorespiratorio

• 5 a 10 veces más frecuente en niños

• Sígnos cocleares y vestibulares en aprox. ½ de los Px.

Neoplasias• TC y RM en manejo inicial por

sintomatología

• Radiación es el tratamiento de elección

• Tumores en 4o ventrículo con comprensión de núcleos vestibulares provocan sintomatología

• Neoplasias en fosa posterior presentan náusea en 88% y vértigo en 44% de los casos

• Meduloblastomas en niños, de crecimiento rápido, altamente celulares, cefalea, vértigo, vómito y amaurosis

BibliografíaFlint, Hauguey, et. al., Patología vestibular central y

periférica, Capítulos 165 & 166, Otorrinolaringología de Cummings, 5a Edición, Elsevier, Filadelfia, 2010, Págs

2329-2368

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