TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Sonia Espinosa i Lidia Garcia

Corporació Sanitaria Parc TaulíJunio 2009

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH

pH = 6,1 x log(HCO3–) / 0,03 x pCO2

Si HCO3– pH

Si pCO2 pH

VALORES NORMALES

GASOMETRIA ARTERIAL

pH 7.35 – 7.45 pCO2 32 – 45 pO2 75 – 100 HCO3 21 - 27

GASOMETRIA VENOSA

pH 7.33 – 7.43 pCO2 41 – 54 HCO3 23 - 27

pH pCO2 CO3H Alt inicial

Respuesta compensadora

AC.RESP

NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO

AUMENTO pCO2

Aumento CO3H.

A nivel renal se retiene CO3H para compensar, favorece medio básico.

ALC.RESP

NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO

DISMINU-CIÓN pCO2

Disminución CO3H.

Los riñones excretan mayor cantidad CO3H, para reducir pH.

AC.METAB

NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO

DISMINU-CIÓN CO3H

Disminución pCO2.

Los pulmones liberan más CO2, para elevar pH.

ALC.METAB

NORMAL, SI NO ESTÁ COMPENSADO

AUMENTO CO3H

Aumentar pCO2.

A nivel pulmonar se retiene mayor CO2 para reducir pH.

Causas frecuentes Manifest. tto

AC.RESP

Excreción insuf de CO2 por ventilac. Inadec. -Depresión resp: fármaco, trauma, lesión medular…-Inadec expansión torácica: Deformidad, trauma, distrofia musc, derrame pleural, tumor…-Obstruc vía aérea: bronquitis, asma EPOC…-Bloqueo alveolo-capilar: neumonía, edema.

Hipercapnia, HTA, confusión mental, vasodil cerebral, aumento flujo cerebral

Mejorar ventilación:VMNI, Drenaje, fármacos, antídoto en intox, antibiótico…

ALC.RESP Pérdida excesiva de CO2:

-hipervent: ansiedad,-Intox salicilatos, - Hipoxémia: neumonía, shock, TEP…

Vasoconst., dism flujo cerebral, somnolencia

- Hipoxémia o IRA: oxigenoterapia-Hiperventil: circuito cerrado-Antídoto en intox fármaco

AC.METAB

- CAD, ayuno prolongado- Aumento catab: Shock, sépsis- Insuf renal- Pérdida de bases: diarreas o pérdidas urinarias

-Cefalea, confusión, somnolencia, aum FR y profundidad, nauseas, vómitos. -Si pH <7 vasod. perif, dism GC

-Tratar causa etiológica.-Bicarbonato

ALC.METAB

-Sobredosis exógena bases: antiácidos, Bic- Pérdida de ácidos: vómitos, aspiración gástrica

Depresión resp: acción compensación pulmonar

-Evitar yatrogenia-Cl, se une a Na y excreta Bic-SF

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE:

Oxígeno (objetivo: SatO2 89-90%) Broncodilatadores (utilización de aire

comprimido)

EVITAR ANULAR CENTRO RESPIRATORIO

TRADUCCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

HIPOPOTASEMIA

POTASIO plasmático < 3.6 mEq/L

SOLICITAR:

ECG Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma

(Na, K, Cl) y equilibrio acido-base Orina: creatinina e ionograma

HIPOPOTASEMIA

ECG:

Incremento de la amplitud de la onda p Alargamiento pR Prolongación del intervalo QT Reducción de la amplitud y/o inversión de la

onda T Depresión del segmento ST Aparición de onda U

Hipopotasemia leve

Pacientes asintomáticos o con hipokaliemia leve (2.5-3.5mEq/l):

Eliminar causa etiológica La disminución de 1mEq/l de K

plasmático corresponde a un déficit de 200-400mEq de K

Dosis: 20-80mEq/dia Control analítico a las 24-72 horas

Hipopotasemia severa

Potasio plasmático < 2.5mEq/L o sintomatología importante:

Pueden administrarse hasta 20-40mEq/hora de forma e.v.

Nunca concentración superior a 60mEq/l

Dilución en suero fisiológico Monitorización cardíaca Controles analíticos cada 4-6 horas

CLORURO POTÁSICOCLORURO POTÁSICO 1 amp ClK = 10 mEq1 amp ClK = 10 mEq

• NUNCA ev directa, puede causar NUNCA ev directa, puede causar PARO PARO CARDÍACOCARDÍACO, si infusión rápida, puede , si infusión rápida, puede prod arrítmias; valorar sistemas de prod arrítmias; valorar sistemas de control de flujo (dosi-flow).control de flujo (dosi-flow).• Usar vía periférica gran calibre, evitar Usar vía periférica gran calibre, evitar vía central.vía central.• Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx: Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx: 60mEq/500ml. 60mEq/500ml. • Señalizar dilución en registro de Señalizar dilución en registro de enfermería y en STP, evitando enfermería y en STP, evitando dosificación no deseada.dosificación no deseada.• Produce irritación venosa.Produce irritación venosa.• Control FC y ritmo.Control FC y ritmo.

HIPERPOTASEMIA

POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L Etiología:

Pseudohiperkaliemia Aumento aportes de potasio Disminución en la excreción Paso del nivel intracelular al espacio

extracelular

HIPERPOTASEMIA

ECG:

Ondas T picudas Aplanamiento de la onda p Aumento del intervalo pR Bloqueo AV Ensanchamiento del QRS Asistolia Fibrilación ventricular

Hiperpotasemia leve

Pacientes que pueden tratarse ambulatoriamente: K<6mEq/l Asintomáticos y ECG no patológico Causa etiológica clara

Tratamiento: Restricción del potasio de la dieta Suprimir causa etiológica Administrar resinas de intercambio iónico

Hiperpotasemia moderada

Pacientes que requieren tratamiento y observación corta en el área de urgéncias:

Asintomáticos Aumento lento y progresivo de potasio Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l No cambios electrocardiográficos Causa etiológica clara

Hiperpotasemia moderada

Tratamiento:

Salbutamol + Insulina Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica

Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas de iniciado el tratamiento.

Valorar monitorización cardiaca

Hiperpotasemia severa

Pacientes que requieren tratamiento inmediato y monitorización cardiaca:

Aumento rápido del K Niveles de K > 7 mEq/l Debilidad muscular severa Cambios ECG significativos Deterioro agudo de la función renal. Coexistencia de otras enfermedades

Hiperpotasemia severa

Tratamiento:

Gluconato cálcico Salbutamol + Insulina Valorar Bicarbonato (EAB) Resincalcio Restricción de K de la dieta Suprimir causa etiológica

Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4 horas

Valoración individualizada: Hemodiálisis

Aproximación terapéutica

Fármaco Dosis Inicio efecto DuraciónGluconato cálcico

10mL al 10% 1-3 minutos 20-60 minutos

Insulina 10 UI e.v. Seguido de 50 mL de SG al 50%

10-20 minutos

2-4 horas

Salbutamol 20 mg nebulizados

20-30 minutos

2-4 horas

Bicarbonato 50 mEq e.v < 30 minutos

1-2 horas

ResinCalcio 30g v.o. 2 horas 12 horasFurosemida 20-40 mg

e.v.30-60 minutos

Hemodiálisis Minutos

RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.

1 sobre = 14.96 g1 sobre = 14.96 g3 cucharadas = 15 g3 cucharadas = 15 g

• Disolución sólo es Disolución sólo es posible con agua, la posible con agua, la mezcla con zumos que mezcla con zumos que puedan contener K, puedan contener K, resta capacidad de resta capacidad de intercambio.intercambio.

•Vía rectal puede Vía rectal puede producir necrosis de la producir necrosis de la mucosamucosaA nivel intestinal, intercambia 2 moléculas

de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al exterior del primero.

GLUCOSA AL 50% + GLUCOSA AL 50% + INSULINA RÁPIDA HUMANAINSULINA RÁPIDA HUMANA

INSULINAINSULINA HUMANAHUMANA RÁPIDA 100UI/ml 10mlRÁPIDA 100UI/ml 10ml

GLUCOSA 500 mg/ml 50 mlGLUCOSA 500 mg/ml 50 ml Precisa fotoprotecciónPrecisa fotoprotección

• Conservar en frío, aunque se Conservar en frío, aunque se conserva 1 mes a t ambiente.conserva 1 mes a t ambiente.• Se absorbe en plástico y Se absorbe en plástico y vidrio.vidrio.

10 UI de insulina en bolus ev, seguido de 50 ml de glucosa al 50%. Estimula K+ entre en las cel.

SALBUTAMOLSALBUTAMOL

Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5% Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5% (20 min)(20 min)Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10 min)(10 min)

Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada K en célula músculo esquelético.

• Precisa fotoprotección.Precisa fotoprotección.• Puede provocar hTA y Puede provocar hTA y taquicardia.taquicardia.• En usuarios con tendencia a En usuarios con tendencia a hipercapnia, adm nebulización hipercapnia, adm nebulización con aire comp y Ocon aire comp y O22 GN 2lx’. GN 2lx’.

1 ml = 5 mg1 ml = 5 mg

BICARBONATO SÓDICOBICARBONATO SÓDICO

1ml =1mEq1ml =1mEq

10ml 10ml 250ml250ml

• No precisa preparación.No precisa preparación.• Vigilar, produce flebitis.Vigilar, produce flebitis.• Su extravasación prod Su extravasación prod necrosis tisular.necrosis tisular.• Vía única o pasar al Vía única o pasar al menos 20 cc SF, podría menos 20 cc SF, podría alterar otras infusiones.alterar otras infusiones.• No mezclar con otra No mezclar con otra medicación.medicación.• Recomendable 2ª vía .Recomendable 2ª vía .Alcalinizante

GLUCONATO CÁLCICOGLUCONATO CÁLCICO

1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca 1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca = 4.6mEq/amp Ca= 4.6mEq/amp Ca

• Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 min.) min.) • Diluir en 50-100 cc SF o SG5%, Diluir en 50-100 cc SF o SG5%, adm 30-60 min. Adm rápida adm 30-60 min. Adm rápida puede producir bradicardia. puede producir bradicardia. • Monitorización ECG.Monitorización ECG.• Control TA.Control TA.• Produce irritación venosa, Produce irritación venosa, intentar venoclísi calibre grueso.intentar venoclísi calibre grueso.

Estabilitza mb cardíaca

TRASTORNOS DEL SODIO

Sonia Espinosa i Lidia Garcia

Corporació Sanitaria Parc TaulíJunio 2009

TRADUCCIÓN CLÍNICAy EXPLORACIÓN FÍSICA

HIPONATREMIA

Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, calambres musculares, apatia, desorientación, letargia, coma

Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-Stokes, convulsiones, hipotermia

Solicitar: Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y

osmolaridad si se sospecha SIADH Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha

SIADH

HIPONATREMIANa plasmático < 135 mEq/L

PSEUDOHIPONATREMIAHiperglicemia, hiperlipemia, hiperproteinemia... Valoración clínica del volumen extracelular

Volumen extracelular disminuidoTRATAMIENTO:

Solución salina isotónica

Volumen extracelular aumentadoTRATAMIENTO:Diuréticos de asa

Volumen extracelular normalTRATAMIENTO:Restricción hídrica

Pérdidas renalesNa (o) > 20

Pérdidas extrarrenalesNa (o) < 20

Cirrosis hepáticaInsuficiencia cardiacaSíndrome nefrótico

Na (o) < 20

Insuficiencia renalNa (o) > 20

Polidipsia psicógenaOsm (o) < 100 mOsm/L

SIADHNa (o) < 20

Osm or > Osm plasFiltrado glomerular normal

FUROSEMIDAFUROSEMIDA

1 amp = 20 mg/2ml1 amp = 20 mg/2ml

• Adm. Lenta (1-2 min)Adm. Lenta (1-2 min)• No precisa dilución.No precisa dilución.• Requiere fotoprotecciónRequiere fotoprotección• Control TAControl TA• Control diuresisControl diuresis• En DM, control glicemia En DM, control glicemia capilar, vigilar efecto capilar, vigilar efecto hiperglicémico y debilitar hiperglicémico y debilitar efecto ADO’s. efecto ADO’s.

Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.

Hiponatremia severa

TRATAMIENTO CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO

SÓLO SI: Hiponatremia con síntomas de gravedad Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L

Hiponatremia severa

Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na+ deseado - Na+ actual)

(Infusión de Na+ + K/24h)- Na+ actualCambio de Na+ en 24 horas =

TBW + 1

TBW: Agua corporal total calculada en litros Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes 

SUERO SALINO HIPERTONICO

SF 0.9% = 154 mEq/L Na + 154 mEq/L Cl

• Dosis ajustadas / analítica.• Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga: EAP)

342 mEq/L Na + 342 mEq/L Cl

3400 mEq/L Na + 3400 mEq/L Cl = 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp

Aporte de iones Na Cl

HIPERNATREMIA

Na+ plasmático > 145 mEq/L

Clínica: irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones, coma...

Tratamiento: Corregir la causa Corregir la hipertonicidad = corregir el

déficit de agua

Hipernatremia

Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1)

TRATAMIENTO:- AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica- SUERO GLUCOSADO 5%

ERRORES MAS FRECUENTES:- Utilizar Suero Fisiológico- Corrección rápida del déficit

CONTROL ANALÍTICO

GASOMETRÍAGASOMETRÍA

Identif. muestra, y si es arterial o venosa, Identif. muestra, y si es arterial o venosa, FiOFiO2. 2. No se precisa punción arterial si No se precisa punción arterial si interesainteresa Eq ácido-base. Eq ácido-base.

Eliminar aire del int Eliminar aire del int jeringajeringa y ocluir, para y ocluir, para evitar concentraciones gaseosas evitar concentraciones gaseosas incorrectas . De lo contrario, produciría: incorrectas . De lo contrario, produciría:

pH p pCO2 pO2.

Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis sang. (Alt. Eq àcido-base).sang. (Alt. Eq àcido-base).

Agilizar el traslado a laboratorio. Si se Agilizar el traslado a laboratorio. Si se retrasa: retrasa: pH pCO2 .

BIOQUÍMICABIOQUÍMICA

Glucosa: 64-107 mg/dLGlucosa: 64-107 mg/dL Urea: 10-50 mg/dLUrea: 10-50 mg/dL Creatinina: 0.3-0.13 mg/dLCreatinina: 0.3-0.13 mg/dL Potasio: 3.5-5 mEq/LPotasio: 3.5-5 mEq/L Sodio: 135-145 mg/LSodio: 135-145 mg/L Cloro: 98-106 mEq/LCloro: 98-106 mEq/L Calcio iónico: 4.5-5.6 mg/dLCalcio iónico: 4.5-5.6 mg/dL Osmolaridad: 275-300 mOsm/KgOsmolaridad: 275-300 mOsm/Kg

BIOQUÍMICABIOQUÍMICA

Escoger zona de punción. Si Escoger zona de punción. Si muestra próxima a STP puede haber muestra próxima a STP puede haber alteración en el recuento de iones.alteración en el recuento de iones.

Llenado adecuado de tubo de Llenado adecuado de tubo de recogida de muestra.recogida de muestra.

Vigilar hemólisis: aumenta los iones Vigilar hemólisis: aumenta los iones intracel (K, Mg, Ca…)intracel (K, Mg, Ca…)

IONOGRAMA EN ORINAIONOGRAMA EN ORINA

Na: 80-260 mEq/L

K: 25-120 mEq/L

No precisa condiciones de esterilidad

OSMORALIDAD EN ORINAOSMORALIDAD EN ORINA• Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada de ADH=Hormona

Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a la osmoralidad plasmática.

• No precisa condiciones de esterilidad.

¡IMPORTANTE!

MONITORIZACIÓN Y REGISTROMONITORIZACIÓN Y REGISTRO

SpOSpO22: Añadir SIEMPRE FiO: Añadir SIEMPRE FiO22 en el en el registro de enfermeríaregistro de enfermería

FR y tipo respiración (eficaz?).FR y tipo respiración (eficaz?). TA, s/pTA, s/p Diuresis, s/p.Diuresis, s/p. Realizar ECG (SIEMPRE en las Realizar ECG (SIEMPRE en las

hiperpotasemias), monitorización hiperpotasemias), monitorización s/p s/p

Equilibrio acido-base o Gasometría Equilibrio acido-base o Gasometría arterial s/p, registrar FiOarterial s/p, registrar FiO22..

En la pauta de medicación debe de En la pauta de medicación debe de constar constar claramenteclaramente la vía, la vía, concentración, volumen y ritmo de concentración, volumen y ritmo de infusión deseados.infusión deseados.

BIBLIOGRAFIA

Villa F. (2003) Medimedum Madrid Adis International. Anula A M, et al.,eds. (2003). Guía de Intervención Rápida de

Enfermería en farmacología. Madrid, Difusión Avances de Enfermería. Iglesias ML, et al., eds. (2005). Eficacia del salbutamol en el

tratamiento de la hiperpotaseamia aguda grave. Servicio de Urgencias y Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Hospital del Mar, Universidad Autónoma de Barcelona.

Aniorte JV, et al., (2000). Urgencias y emergencias para personal sanitario. Jaén, Formación Continuada Logoss.

Guix E (2007). Procés d’atenció als malalts afectats per un problema quirúrgic. Analítiques al malalt d’urgències. Barcelona. UB

Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9. Review.

Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000 May 25;342(21):1581-9. Review.

Medline Plus (2009) [en línea] página web. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus.com [consulta, 9 de junio 2009].

Intranet CSPT (2008) [en línea] página web. http://www.cspt.es/intranet.es [consulta, 18 mayo 2009].

Czerkiewicz I. (2004). Trastorno de la osmoralidad. Interpretación y diagnostico etiológico. [en línea]. Acta bioquímica Clínica Latinoamericana v38 nº2 La Plata. Página web de la versión electrónica de la revista http://www.scielo.org.ar [Consulta 9 de junio 2009].

Aguilar E M.,(2004). Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid, Julián

Schaefer T.J. Wolford RW. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005), 723-747.

Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):28-32.

Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (August 2006). Available at: www.uptodate.com. Accessed February 2007

Evans KJ, Greenberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive Care Med. 2005 Sep-Oct;20(5): 272-90.

Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM.Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Apr 18; (2):CD003235.

Burton D Rose, MD. Clinical manifestations and treatment of hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (September 2006). Available at: www.uptodate.com. Accessed February 2007.

Blanco-Echevarría, A. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario 12 de Octubre. Depósito Legal: M. 1854-2003. Quinta edición.

Mosquera J.M (2001) Farmacología clínica para enfermería. Madrid, McGraw-Hill- Interamaericana.

FINFIN

¡Gracias!¡Gracias!