Hepatitis b
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HEPATITIS B
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la
hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN
hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por este
virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede
causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en
cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y
surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de
hígado, insuficiencia hepática e inclusive la muerte.
Con aproximadamente 360 millones de personas crónicamente infectadas
por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo,
con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de
anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la
causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible
consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El
tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la
vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la
infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente
de infección.
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el
tratamiento de la infección por el VIH, pues las dos enfermedades
requieren un amplio conocimiento de la inmunología, la virología,
la genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que
suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.
Historia
El primer brote registrado causado por el virus de la hepatitis B fue
en 1885. Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se
vacunaron a 1289 astilleros usando linfa de otros individuos. Después de
varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 de los trabajadores
vacunados se enfermaron con una forma de ictericia que fue
diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron
inoculados con diferentes lotes de linfa humana continuaron sanos. La
publicación de Lurman se considera un ejemplo clásico de estudio
epidemiológico, que resultó con linfa contaminada como la fuente de
la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de
la introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y
reutilizados en varias oportunidades para la administración
de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había sospechado
de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane
y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo
un microscopio electrónico. A principios de 1980, el genoma del virus fue
secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas.
El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un
genetista en los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos,
puso de manifiesto una inusual reacción entre el suero de individuos
politransfundidos y el de un aborigen australiano. Pensó que había
descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que
llamó antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de
superficie de la hepatitis B (HBsAg).
En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra
la relación entre este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976
el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de este antígeno y el
diseño de la primera generación de vacunas contra la hepatitis.
Factores de riesgo
La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma
hepatocelular en el mundo, con un periodo de incubación de 4-26
semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer hepatitis B
por medio de:
Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin
usar preservativo
Compartir agujas para inyectarse drogas
Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con
instrumentos sucios que se usaron con otras personas
Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el
personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)
Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una
persona infectada
Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a
zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este
simple hecho de forma aislada no determina que la persona se
contagie, si tiene los cuidados adecuados)
También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a
su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche
materna
Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en
zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por
contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños
compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderías
infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con
patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en
las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en
niños)
Violación de la continuidad de la piel con herramientas
contaminadas, como tatuajes,
tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos
Etiología
La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus
conocido con el nombre de virus de la hepatitis b
El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN de doble
cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual
está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y
proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie
(HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se
distribuyen de forma desigual geográficamente.
Cuadro clínico
En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el
hígado. La replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas
(probablemente en menor medida también en los linfocitos), por lo tanto,
la condición puede cursar con diversas formas de hepatitis. La infección
asintomática,3 con recuperación total y la adquisición de resistencia, en
un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que
debuta con un síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis
aguda, a menudo con ictericia en un pequeño porcentaje de los casos.
Toma alrededor de 1-6 meses desde el momento de la infección hasta que
aparecen los síntomas de unahepatitis aguda. Los síntomas más
frecuentes incluyen:4
Fatiga
Náuseas
Fiebre baja.
Pérdida del apetito.
Dolor muscular y de estómago.
Diarrea
Dolor de cabeza
Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.
Coluria u oscurecimiento de la orina.
Acolia o deposiciones de color claro.
Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.
En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta
mortalidad. También se puede expresar una hepatitis crónica en un 7% de
los afectados. La infección puede cursar con una alta replicación sin
seroconversión (HBe +) o una infección con baja replicación viral que se
demuestra con la aparición de anticuerpos Ant-HBe (HBe -). En la mayoría
de los pacientes con hepatitis B crónica, las consecuencias finales son
la cirrosis hepática y sus complicaciones: ascitis, encefalopatía
hepática, insuficiencia hepática, hipertensión portal, sangrado devarices
esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia, conduce a la
muerte.
1. La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento,
porque la mayoría de los adultos eliminan la infección
espontáneamente.5
2. Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura).
Para la primera no hay tratamiento específico más allá del puramente
sintomático en cuanto a dieta y reposo. Los principios del tratamiento
antiviral sólo suele ser requerido en menos del 1% de los pacientes, cuya
infección tiene un curso muy agresivo o «hepatitis fulminante» o que son
inmunodeprimidos.
Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario
para detener la replicación del virus y reducir al mínimo el riesgo
decirrosis y cáncer de hígado. Las personas infectadas crónicamente con
niveles persistentemente elevados de alanina aminotransferasa sérica, un
marcador de daño al hígado, y los niveles elevados de ADN del VHB les
califican como candidatos para6 El tratamiento de la hepatitis B crónica
puede consistir en:
Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como
levantar pesas, correr, caminar durante mucho tiempo o verse
afectado por situaciones de estrés.
Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si
existe imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un
profesional médico o grupo de ayuda para dejar de beber
Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin
carnes rojas, sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no
consumir ningún tipo de carnes ni granos como el maíz y caraotas que
suelen ser pesados para digerir. Suele recomendarse comer poco y,
sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha comprobado que
el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una
gastritis) y alcachofas al vapor suele ser beneficioso.
El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces por
semana. A la mayoría de los pacientes se le da tratamiento durante
cuatro meses. El interferón pegilado se inyecta solo una vez por
semana.8
La lamivudina, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el
tratamiento dura un año.
El adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día.
Generalmente el tratamiento dura un año.
Cirugía . La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma
irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.
Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B
pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B,
la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se administra la vacuna
con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de contraer la
hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre
pueda amamantar a su hijo con seguridad.
Características del Virus
El virus de la hepatitis B (VHB), es un virus pequeño (42 nm) de diámetro,
de la familia Hepadnaviridae, causante de la Hepatitis B.1 Fue descubierto
por el médico Baruch Samuel Blumberg en 1963. El virus tiene cuatro
serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw) basado en los epítopes
antigénicos de las proteínas de su envoltura, En total, existen ocho
genotipos del virus (A-H) de acuerdo a la variación en la secuencia de
nucleótidos del genoma viral. Los genotipos tienen una distribución
geográfica distinta y son útiles para rastrear la evolución y la transmisión
del virus. Las diferencias entre los genotipos afectan la severidad y el
curso de la enfermedad, así como la probabilidad de complicaciones, la
respuesta al tratamiento y las posibles vacunas que se produzcan.
Estructura
El virus de la hepatitis B tiene una nucleocápside de forma icosahédrico y
envuelto por una envoltura exterior de lípidos. La cápside encierra
un ADN viral y una ADN polimerasa que tiene actividad de transcriptasa
inversa. La envoltura exterior contiene proteínas incrustadas que
participan en la unión del virus, y a su entrada en las células susceptibles.
El virus es uno de los más pequeños viriones con envoltura, aunque
existen formas pleomórficas, incluyendo filamentosos y cuerpos esféricos
que carecen de núcleo (core). Estas partículas no son infecciosas y se
componen simplemente de los lípidos y proteínas que forma parte de la
superficie del virión, es decir, los antígenos de superficie (HBsAg), y estos
antígenos se producen en exceso durante el ciclo de vida del virus.
Genoma
El genoma del VHB está compuesto de ADN circular, y tiene la
peculiaridad de no ser completamente una doble hebra. Un extremo de
una de las hebras está asociada con la ADN polimerasa viral. El genoma
contiene entre 3020-3320 nucleótidos de longitud (la longitud de la hebra
de longitud máxima) y 1700-2800 nucleótidos de longitud (la hebra de
longitud corta).4 El segmento no codificante tiene sentido negativo y es
complementaria a laARNm viral. El ADN viral se puede encontrar en
el núcleo celular de la célula hospedadora poco después de la infección de
la célula. La porción del ADN que una vez fuere parcialmente doble
cadena se hace plenamente doble porque se completa la hebra corta de
sentido (+) y se elimina la molécula proteica de la hebra de sentido (-), así
como una corta secuencia de la hebra de sentido (+) constituida por ARN.
Las bases que no son codificadas se eliminan de los extremos de las
hebras de sentido (-) y esos extremos se unen luego uno al otro.
Hay cuatro genes conocidos codificados por el genoma, llamados C, X, P y
S. La proteína del núcleo (core) es codificada por el gen C (HBcAg), y
su codón de inicio está precedido por otro codón de inicio aguas
arriba AUG de donde se sintetizan la proteína del pre-core. El
procesamiento de esa proteína pre-core por proteólisis produce el
antígeno HBeAg. La ADN polimerasa es codificada por el gen P. El gen S
es el gen que codifica para el antígeno de superficie (HBsAg). El gen
HBsAg es un extenso marco de lectura abierto, dentro del cual existen
tres codones de inicio ATG que dividen la secuencia en tres secciones,
pre-S1, pre-S2, y S. Debido a la existencia de estos múltiples codones de
inicio, se producen tres polipéptidos de diferentes tamaños llamados
grandes, medianos y pequeños: pre-S1 + pre-S2 + S, pre-S2 + S, o S.5 La
función de la proteína codificada por el gen X no está totalmente
aclarada.
Replicación
El ciclo de vida de la hepatitis B es complejo. La hepatitis B es uno de los
pocos virus conocidos, con excepcion del retrovirus, que utiliza la
transcripción inversa como parte de su proceso de replicación. El virus es
capaz de dominar la célula hospedadora comenzando por la unión a un
receptor en la superficie de la célula y entran a través de endocitosis.
Debido a que el virus se replica en virtud de la acción del ARN controlada
por una enzima dentro la célula huésped, el ADN del genoma viral, deberá
ser transferido al núcleo de la célula huésped. La hebra del ADN que es
parcialmente bicatenaria se convierte en doble hélice y se une formando
un ADN circular covalentemente cerrado (cccDNA) que sirve de matriz
para la transcripción de cuatro ARNm virales. El mayor de los ARNm, que
es más largo que el genoma viral mismo, se usa para hacer nuevas copias
del genoma y las proteínas virales de la cápside nuclear y el ADN
polimerasa. Un total de cuatro transcripciones virales se transforman en
viriones que son liberados por la célula o regresados al núcleo y reciclados
para producir otras copias virales. El ARNm largo retorna
al citoplasma donde la proteína P del virus sintetiza ADN a través de la
actividad de la transcriptasa inversa.
ANTÍGENOS DE SUPERFICIE DE HEPATITIS B
HBs Ag. Antígeno de superficie del virus B: es el marcador
serológico de infección por VHB. Aparece en el suero de 1-10 semanas
tras la exposición, antes del establecimiento de la clínica o la elevación
de las transaminasas (período de incubación). En los pacientes que se
curan de la infección habitualmente se negativiza en 4-6 meses. Si se
detecta más allá de 6 meses implica infección crónica.
ANTI-HBs. Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus
B: indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al
virus B. Es el último que aparece y lo hace después de aclararse el HBs
Ag con un intervalo hasta de 6 meses. La negativización del HBsAg se
sigue de la aparición de los anti-HBs, que en la mayoría de los casos
persisten de por vida. Sin embargo, en algunos pacientes los anti-HBs
pueden no detectarse hasta varias semanas o meses, durante un
periodo llamado “periodo ventana” en el que tampoco se detectan los
HBsAg y está definido por la presencia de anticuerpos IgM anti-HBc
como únicos marcadores serológicos de infección (ver más adelante)
Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas.
Una vez administradas las tres dosis de la vacuna, debe realizarse una
determinación de estos anticuerpos tras 1-2 meses de la última dosis.
Se considera una adecuada respuesta inmune cuando el título es
superior a 10UI/ml. Años después de la vacunación el título de
anticuerpos puede disminuir a valores indetectables sin que ello
signifique un cambio en el estatus inmune del individuo (Mast EE,
2006).
ANTI-HBc. Anticuerpos frente a las proteínas del core: el
antígeno del core HBcAg es un antígeno intracelular que expresan los
hepatocitos infectados y que, por tanto, no se puede detectar mediante
los análisis serológicos. Sin embargo, pueden determinarse los
anticuerpos anti-HBc de dos maneras: con los anti-HBc total (IgM e IgG)
y los anti-HBc Ig M. Es el primer anticuerpo que aparece en una
hepatitis B y el que más tiempo permanece, durante años. Es posible
detectar el anti-HBc total en: infección aguda, convalecencia, en las
exacerbaciones de la infección crónica, en la hepatitis curada y en
portadores asintomáticos muchos años después de la infección. Por
este motivo tiene escaso valor diagnóstico y su determinación puede
llevar a error, ya que no diferencia entre infección actual o pasada. La
utilidad de determinar los IgM anti-HBc es para el diagnóstico de la
hepatitis aguda en el periodo ventana, en el que aún no han aparecido
los anti-HBs y el HBsAg ya se ha negativizado.
HBe Ag. Antígeno e del virus B: indica replicación viral activa e
infectividad, su presencia asocia con frecuencia niveles elevados de
DNA y alta tasa de transmisión. Desaparece esporádicamente en un 10-
20% de pacientes cada año. Su negatividad es signo de buen
pronóstico, en cambio su aparición en los portadores crónicos se
correlaciona con el desarrollo de cirrosis. La determinación de sus
niveles es muy útil en la indicación y posterior monitorización del
tratamiento.
ANTI-HBe. Anticuerpos frente al antígeno e del virus B: aparecen
tras la negativización del Hbe Ag. Esta seroconversión ocurre de forma
temprana en pacientes con infección aguda, antes de la seroconversión
del HBsAg. Sin embargo, en pacientes con hepatitis B crónica puede
ocurrir en años o décadas. Esta seroconversión se asocia generalmente
con una disminución de los niveles de DNA en suero y una remisión de
la actividad a nivel hepático.
DNA-VHB: la presencia del DNA del virus tanto en serología como en
plasma se relaciona con infección activa (replicación viral hepática) e
infecciosidad. En la práctica clínica los niveles de ADN viral no sólo
asientan la indicación de tratamiento, sino que representan un
marcador muy útil en la monitorización del mismo.
La Hepatitis B (sérica) se contagia por sangre o agujas contaminadas, sudor, semen, saliva o lágrimas y secreciones vaginales a través de heridas o mucosas. También se trasmite a través de la placenta al feto, y a través de contactos sexuales.
Tiene un período de incubación de 5 semanas a 6 meses.
Diagnóstico Como toda Hepatitis, el primer signo clínico llamativo es la ictericia. El antígeno de superficie (HBsAg) es el primero en manifestarse, antes de aparecer la ictericia. Alcanza su máxima concentración cuando ésta aparece, persiste su positividad 3 meses y luego desciende paulatinamente. En un 30% de pacientes, se encuentra por algunos años. El anticuerpo core (Anti-HBc) aparece 5 a 14 días después del Antígeno de superficie y se encuentra en el momento de aparecer la ictericia en el 90% de los pacientes y en el resto 2 semanas más tarde. Alcanza su máxima concentración a los 6 meses (90%).
Período prodrómico. Antes de manifestarse la ictericia franca, el antígeno de superficie y el anticuerpo Anti-HBc, suelen estar positivos. La orina coloreada por aumento de urobilinógeno. Las transaminasas oxaloacética y pirúvica, elevadas. Leucopenia con linfopenia y neutropenia al iniciarse la fiebre. En la evolución, linfocitosis y monocitosis relativa. Plasmocitos, linfocitos atípicos e IgM en aumento.
Período ictérico. Transaminasa pirúvica elevada (500 a 2.000 U.I.). Sedimentación elevada. Aumento del tiempo de Protrombina, indica acti-vación del proceso. Cifras superiores a 20 segundos, compatibles con insuficiencia hepática aguda. Colesterol bajo en relación con la intensidad de la hepatitis. Orina con cilindruria y albuminuria.
Evolución clínica. El antígeno HBe (Hbe Ag) aparece después del Anfígeno de superficie (HBsAg) dura unas 3 a 6 semanas y mientras está presente, refleja alta contagiosidad, infección activa y aguda. El anticuerpo HBe (Anti HBe) inicia su aparición 2 meses después de la ictericia, máxima concentración a los 4 meses y luego desaparece lentamente. Es de interés su diagnóstico para el diferencial tardío de otras hepatitis, pero hay que tener en cuenta que en un 15% de pacientes, no se produce.
Constitución viral. El virus conocido también como partícula DANE está compuesto por 3 antígenos. Uno en e! núcleo interno denominado an-tígeno core = (c). Otro accesorio denominado (e) rodeado por una cápsula, integrada por el antígeno de superficie. El Antígeno de superficie (HBsAg), el antígeno del núcleo principal o core (HBcAg) y antígeno del núcleo accesorio (HBeAg), originan los anticuerpos respectivos y cada uno tiene su papel en el diagnóstico y pronóstico de la Hepatitis B.
Antígeno de superficie (HBsAg). Su positividad en el inicio de una ictericia, indica que se trata de Hepatitis B. Una a siete semanas sintomatología ictérica, inicia su ascenso y cuando ésta aparece tiene su máxima concentración. Su positividad permanece durante 3 meses y luego desaparece paulatinamente. En casos excepcionales no está presente en el inicio de la Hepatitis B La presencia del anticuerpo al antígeno cote (Anti HBe), hace el diagnóstico.
Anticuerpo contra el antígeno de superficie (Anti-HBs). Aparece semanas o meses tarde de la recuperación clínica en el 85% de los pacientes. Su positividad implica infección anti gua y generalmente da protección para una infección futura.
Antígeno del núcleo principal (HBcAg). Se encuentra dentro del núcleo principal denomina- 5 do c = core. Origina su anticuerpo Anti HBc, integrado por las fracciones IgM e IgG que pueden diferenciarse en su dosificación. Es un pilar diagnóstico de Hepatitis B y se encuentra en el 90% de 5 los casos al iniciarse la ictericia. En un 9% de los pacientes, se manifiesta 2 semanas más tarde de la iniciación ictérica.
Antígeno del núcleo accesorio (HBeAg). Aparece en la Hepatitis B, después del antígeno de superficie, por un corto período de tiempo de 3 a 6 semanas, e indica contagiosidad de la Hepatitis. Esta se triplica si se asocia con el Australiano.
Anticuerpo del núcleo accesorio (Anti-HBe). Es de importancia en el diagnóstico diferencial de otro tipo de Hepatitis, estado y pronóstico de la misma. Su presencia indica que la fase aguda de la infección ha pasado y las posibilidades de contagió se han reducido notablemente.
MARCADORES DE LA HEPATITIS B
ANTICUERPO HBc-(HEPATITIS B) (ANTI-HBc)
INFORMACION.- de los 3 Ag que componen el virus de la hepatitis B, dentro del nucleo se encuentra el principal denomindo C= core. Y origina Ac que se conocen como AC core de la Hepatitis B (Anti-HBc). Esta integrado por las fracciones IgM e IgG que pueden diferenciarse en su dosificación.
USOS
Es un fuerte pilar diagnóstico de Hepatitis B y en el 90% de los casos, se encuentran presente al iniciarse la etapa ictérica.
RANGOS DIAGNOSTICOS
En la Hepatitis B generalmente aparece 5 a 14 dias después del antígeno Australiano. En un 9% de pacientes se manifiesta semanas más tarde de la iniciación de la ictericia
INTERPRETACIÖN
Relfeja multiplicación viral activa .es detectable por 1 a 2 años y a veces mas, quedando como cicatriz de infección pasada de Hepatitis B. la fracción IgM de este Ac aparece cuando la infección es muy activa. Tiene una gran importancia en el caso de pacientes que el antígeno australiano positivo y la fracción IgM del core negativa, lo que sugiee que la hepatitis puede ser A-C o DELTA.
PREPARACIÖN DE PACIENTE
No se requiere ninguna en especial
TOMA DE MUESTRA
La dosificación se verifica en suero y no es necesario estar en ayunas.
CORRELACIÓN CLINICA
Es uhn fuerte pilar diagnóstico de Hepatitis B en la iniciación de la ictericia. Presente en el 90% de los casos en dicho tiempo.
ANTICUERPO HBe (HEPATITIS B) (Anti-HBe)
INFORMACION
El virus de la Hepatitis B alverga dentro del nucleo el Ag accesorio conocido como e y logicamente es productor de Ac
USOS
Es de gran importancia en la Heptitis B, como diagnostico diferencial de otro tipo de Hepatitis, stado y pronóstico de la misma. Su presencia indica que la fase aguda de la infección a pasado y q las posibilidades de contagio se han reducido notablemente.
INTERPRETACIÓN
No se origina en todos los pacientes. Hay un 15% que no lo produce. Su ausencia traduce actividad de la hpatitis y generalmente acarrea una hepatitis crónica. Inicia su aparación a los 2 meses pos-ictericia, tiene su máxima concentración a los 4 meses después y desaparece
paulatinamente, pero puede persistir por años. Usualmente desaparece primero que sus hermanos el de superficie anti HBs y el anti HBc .
PREPARACION DEL PACIENTE
No se requiere ninguna especial.
TOMA DE MUESTRA
Para su dosificación se prefiere el suero y no es necesario estar en ayunas
CORRELACIÓN CLINICA
Su presencia indica que la fase aguda de la infección a pasado y que las posibilidades de contagio se han reducido notablemente.
MÉTODOS DE BIOLOGÍA MOLECULAR (HBv DNA)
La presencia del virus de la hepatitis B se puede detectar a través de la cuantificación de su DNA mediante técnicas de PCR con una sensibilidad por debaj0o de 0,01pg/ml. Esta determinación es de gran importancia cuando el Ag de superficie (HBs Ag) aun no se puede detectar en suero. Adicionalmente su seguimiento permite tener información sobre el estado de la replicación viral en el progreso de la infección o en los estados de resistencia a los medicamentos.
INTERPREETACIÓN DE LOS MARCADORES DE LA HEPATITS B
FASES DE LA INFECCIÓN
HBsAg
Anti-HBs
Anti-HBc HBeAg Anti-HBeIgG IgM
Periodo de incubación tardío
+ - - - +/- -
Hepatitis aguda + - + + + -Hepatitis aguda HbsAg-negativo
- - + + - -
Portador HBsAg + - +++ - - +
asintomático Hepatitis B crónica replicativa
+ - +++ +/- + -
Hepatitis crónica con replicación mínima
+ - +++ - - +
Infección HBV pasada reciente
- ++ ++ +/- - +
Infección VHB pasada distante
- +/- +/- - - -
Incubación reciente - ++ - - -
Hepatitis B – Evolución de marcadores
BIBLIOGRAFIA
GILBERTO, Angel. M. Médico patólogo; INTERPRETACIÓN CLINICA DE
LABORATORIO, pags 58, 89, 129-132,
BIBLIOGRAFIA VIRTUAL
http://www.fisterra.com/guias2/mhepatitis.asp
http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B
http://es.wikipedia.org/wiki/Virus_de_la_hepatitis_B
