Cáncer epitelial de ovario

Curso de oncología

Facultad de medicina y cirugía

UABJO

Dr. José Manuel Matías salvador

Alumno : Saúl Jiménez reyes

EPIDEMIOLOGIA

200,000 casos al año diagnosticadas anualmente en el mundo

125,000 mueren anualmente por esta patología.

Ocurre en todos los grupos etarios pero la incidencia aumenta con la edad

Al grupo de edad de 50 a 54 años les corresponde el 11.4% y al grupo de 45 a 49 años les corresponde el 10.5 %

Herrera G. Angel Manual de oncología 5ta edición editorial Mc Graw Hill 2013 pag 742-756

Panorama de el cáncer de ovario en mexico

México se encuentra en la segunda región de mayor prevalencia de cáncer de ovario en el mundo.

Globocan 2008

Sexto en prevalencia pero mas letal que Ca de cérvix y mama

EN CANCER ORIGINADO DE EL EPITELIO DE REVESTIMIENTO DEL OVARIO ES EL MAS COMUN.

Gallardo D estudio observacional :tratamiento del cáncer de ovario en el instituto nacional de cancerologia

ETIOLOGIA

La causa de el cáncer de ovario aun se desconoce.

Las mujeres que tienen mayor numero de ciclos tienen mayor riesgo.

HIPOTESIS DE FATHALLA 1971

-CUUANDO SE PRODUCE LA OVULACION LAS CELULAS EPITELIALES DE EL OVARIO SON INTERIORIZADAS Y DAÑADAS, MIENTRAS QUE LOS MECANISMOS DE REPARACION DAN LIUGAR A CELULAS CON UN MAYOR RIESGO DE DE DESARROLLAR MUTACIONES Y NEOPLASIAS.

Hipótesis sobre la susceptibilidad fisiológica al cáncer de ovario.Hipótesis Mecanismo Evidencia

Ovulación incesante Daño de células de la superficie del ovario durante la ovulación.

Disminución de riesgo al reducir el numero de ciclos (embarazo , lactancia o uso de ACO)

Estimulación por gonadotropinas

FSH Y LH promueven crecimiento e incremento de división celular.

Incremento de riesgo de CEO con infertilidad y SOP

Inflamación Daño de la superficie del ovario con la ovulación

Incremento del riesgo con uso de talco o asbestos.

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Factores de riesgo Incidencia familiar -Historia familiar

-Mutaciones de BRCA1 y BRCA2-Mutación genética

Edad >50 años

Factores reproductivos -Menarca temprana-Menopausia tardía-Infertilidad, nuliparidad-ACO protección

Dieta -Alto consumo de grasas-alta ingesta de café-dieta baja en fibra

Exposición al medio ambiente -Talco perineal-uso de asbestos-radiación

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Factores genéticos 5- 10% son hereditarios

Después de la edad el factor mas importante es la historia familiar de cáncer de ovario.

Para las mujeres con antecedentes heredofamiliares el riesgo es de 9.4.

Se han identificado 3 patrones de predisposición hereditaria:

a) síndrome de cáncer de ovario: RR con un familiar de primer grado es de 3.1 en familias que hay dos o mas casos en familiares de primer grado el riesgo se estima en 7.1

b)síndrome de cáncer ovario- mama: BRCA1 81 % de los casos y BRCA2 con menos frecuencia

c) síndrome de lynch II . Daño en los genes relacionados con la reparación del dna como MSH2 Y MHLH1 asociandose con Ca colorectal en un 80% Ca de endometrio 60% y 15% a Ca de ovario. Herrera G. Angel Manual de

oncología 5ta edición editorial Mc Graw Hill 2013 pag 742-756

Dx histológico y citologico La histología es el estándar del diagnostico y no se acepta el uso de

la citología de ascitis para iniciar tratamiento.

En términos generales toda mujer con una masa anexial con loas siguientes características debe ser llevada a exploración quirúrgica:

-tumor presente en mujer posmenopáusica

-tumor mayor de 8 cm en mujer pre menopaúsica.

-tumor menor de 8 cm ,solido al USG , en mujer menopaúsica.

- tumor menor de 8 cm, quístico, en mujer premenopausica que persiste después de dos meses de observación y/o tratamiento hormonal.

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Índice de jacobs

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Marcadores tumorales

El de mayor utilidad en el cáncer epitelial de ovario es el CA-125

Elevado hasta el 85% de los canceres de ovario empleando el limite de corte de 35 U/ml.

Este marcador no es especifico de Ca de ovario.

Otra utilidad de CA -125

Evalua la respuesta al tratamientoy también la detección temprana de la recurrencia de laenfermedad.

Hay autores que muestran con niveles < de 500 U/ml la probabilidad de cirugía optima alcanza hasta 73% e comparación con los niveles < de 500 U/ml que añcanzan solo 22%

Sin embargo en mujeres jóvenes se solicitan otros marcadores como son fracción beta de la hormona gonadotrofina corionica humana,alfafetoproteina y lactato deshidrogenasa

YA QUE EN ESTE GRUPO DE EDAD SON MAS FRECUENTES LOS TUMORES DGERMINALES DE OVARIO SO MAS FRECUENTES.

DIAGNOSTICO

LA CIRUGIA ES EL ESTANDAR DE ORO EN LA ESTADIFICACION SE REALIZA MEDIANTE LAPAROTOMIA EXPLORATORIA…

1) incisión para abordar la cavidad abdominal media SE ASPIRA LIQUIDO DE ASCITIS SI NO EXISTE LIQUIDO SE HACE LAVADO CON 250CC Y SE MANADA A PATOLOGIA.

2) se amplia la incisión se realiza exploración sistematica de la cavidad peritoneal revisando las correderas paraaortica y subdiafragmaticas.

3)ooforectomia del tumor y se envía a estudio transoperatoriode ser reportado coomo maligno secompleta la histerectomía total.

4)se realiza omentectomia inframesocolica biopsia de correderas parietocolicas y fondo de saco de Douglas.

SUPERVIVENCIA POR ESTADIO

1 año 3 años 5 años

supervivencia 66% 45% 37%

estadio supervivencia

I 90%

II 60-80 %

III 20-30%

IV 5-10%

SUPERVIVENCIA GLOBAL

-69% es diagnosticada en etapas avanzadas

Tratamiento

Este se basa en el estadio clínico, Las modalidades terapéuticas mas importantes son cirugía y la quimioterapia sistémica.

cirugia

1.- LAPAROTOMIA EXPLORADORA DIAGNOSTICA: establecer dx citorreducir la masa y estadificar la neoplasia. Si es muy extensa solo se toma biopsia dx.

2.-LAPAROTOMIA ESTADIFICADORA Y CITORREDUCTORA PRIMARIA: esta es en px en quienes esposible la citorreduccion y la estadificacion el la operación inicial.

3.-LAPAROTOMIA PARA CITORREDUCIION PRIMARIA DE INTERVALO: después de una laparotimia exploradoradx y quimioterapia inducción,

4.-LAPAROTOMIA PARA CITORREDUCCION SECUNDARIA DE INTERVAL: DESPUES DE CITORREDUCCION SUBOPTIMA <1CM

PRESERVAR LA FERTILIDAD

LA PX debe estas plenamente inferomada sobres os riesgos-beneficio del procedimiento y firmar consentimiento informado.

Son candidatas a este procedimiento:

-px jóvenes con nula o baja paridad

-enfermedad limitada a un ovario.

-grado histológico I

-etapa clínica 1A

Quimioterapia sistémica

El tx adyuvate esta justificado después de la cirugía en la mayoría de las px con Ca epitelial de ovario en etapas tempranas y en todas las mujeres con cáncer localmente avanzado o metastasica.

Px con bajo riesgo como son estadios IA-IB con una correcta estadificacion son candidatas a vigilancia.

el tx adyuvante en etapas tempranas con alto riesgo de recaida esta justificado ya que se observa una mejoría enla supervivencia libre de enfermedad y la supervivencia global.

Estudios compararon al plaxiclatel-cisplatino vs paclitaxel –carboplatino estos no demostraron diferencia en supervivencia y respuesta al tratamiento

Sin embargo el perfil de toxicidad y aceptación fue superior para la segunda combinación.

Tx estándar

-paclitaxel 175 mg /m 2

-carboplatino AUC 5- 7.5

CADA TRES SEMANAS POR 6 CICLOS

RADIOTERAPIA??

En etapa avanzada tiene utilidad exclusivamente como tratamiento paliativo de síntomas como sangrado,dolor y enfermedad metastasica.

TTO POR ESTADIO CLINICO

ESTADIO 1

- 1A Y 1B grado de diferenciación (G1) permanece solo en vigilancia

1A Y 1B grado de diferenciación (G2) observación o en su defecto quimioterapia sistémica a base de un taxano y carboplatino por 3 a seis ciclos.

Estadio 1C sin importar el grado histológico tto a base de un taxano y carboplatino IV por 3 a 6 ciclos.

ESTADIO II

Detumorizacion completa es el tratamiento inicial en este grupo de px esto solo es posible en 15-20 % es necesaria la quimiorarioterapia.

Esta basaba en taxano y carbplatino

Estadio III y IV

70 – 75 % de los px diagnosticados se presentan en estas etapas cusndo es factible la citorreduccion optima se agrega quimioterapia taxano-carboplatino

La supervivencia a 5 años en px en etapa IIItemprana es de 50%

GRACIAS PO SU ATENCION…