1

HIPERURISEMIA & GOUT

Oleh:Dinna Hanifah

I11111051

Pembimbing :dr. Fitri Fatimah

SMF ILMU KEDOKTERAN KOMUNITASUPTD PUSKESMAS KECAMATAN

PONTIANAK SELATANFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA2016

2

PENDAHULUAN Purin (adenin & guanin) dan pirimidin

(sitosin, timin, urasil) mempunyai peran yang penting dalam:Replikasi materi genetikTranskripsi genSintesis proteinMetabolisme seluler

3

PENDAHULUAN Asam urat adalah produk akhir dari

degradasi purin pada manusia Monosodium urat adalah bentuk ionisasi

dari asam urat, 98% predominasi di cairan plasma ekstraseluler dan cairan synovial.

4

PENDAHULUAN Purin sebagai nukleotida disintesis dan

didegradasi di semua jaringan Asam urat di produksi hanya pada

jaringan yang mengandung xanthine oxidase, terutama pada hati dan usus halus

5

PENDAHULUAN Normalnya 67-75% asam urat

dieksresikan oleh ginjal dan sisanya dieleminasi melalui usus

Konsentrasi asam urat: Anak: 3,0 – 4,0 mg/dl Laki-laki dewasa : 6,8 mg/dl Wanita premenopouse : 6,0 mg/dl

6

HIPERURISEMIA Hiperurisemia didefinisikan sebagai

konsentrasi asam urat pada serum/plasma darah > 6,8 mg/dl.

7

ETIOLOGI

8

PATOGENESIS

9

Evaluasi Keputusan untuk memberikan terapi

bergantung pada penyebab dan konsekuensi potensial dari hiperurisemia

Overproduksi/eksresi berkurang?Ekskresi asam urat laki-laki normal dengan purine free diet <3,6 mmol/d.

10

GOUT

11

DEFINISIGout adalah suatu gangguan metabolisme dari purin dengan karakteristik hiperuresemia, deposit kristal monosodium urate (MSU) pada sendi dan jaringan peri-articular dan adanya synovitis akut yang berulang.

12

FAKTOR RISIKO

13

EPIDEMIOLOGI Laki-laki : perempuan 20: 1 Insidensi >40 tahun Prevalensi simptomatik gout 1-10 dari 1000

orang, dapat meningkat sesuai dengan lifestyle dan pola makan

14

Patofisiologi

15

PENEGAKAN DIAGNOSIS

16

Anamnesa Nyeri yang hebat selama beberapa jam Onset tiba-tiba Dapat dipicu oleh adanya trauma lokal, operasi,

latihan yang salah Biasanya lebih dari satu sendi Tersering pada sendi metatarsophalangeal ibu jari

kaki, siku, sendi jari tangan, dan olecranon Riwayat keluarga menderita gout Kebiasaan minum alkohol Mendapatkan obat-obatan seperti thiazide diuretik,

aspirin, warfarin, pirazinamid

17

PEMERIKSAAN FISIK Kulit sekitar sendi

terlihat kemerahan dan mengkilat

Bengkak Sendi teraba panas

dan tegang

18

PEMERIKSAAN FISIK

19

Pemeriksaan laboratorium Kunci diagnosis menemukan kristal

monosodium urat didalam sel darah putih di cairan synovial

Kristal berbentuk jarum berwarna kuning dengan mikroskop cahaya terpolarisasi

20

Athrocentesis

21

Arthrocentesis Berbentuk seperti

jarum Kristal

extra/intraselular Negatif birefringence

22

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hiperurisemia25-40% kadar asam urat pasien normal Peningkatan leukosit & LED

23

Radiografi Fase awal

biasanya normal, dapat ditemukan pembengkakan soft tissue

Fase lambat- erosi tulang, kalsifikasi, tophi, penyempitan sendi, destruksi sendi

24

DIAGNOSIS BANDING Artritis septik Haemartrosis CPPD (calcium pyrophosphate crystal

deposition)

25

TATALAKSANA SERANGAN AKUT

26

TATALAKSANA SERANGAN AKUT

27

TATALAKSANA SERANGAN AKUT

28

TATALAKSANA SERANGAN AKUT

29

TATALAKSANA KRONIK Diet

30

TATALAKSANA KRONIK Hindari dehidrasi dan obat-obatan yang

memicu hiperurisemia (thiazide, loop diuretics)

31

TATALAKSANA KRONIK Antihiperurisemia:

AllupurinolFebuxostatProbenecid

Goal <6 mg/dl

32

TATALAKSANA KRONIK

33

TATALAKSANA KRONIK

34

Antihiperurisemia

35

PROFILAKSIS Profilaksis: colchicine (menurunkan

~50% serangan akut) atau NSAIDs (<< bukti efektif)

36

TERIMA KASIH

37

38

39

Uricosuric

40

insulin Hyperuricemia reflects defects in insulin action on the renal tubular

reabsorption of uric acid, whereas the increase in asymmetric dimethylarginine,

an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, relates to endothelial

dysfunction. Microalbuminuria may also be caused by altered endothelial pathophysiology in

the insulin-resistant state