Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Capítulo 9. p. lópez-reina torrijos - m. rodríguez alonso. 2003

DEFINICION

Cardiopatía Coronaria o Cardiopatía Isquémica a una serie de situaciones que tienen una causa común:

Disminución en mayor o menor grado del aporte de sangre al miocardio, como consecuencia de la obstrucción total o parcial de las arterias coronarias por placas de ateroma o por formación de trombos sobre ellas.

Desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno que termina en necrosis tisular.

DEFINICION DEL 2007

Elevación o caída de los bio-marcadores cardíacos (preferentemente la troponina) con un valor mínimo superior al percentilo 99 del límite de referencia superior, junto con al menos uno de los siguientes datos de isquemia miocardica:

Síntomas de isquemia. Nuevos cambios del electrocardiograma (ECG) caracterizados por nuevos

cambios del ST-T o bloqueo de rama izquierda. Aparición de ondas Q patológicas. Estudios por imágenes que detectan pérdida de tejido miocárdico viable o

alteraciones de la motilidad de la pared ventricular.

Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

Muerte súbita e inesperada por paro cardíaco a menudo acompañada de signos de isquemia miocárdica o cambios en el ECG, o evidencia de un trombo fresco en la arteriografía coronaria o en la autopsia, pero la muerte ocurre antes de poder detectar bio marcadores cardíacos en la sangre.

Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

Como consecuencia de un procedimiento de angioplastia en pacientes con valores normales previos de troponina y elevación de biomarcadores con valores superiores a 3 x el percentilo 99 de límite de referencia superior .

DEFINICION DEL 2007

Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

Como consecuencia de una cirugía de revascularización coronaria con valores normales previos de troponina y elevación de biomarcadores con valores superiores a 5 x el URL más nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda, o imagen de zona nueva de alteración de la motilidad del ventrículo, o de oclusión de una coronaria o de un puente aorto coronario por angiografía.

DEFINICION DEL 2007

Se consideran dos grandes grupos dentro de esta enfermedad:

1. Angina estable o de esfuerzo, que no representa una situación de urgencia.

2. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SICA), que constituyen siempre una situación de urgencia y que se pueden desglosar en:

a) Angina inestable: en la que no llega a producirse necrosis miocárdica.

CLASIFICACION

Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST: zonas parciales de necrosis . (IAM "no transmural" o sin onda Q).

b) Infarto agudo de miocardio (IAM), en el que existe necrosis miocárdica de todo el espesor de su pared (IAM "clásico", transmural o con onda Q).

CLASIFICACION

Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología . Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología . Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.

ALGORITMO DE ATENCION

Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología . Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

No deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio del dolor debido a su posible efecto protrombótico.

Administrar antieméticos (como 5-10 mg de metoclopramida i.v.) al mismo tiempo que los opiáceos.

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Su principal efecto es reducir la frecuencia cardíaca y en forma secundaria la demanda de oxígeno

En pacientes en KK I-II y saturación > 95% se recomienda utilizar oxígeno a través de narinas con un flujo máximo de 3 L por minuto

Únicamente durante las primeras seis horas.

OXIGENOTERAPIA

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Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación Nacional de Cardiólogos de México .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

Pacientes con edema en fase alveolar y dependiendo del trabajo respiratorio, fatiga de músculos respiratorios y/o hipoxemia (saturación < 90%)

Ventilación mecánica invasiva o no invasiva.

Intervenciones coronarias percutáneas

PRIMARIA se define como angioplastia y/o implantación de stents sin tratamiento fibrinolítico

Un equipo con experiencia incluye no sólo a los Cardiólogos intervencionistas, sino también a personal de apoyo especializado

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Mayor efectividad en la restauración de la permeabilidad Coronaria. Menos reoclusiones. Mejoría de la función residual del ventrículo izquierdo (VI). Mejores resultados clínicos.

Stents liberadores de fármacos reducen el riesgode reintervención comparados con los stents sin recubrir.

Sin un impacto significativo en el riesgo de trombosis en el stent, infarto de miocardio recurrente y muerte

Intervenciones coronarias percutáneas

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Intervenciones coronarias percutáneas

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De Luca G, Suryapranata H, Zijlstra F, Van’t Hof AW, Hoorntje JC, Gosselink AT, et al. Symptom-onset-toballoon time and mortality in patients with acute myocardial infarction treated by primary angioplasty. J Am Coll Cardiol. 2003;42:991-7.

Nallamothu B, Fox KA, Kennelly BM, Van de Werf F, Gore JM, Steg PG, et al. Relationship of treatment delays and mortality in patients undergoing fibrinolysis and primary percutaneous coronary intervention. The Global Registry of Acute Coronary Events. Heart. 2007;93:1552-5.

Tanto los estudios aleatorizados como los registros indican que los retrasos largos en la realización de la ICP primaria se asocian a peores resultados clínicos

Intervenciones coronarias percutáneas

demora máxima de 90 min PUERTA BALON

Rescate se define como la ICP realizada en una arteria coronaria que sigue ocluida apesar del tratamiento fibrinolítico.

Mayor frecuencia la resolución del segmento ST < 50% en las derivaciones con lamayor elevación 60-90 min después de la instauración de tratamiento fibrinolítico.

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Intervenciones coronarias percutáneas

Hasta 12 h tras la aparición de los síntomas.

Estudio aleatorizado con 427 pacientes (REACT), la tasa de supervivencia libre de eventos a los 6 meses tras fibrinolisis fallida fue significativamente superior en el grupo de ICP de rescate que en el sometido a repetición de fibrinolisis o tratamiento conservador.

Intervenciones coronarias percutáneas

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Selección del paciente para terapia fibrinolítica

Indicación absoluta….Nivel de evidencia I A

• Dolor torácico sugestivo de isquemia > 20 minutos.

• Elevación persistente del segmento ST—> 0.01 mV en dos o más derivaciones bipolares—> 0.02 mV en dos derivaciones precordiales subyacentes

• Killip y Kimbal I y II.

• Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH)— < 6 horas de inicio de los síntomas— Sin contraindicación absoluta

TERAPIA FIBRINOLITICA

Debe iniciarse en un tiempo < 30 minutos…TIEMPO PUERTA AGUJA

Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación Nacional de Cardiólogos de México .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

TERAPIA FIBRINOLITICA

Beneficio máximo se obtiene entre las 0 a 2.5 horas del inicio de los síntomas.

34 sobrevivientes/1,000 tratados/hora con tratamiento temprano.

Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación Nacional de Cardiólogos de México .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

TERAPIA FIBRINOLITICA

El grupo que recibe en las primeras 2 horas obtiene el mayor beneficio en términos de eventos adversos y mortalidad en comparación con > 2 horas (20% versus 44%.

Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y Asociación Nacional de Cardiólogos de México .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

TERAPIA FIBRINOLITICA

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TERAPIA FIBRINOLITICA

GUSTO, la infusión acelerada del agente activador tisular del plasminógeno (t-PA) específico de la fibrina alteplasa y heparina i.v. concomitante ajustada al tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) resultó en 10 muertes menos cada 1.000 pacientes tratados, comparada con la estreptocinasa, a costa de 3 ACV adicionales.

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Se han estudiado distintas formas del t-PA. El doble bolo de r-PA (reteplasa) no ofrece ninguna ventaja sobre la infusión acelerada de t-PA, excepto por su fácil administración.

El bolo único de TNK-tPA ajustado al peso (tenecteplasa) es equivalente al t-PA acelerado en cuanto a la mortalidad a los 30 días, pero se asocia a menor tasa de sangrados no cerebrales y menor necesidad de transfusiones sanguíneas

TERAPIA FIBRINOLITICA

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TERAPIA FIBRINOLITICA

TERAPIA FIBRINOLITICAREACCIONES ADVERSAS

En los últimos estudios realizados, el sangrado intracraneal ocurrió en 0,9-1% del total de la población estudiada.

La edad avanzada Bajo peso corporal Sexo femenino Enfermedad cerebrovascular previa Hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso

PREDICTORES SIGNIFICATIVOS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.

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Estreptocinasa puede asociarse a hipotensión, pero son raras las reacciones alérgicas.

No está indicada la administración sistemática de hidrocortisona

Los sangrados no cerebrales importantes (complicaciones de sangrado que requieren transfusión sanguínea o que ponen en peligro la vida)

Pueden ocurrir en un 4-13% de los pacientes tratados.

Los orígenes del sangrado se relacionan frecuentemente con el procedimiento.

TERAPIA FIBRINOLITICAREACCIONES ADVERSAS

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