SISTEMA VESTIBULAR

Dr Juan Eduardo Hernández D.

SISTEMA VESTIBULAR El origen del Sistema Vestibular

(SV) reside en las eferencias de los receptores del laberinto vestibular, que van a los núcleos vestibulares del tronco encefálico

Componentes del SV controlan variados reflejos posturales

Por vías con núcleos motores oculares y cerebelo, SV controla movimientos oculares reflejos

LABERINTOS VESTIBULARES

Estructuras en Oído Interno, que comprenden:

5 órganos receptores, que junto con los contralaterales, pueden medir

-aceleración LINEAL -aceleración ANGULAR

RECEPTORES UTRÍCULO y SÁCULO detectan

aceleración lineal (ej: gravedad, movimientos del cuerpo)

CONDUCTOS SEMICIRCULARES miden aceleración angular por rotacion de la cabeza o el cuerpo

Rodeados por tejido conjuntivo (laberinto membranoso) y una capa de hueso laminar (laberinto óseo)

RECEPTORES Cada órgano receptor está

revestido de una lámina continua de células epiteliales

Por acción de las bombas de iones células de endotelio producen ENDOLINFA, que baña las superficies celulares apicales

Rico en K, pobre en Na y Ca PERILINFA rodea el laberinto

membranoso

CÉLULAS CILIADAS Entre las células epiteliales del

laberinto hay 5 grupos de c. Ciliadas, un grupo por c/ receptor

Céls. Ciliadas tienen haces pilosos que traducen los estímulos mecánicos en potenciales del receptor

La inclinación de un haz piloso hacia el cinocilio depolariza la célula y aumenta liberación del NT

UTRÍCULO Y SÁCULO Estrúcturas sacciformes ovoideas

de laberinto membranoso de longitud máxima 3 mm.

En la MÁCULA se concentran células ciliadas

Utrículo tiene 30000 c. Ciliadas y el sáculo 16000

Parte superior del haz piloso está adherido a lámina gelatinosa, MEMBRANA OTOLÍTICA

UTRÍCULO Y SÁCULO

Sobre la membrana otolítica hay partículas densas de carbonato de calcio: OTOCONIA (“polvo auditivo”), que rellena las cavidades endolinfáticas de Utrículo y Sáculo.

UTRÍCULO Y SÁCULO Movimiento de cabeza -> movimiento de laberinto

(fijado al cráneo) -> masa otoconial se mueve,

pero por inercia, DESPUÉS del mov de cabeza->

mov de membrana otolítica -> inclinación de haces pilosos -> respuesta eléctrica en c.

ciliadas

UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.

UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica

de c/Cél ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.

Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Cel cil e (-) al máximo un grupo complementario de Cel ciliadas.

UTRÍCULO Y SÁCULO El eje de sensibilidad mecánica

de c/CCil ciliada en el utrículo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.

Cualquier aceleración horizontal produce la (+) máxima de un de un grupo de Ccil e (-) al máximo un grupo complementario de Ccil.

Sáculo: similar, pero orientado para la aceleración vertical

CONDUCTOS SEMICIRCULARES

Al modificar velocidad de rotación alrededor de un eje: ACELERACIÓN ANGULAR CSC la detectan e informan de su magnitud y orientación

Tubos cerrados semicirculares de laberinto membranoso, rellenos de endolinfa, que nacen del utrículo

C. SEMICIRCULARES Al girar la cabeza, la

endolinfa se moviliza mas lento en un sentido opuesto a la cabeza

El espacio endolinfático de c/ CSC se interrumpe x un diafragma gelatinoso, CÚPULA, en la zona mas ancha de ésta, la AMPOLLA

C. SEMICIRCULARES La cúpula es atravesada por

haces pilosos Al moverse endolinfa, la cúpula

se arquea y el borde en el que se insertan los haces pilosos también se flexiona, (+) Ccil.

Todos los haces pilosos en cada CSC tienen orientación común

C. SEMICIRCULARES Los 3 conductos (vertical

anterior, vertical posterior y horizontal) son casi exactamente perpendiculares entre sí

CSC horizontal: sensible a rotaciones en eje horizontal

CSC verticales 45 ° respecto al plano coronal, su extremo lateral es rostral al borde medial

C. SEMICIRCULARES

Los dos conductos horizontales se sitúan en un plano común y funcionan en conjunto

Cada conducto vertical ANTERIOR está situado en el mismo plano que el conducto semicircular POSTERIOR CONTRALATERAL

ESTIMULACIÓN VESTIBULAR

Los movimientos reales inducen un patrón complejo de (+) e (-) en diversos órganos receptores en ambos lados del cuerpo

Si un componente está demasiado activo o anormalmente silente, hay información inadecuada al cerebro

NÚCLEOS VESTIBULARES

La información neural que va en los aferentes vestibulares se transmite a los 4 núcleos vestibulares que están en bulbo rostral y protuberancia caudal.

NV Superior- Inferior, Medial y Lateral; relaciones con IV ventrículo

NUCLEOS VESTIBULARES

El procesamiento de la información de posición y movimiento para el control de los reflejos visuales y posturales tiene lugar en gran parte en los NV

Los principales blancos de sus eferencias son: núcleos oculomotores, vestibulocerebelo, NV contralaterales , ME, FR y tálamo

NÚCLEOS VESTIBULARES

La terminación de los aferentes vestibulares en los núcleos ocurre de modo ordenado

Determinadas neuronas de los NV muestran selectividad direccional para determinados movimientos cefálicos y pueden codificar los componentes angulares y lineales

NUCLEOS VESTIBULARES NV se proyectan a N Ventral

Posterior y N Ventral lateral del tálamo

Estos se proyectan a córtex somatosensitivo primario y cortex de asociación parietal

Áreas 2V (detrás de proyección a mano y boca) y 3a en la base , cerca de áreas motoras

NV Y CEREBELO El SV es el único órgano

sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)

NV Y CEREBELO El SV es el único órgano

sensitivo que envía proyecciones aferentes primarias al córtex y núcleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1°)

Además envía aferentes desde NV (fibras V-C 2°)

Hay conexiones recíprocas, cerebelo-vestibulares

RED VESTIBULO-OCULAR

A veces es necesario mantener la mirada fija en un punto mientras la cabeza se mueve.

SV facilita movs compensatorios de los ojos: REFLEJO VESTIBULO-OCULAR

COMPENSATORIO: de igual magnitud y opuesto en dirección al mov cefálico percibido por SV

RVO

Ojo humano percibe en la retina las imágenes estables mejor que las en movimiento.

El procesamiento visual es mucho menos eficaz y lento que el procesamiento vestibular para la estabilización de la imagen

RVO SV informa la rapidez con la que

rota la cabeza y sist. Oculomotor usa esta info para estabilizar los ojos y mantener sin movimiento las imágenes en la retina

RVO de ROTACIÓN- (rotación) RVO de TRASLACIÓN- (mov

lineal) RVO DE CONTRAROTACIÓN-

(inclinación en plano vertical)

RVO RVO de ROTACIÓN:

aferencia desde conductos semicirculares

RVO de TRASLACIÓN: y CONTRAROTACIÓN: aferencia principal desde órganos otolíticos (reflejos otolíticos)

RVO de ROTACIÓN Al mover la cabeza a un lado,

ojos rotan lento en dirección opuesta

Al sostener el movimiento, ojos realizan un movimiento rápido , retrógrado a través del centro de la mirada (sácadas)

El patrón repetitivo lento – rápido : NISTAGMO. Fase rápida: origen en el tronco. F. lenta: vestibular.

SISTEMA OPTOCINÉTICO SV tiene limitaciones: Se habitúa: en la oscuridad el

Ng disminuye gradualmente Limitado en movimientos

LENTOS de la cabeza Sist Optocinético dirige los ojos

en la dirección del movimiento de la imagen (opuesta a la cabeza) y envía al SV información visual

RED VESTIBULOESPINAL

El SV influencia el tono muscular y produce ajustes posturales reflejos de la cabeza y el cuerpo, a través de 2 vías descendentes, vías VESTIBULO ESPINALES medial y lateral

TRACTOS VESTIBULOESPINALES

Tracto VE lateral: desciende ipsilateralmente a toda la médula y (+) musculatura extensora

Tracto VE medial: axones descienden bilateralmente y llegan sólo hasta nivel torácico alto: control del movimiento del cuello ( (+) flexores cuello)

MAREO Y VÉRTIGO Mareo es un término NO

específico que involucra una desorientación espacial c/ o s/ sensación de movimiento, nausea o inestabilidad postural. Múltiples orígenes

VÉRTIGO es una sensación ESPECÍFICA de movimiento rotatorio del cuerpo, sin movimiento real, de origen en SV

CLÍNICA DEL VÉRTIGO Con una historia cuidadosa se

puede distinguir vértigo de mareo No es difícil reconocer un vértigo si

el paciente dice que los objetos del entorno giran alrededor (vértigo objetivo), o si se siente que el cuerpo y cabeza giran (vértigo subjetivo)

Es discutible el valor del concepto de objetivo y subjetivo

CLÍNICA Otras veces no son tan claros: cuando son vagos, pequeñas partes de la historia

como evitar el inclinarse o caminar durante un ataque, una tendencia a inclinarse a un lado, la preferencia a adoptar una cierta posición en el ataque y un agravamiento de los síntomas al girar en la cama, cerrar los ojos o subirse a un vehículo: todos estos elementos de la historia sugieren vértigo

A veces el ataque es abrupto y puede ser incapacitante (catástrofe otolítica de Tumarkin)

CLÍNICA

Casi todos los vértigos tienen algún grado de náusea, vómitos, palidez y sudoración; ÉSTOS SON PARTICULARMENTE NOTABLES EN LOS VÉRTIGOS DE ORIGEN PERIFÉRICO

Es frecuente la dificultad en la marcha, en especial si es severo. Pueden caminar con cierta descoordinación, “ataxia”

Aumentan con cambios en posición, a veces de inmediato y breve (vértigo postural)

VERTIGO PERIFÉRICO VS CENTRAL

PERIFÉRICO Ng se (-) por fijación

de la mirada, variable Desequilibrio

moderado Náuseas y vómitos ++ Asociado a tinnitus e

hipoacusia Sintomas neurológicos

no auditivos: raro Latencia tras

maniobras larga

CENTRAL Ng persistente, no

variable Desequilibrio severo Náuseas y vómitos

variables Hipoacusia-

tinnitus:raro Síntomas neurológicos

noauditivos:frecuente Latencia tras

provocación corta

SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES

1.- Síndrome de línea media Signo principal: Nistagmus,

compromiso de la neurona vestíbulo – oculomotora

2.- Síndrome cerebeloso Signo principal: aparición de signos

cerebelosos con 8º libre 3.-Síndrome del ángulo pontocerebeloso Signo principal: paresia cócleo –

vestibular, usualmente unilateral

SINDROME DE LINEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR

Daño de la neurona vestíbulo-oculomotora, que une los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores de los pares VI-IV y III

-SIGNO FUNDAMENTAL: Nistagmus patológico Atraviesa gran parte del tronco cerebral y es

la responsable de la aparición del nistagmo patológico (espontáneo-posicional-intermedio o central) o de alteraciones cualitativas del nistagmo optpquinético

SD. LÍNEA MEDIA La audición suele ser normal, por

la decusación anatómica de las vías auditivas centrales, pero pueden alterarse pruebas auditivas especiales como deterioro tonal tipo III, elevación del umbral de molestia auditiva o pruebas de logoaudiometría sensibilizada

SD LÍNEA MEDIA El nistagmo espontáneo es el nistagmo

patológico mas frecuente, puede ser uni, bi o multidireccional (mas frecuente: unidireccional) Uni: cerebeloso ppmente

Nistagmo central: > duración que el periférico: >de 3 semanas o permanente

Disminuyen al al suprimir la fijación ocular (ojos cerrados o abiertos en la oscuridad), a la inversa de los periféricos.

CLINICA Sd. A P-C

Pérdida auditiva sensorioneural unilateral Tinnitus unilateral Signos vestibulares Paresia facial insidiosa sin hiperacusia,

con disgeusia Hipoestesia facial Diplopia por compromiso pontino o VI Ronquera, disfagia, aspiración Ataxia unilateral

ANATOMIA APC

Longitudinalmente, alcanza a rostral hasta el nivel del V, y a caudal hasta el IX

Contiene al VIII y al VII, elementos básicos en su manejo quirúrgico

Su patología es básicamente tumoral, 85% de ellos schwannomas vestibulares (neurinomas del acústico), también meningiomas y epidermoides (coleostatoma); muy rara la patología maligna

ESTUDIO DG RADIOLOGÍA: RNM mucho mejor

que TAC, en especial por los artefactos óseos del segundo

Evaluación audiológica Potenciales evocados auditivos Electronistagmografía

SDS. VESTIBULARES PERIFÉRICOS

Incluye lesiones en Oído Interno en su porción vestibular (posterior), coclear (anterior), combinaciones de ambas y lesiones del Nervio Auditivo (coclear, vestibular o ambos) ANTES de su entrada al Tronco cerebral

CLÍNICA

Crisis vertiginosa de comienzo brusco

Sintomatología neurovegetativa Compromiso auditivo, con

hipoacusia – tinnitus Evolución usualmente regresiva

EXAMEN CLÍNICO Moderada alteración del equilibrio, > en

períodos cercanos a las crisis vertiginosas Desequilibrio mayor hacia el lado de la

lesión Examen cerebeloso normal Nistagmus: si es cerca de la crisis:

nistagmo espontáneo horizontal unidireccional, generalmente hacia el lado de la lesión, intensidad variable

EXAMEN CLINICO Nistagmo optokinético mayor hacia el

lado del nistagmo espontáneo (opuesto a la lesión) - Nistagmo con los cambios de posición de la cabeza, que puede ser rotatorio, agotable

Prueba calórica: puede ser normal (vértigo postural paroxístico benigno, etapas iniciales de hidrops endolinfático) o con paresia/parálisis vestibular, unilateral (neuronitis vestibular, parálisis vestibular súbita) o bilateral (tóxicos)

CUADROS CLÍNICOS

VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO

NEURONITIS VESTIBULAR PARÁLISIS O PARESIA VESTIBULAR

(CÓCLEO VESTIBULAR) SÚBITA HIDROPS ENDOLINFÁTICO OTOTOXICIDAD LABERINTITIS SIFILÍTICA

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO

(VPPB) Cuadro frecuente en clínica Mayor frecuencia entre los 40-70 años Se postula que se debe a residuos

(debris) otolíticos, desechos de otoconias, libres dentro del lumen de los canales semicirculares (CANALOLITIASIS); se ubicarían cercanos a la cúpula de los canales, especialmente del posterior.

VPPB: CLÍNICA Crisis de vértigo desencadenadas

por cambios bruscos de posición cefálica, de corta duración, a veces con náuseas, pero sin vómitos

En ciclos de días a semanas, ceden y luego reaparecen

20 % de los vértigos y en grupos de mayores de 40 años, hasta el 50 % de los casos

MANIOBRA DE NYLEN-BARANY (Dix-Hallpike)

Ayuda a distinguir el VPPB de otros vértigos centrales de peor pronóstico

Paciente sentado, se le recuesta con la cabeza extendida.

Luego la misma maniobra, pero con cabeza girada hacia la derecha y a la izquierda

Se observan nistagmus y vértigo

MANIOBRA DE BARANY SIGNO PERIFERICO CENTRALLatencia antes del nistagmo

2-20 seg No hay

Duración del nistagmo

<30 seg > 30 seg

Fatigabilidad al repetir

Desaparece Reaparece

Dirección ng en una posición de cabeza

Unidireccional

Puede cambiar de dirección

Intensidad Severo Leve

Causas VPPB Neurinoma, EM

PARÁLISIS (PARESIA) VESTIBULAR SÚBITA

La PVS se caracteriza por: Crisis vertiginosa severa Síntomas neurovegetativos Cesa lentamente, 15-30 días Desequilibrio hacia el lado de la lesión Nistagmo espontáneo c/ fase rápida hacia lado

sano Nistagmo > con cambios de posición Prueba calórica: dirección preponderante hacia

lado sano

PVS Después del período agudo, se demuestra una parálisis

vestibular unilateral Puede asociarse a parálisis coclear

súbita, con hipoacusia sensorio-neural severa - sordera unilateral

Etiología: probablemente viral Tratamiento: reposo, antieméticos. Parálisis coclear: corticoides,

vasodilatadores, sedantes.

NEURONITIS VESTIBULAR

Vértigo recurrente, con varias crisis recurrentes, espontáneas y posturales, , SIN compromiso auditivo

Suele iniciarse en relación a una infección respiratoria alta

La primera crisis suele ser de mayor intensidad y duración; el resto suele ser de < intensidad que PVS

NEURONITIS VESTIBULAR

El cuadro vertiginoso inicial es severo, prolongado, los pacientes se encuentran en malas condiciones generales, y se sienten muy enfermos

Nistagmo espontáneo hacia el lado sano en fase aguda (refleja paresia vestibular)

El vértigo disminuye lentamente, y al cabo de 10-15 días retorna a sus actividades normales, pero en semanas a meses, puede recaer, aunque en menor severidad

HIDROPS ENDOLINFATICO Hay un aumento de la endolinfa, a nivel coclear y vestibular, por una

dificultad en la reabsorción de la endolinfa en el saco endolinfático

Comienza en la tercera o cuarta década de la vida. Ataques de vértigo intenso que duran de minutos a horas, precedidas por sensación de oído lleno (o presión dentro del oído), tinnitus e hipoacusia fluctuante

ENF. MENIERE: CLINICA Súbito inicio de hipoacusia y tinnitus

unilateral fluctuante y con crisis de vértigo recurrentes. Puede iniciarse sólo con sintomatología auditiva

Muy raro el inicio con vértigo y aparición tardía de la sintomatología auditiva Crisis de vértigo se preceden de prodromos (> hipoacusia y tinnitus), duran horas a minutos, síntomas neurovegetativos- Somnolencia

ENF DE MENIERE La evolución es variable;

usualmente los vértigos van en disminución y la

hipoacusia va en aumento. Remisiones y recaídas

Hipoacusia: unilateral, sensorioneural, > compromiso en frecuencias graves inicialmente; después la curva se aplana y se hace descendente, con distorsión de la percepción auditiva frente a estímulos de diferente intensidad

OTOTOXICIDAD Muchos medicamentos y sustancias

actúan tóxicamente sobre las ramas coclear y vestibular del VIII par.

Influyen en el grado de intoxicación: edad, fármaco, dosis, tiempo de uso, vía de uso, función renal, interacciones medicamentosas e idiosincracia personal

MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS

Daño principalmente vestibular: Gentamicina Estreptomicina Furosemida Hidroclorotiazida Paracetamol Betabloqueadores (Atenolol,

Propranolol)

OTOTOXICIDAD Daño en células sensoriales en

crestas ampulares, posteriormente caen mácula utricular y después sacular

Ex vestibular: desequilibrio sin lateralización

Prueba calórica: paresia bilateral TRATAMIENTO: suspender el fármaco,

lo mas precoz posible, ya que el daño puede ser reversible en fases tempranas