Infarto VestibularDavid Alberto Chay Bernal

Fibras aferentes cerebelosas desde el n. vestibular

• El nervio vestibular recibe señales por el movimiento de la endolinfa en los conductos semicirculares y de la posición en relación con la gravedad del utrículo y el sáculo.

• El nervio vestibular penetra la superficie anterior del tronco por un surco que esta en el borde inferior del puente y la parte inferior de la medula oblongata.

Hay dos vías aferentes: La vía cerebelosa y la ascendente.

VIA CEREBELOSA

Pedúnculo cerebeloso superior.Pedúnculo cerebeloso medio.Pedúnculo cerebeloso inferior.

• El n. vestibular envía fibras aferentes directo al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior del mismo lado.

• Otras fibras aferentes pasan primero a los núcleos vestibulares del tronco encefálico (sinapsis) y pasan al cerebelo.

• Todas las fibras aferentes del oído interno terminan como fibras musgosas en el nódulo floculo nodular del cerebelo.

Nódulo floculo nodular

Vía Ascendente

• Las fibras ascendentes también ascienden desde los núcleos vestibulares hasta el área vestibular de la circunvolución pos central.• Hacen sinapsis con los núcleos ventrales del tálamo. • Orienta al individuo conscientemente en el espacio.

C. Pos-central.

POLIGONO DE WILLIS

A. Laberíntica

IRRIGACION DEL CEREBELO

El Cerebelo y tronco encefálico comparten su irrigación por medio de la arteria basilar.

A. Basillar A. Cerebelosa Superior y la A. Cerebelosa Antero inferior.

B. Cervical A. cerebelosa Postero-inferior.

Vértigo de origen vascular

Causas:- Infarto o hemorragia de tronco.- Migraña. - Compresión neurovascular.- Polineuropatía vascular. - Hiperviscosidad por hiperlipidemia.- Policitemia. - Macroglobulinemias.

Sitios de lesión

- En el laberinto.- El nervio vestibular. - Núcleos vestibulares.- Área ponto-bulbar (donde entra el nervio). - La región floculo-nodular.

INFARTO LABERINTICO• La arteria auditiva interna (laberíntica) proviene directamente de la basilar o

desde la (AICA) ingles. (ACAI) español.• Suple al nervio vestíbulo-coclear, la cóclea y al laberinto.• Las ramas colaterales del laberinto son pequeñas y reciben poco flujo; por eso

es que el laberinto es un blanco más susceptible a infarto.

Figura 1. Esquema de la vascularización laberíntica (según [34]) IA1: arteria laberíntica principal; I: arteria vestibular anterior; II: arteria vestibulococlear; III: arteria coclear propia; IA2: arteria laberíntica secundaria; Art rad: arterias radiales; Art sp mod: arteria espiral del modiolo. En caso de arteria laberíntica doble, la arteria laberíntica secundaria proporciona la arteria vestibulococlear que reemplaza a la rama II (flecha).

• La explicación de la mayoría de los ataques aislados de vértigo es debido a isquemias transitorias (IAT) del laberinto vestibular.

• Los daños de éste se manifiestan por un significativo descenso en las respuestas calóricas de un lado, con o sin preservación de la audición.

Test de calor

Se basa en la estimulación térmica individual de cada laberinto mediante la irrigación de cada conducto auditivo externo con agua a 30ºC y a 44ºC sucesivamente y en la comparación de las respuestas en forma de nistagmo que dichos estímulos generan en ambos lados. Diferencias anormales entre ambos lados son consecuencia generalmente de alteraciones laberínticas o del nervio vestibular siendo a menudo posible identificar el lado lesionado. La prueba con agua no debe realizarse en pacientes que tienen el tímpano perforado.

• La oclusión de la arteria auditiva interna lleva a la pérdida rápida de la audición y generalmente es permanente.

• La pérdida de la audición unilateral en individuos jóvenes y saludables normalmente es de origen vascular.

• Los pacientes con infarto de laberinto pueden desarrollar meses o años de ataques típicos de vértigo posicional paroxístico benigno el cual resulta de la necrosis isquémica de la mácula del utrículo.

• El vértigo rara vez es el único síntoma de un accidente isquémico transitorio (AIT), habitualmente se acompaña de otros déficits neurológicos, como disartria, hemiparesia facial, ceguera transitoria, diplopía o alteración de conciencia.

• El tratamiento es etiológico, valorando la prescripción de antiagregantes o anticoagulantes.

Bibliografía:

• Neuroanatomía clínica, 7ma Edición, Richard S. SNELL, Págs. (206, 348-350, 362).• HARRISON principios de medicina interna, 18 va Edicion, Capitulo 370,

Pags (3288-3289).• MAREOS Y VÉRTIGOS, Capitulo 46, Florentino Prado, Esteban M.ª Cruz

Macías Montero, M.ª Teresa Guerrero Díaz, Angélica Muñoz Pascual, M.ª Victoria Hernández Jiménez, Bernardo Riva García. • Estudio del paciente con trastornos del equilibrio, Intramed, Dra.

Lucrecia Lopez.