INFECCIONES PERINATALES : torch

Dr.- Luis Enrique Ramos RamosProfesor Principal de Pediatria

F.M.H. – U.N.P.

SÍNDROME TORCH

TORCH es un síndrome que incluye un grupo de agentes causales de infecciones

congénitas del Recién Nacido, que pueden ser adquiridas durante el embarazo y trasmitidas

por vía transplacentaria, compartiendo características clínicas similares

SÍNDROME TORCH1. Sífilis2. Virus dToxoplasmosis3. Rubéola4. Citomegalovirus5. Herpes Simple6. el SIDA7. Hepatitis B8. Varicela9. Listeria Monocitógenes10. Otros

Estas enfermedades pueden ser asintomáticas en la madre como en el hijo; pero en este último aparecen

con frecuencia secuelas progresivas

SÍNDROME TORCH: ETIOLOGÍA

Virus Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster, Epstein Barr, Adenovirus, Retrovirus, etc.

Parásitos

Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi 

Otros Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, listeria monocitotogenes, etc

SÍNDROME TORCH: TRANSMISIÓN

Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio

materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.

Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la

madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.

SÍNDROME TORCH: TRANSMISIÓN

Vía ascendente:

El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.

SÍNDROME TORCH: PATOGENIA

La infección materna por estos agentes puede llevar a diversas expresiones clínicas en el embrión o en el feto.

Por otro lado, la precocidad de la infección con relación a la edad gestacional determina cuadros clínicos más severos, siendo el período con mayor incidencia: EL PRIMER TRIMESTRE.

SINTOMAS Y SIGNOS

RCIUHEPATOMEGALIAESPLENOMEGALIAPURPURAICTERICIAHidrops no inmunePrematurezR:N: pequeño para la edad

gestacional

• ANEMIA• HIDROCEFALIA• MICROCEFALIA• CALCIFICACIONES

CEREBRALES• Coriorretinitis• Neumonitis• Alteracion es musculo • esqueleticas

Manifestaciones del Sistema Nervioso Central

NEONATO 1ER AÑO

RETARDO MENTAL

(En la mayoría de los casos se desconoce la

causa)

- Nada - Espasticidad - Hipotonía - Microcefalia - Hipoacusia.

Es fundamental la impresión de los padres sobre el desarrollo de este niño, en comparación con sus hernos

- La mayoría se dx entre los 3 y 4 años - Sólo en 1/3 se llega a dx etiológico

MICROCEFALIA (Estadística)

- CMV - Toxoplasmosis - Rubéola congénita

- herpes simplex - varicela

- Pronóstico reservado - No siempre indican disfunción cerebral

CALCIFICACIONES CEREBRALES

CMV (periventri) Toxoplasmosis (perif.) Rubéola (rara)

herpes simplex - Toxo: no siempre retardo psicomotor. - CMV y toxo: coriorretinitis

CONVULSIONES

40% de los pacientes con meningitis bacteriana.

meningoencefalitis herpética: puede ser la única manifestación.

Manifestaciones OcularesCORIORRETINITIS

(fondo de ojo) CMV, toxoplasmosis, rubéola, herpes simplex, varicela y sífilis

- Estrabismo en los 1eros meses de vida - No afecta la visión (excepto compromiso de mácula)

CATARATAS

rubéola CMV

- No hay H fliar de cataratas congénitas. - Central, unilateral. - Microftalmos. - Retinopatía generalizada en ojo opuesto.

GLAUCOMA (intervención precoz)

rubéola congénita - desde RN o - desarrollo durante la infancia

MICROFTALMOS (ojo más pequeño pero

funcionalmente normal)

- Toxoplasmosis, - Rubéola, - CMV - raro: herpes simplex y zoster.

- Asociación con otros defectos congénitos del ojo. - Defecto refractario q evoluciona a hipermetropía.

CONJUNTIVITIS - Química: RN - N. gonorrhoeae: 1ros días - C. trachomatis: 2da sem - Queratoconjuntivitis herpética: (sistémica o local)

MIOPÍA rubéola congénito Dx precoz: dífícil

Manifestaciones Cardíacas

CARDIOPATÍA CONGÉNITA

- Rubéola congénita ductus arterioso persistente, estenosis de la art pul., estenosis de la válvula pul., defectos septales, tetralogía de Fallot y daño miocárdico por a necrosis muscular.

MIOCARDITIS

- Coxsackie B - Rubéola congénita

pronóstico es variable

INSUFICIENCIA CARDÍACA

- Parvovirus B19 - Influenza - Adenovirus

Secundaria a hydrops

Manifestaciones Hematológicas DX DIFERENCIAL CARACTERÍSTICAS

PÚRPURA (rash

petequial)

- CMV ( la más fc) - Drogas - Desórdenes I - PTT - CID

- aparece el 1er día de vida - puede persistir sem o meses - No siempre plaquetopenia - esplenomegalia c/ o s/ hepatomeg.

ICTERICIA

- CMV - Toxoplasmosis - Sífilis - hepatitis Vx - Epstein-Barr - Chagas - Bacterianas:E Coli, SBHGB

Enf hemolítica (ABO o Rh) : no se presenta púrpura y casi nunca se asocia con hepatoesplenomegalia

- primeras 24 hs o - despúes de la 1era sem. - Hepatomegalia - Esplenomegalia - Púrpura - Lucen agudamente enfermos - Plaquetas normal - Frotis de sangre y - Test de Coombs neg - Aumento de la Bil ( a predominio D)

Manifestaciones Auditivas y Otras

HIPOACUSIA

(reevaluar hasta el año y 1/2 de vida)

- CMV

- Rubéola

- unilateral o bilateral - habitualmente neurosensorial - única manifestación - CMV: desarrollo neurológico desde normal hasta déficit severo. controlar hasta los 6 o 7 años

RETARDO DEL CRECIMIENTO

- Infección de meses de evolución

- Solo no sugiere descartar infección congénita

HEPATO – ESPLENOMEGALIA

- Principalmente viral - Tb: sífilis, Listeria monoc, toxo y Chagas

- única manifestación - O asociada a rash petequial o hiperbi

Metodología de estudio : ACOSAR

Averiguar los antecedentes maternos previos al embarazo y durante el mismo. Controlar los estudios realizados durante el embarazo. Organizar las posibles patologías y los estudios por solicitar. Solicitar el estudio que tenga mayor rendimiento diagnóstico , según ítem anterior.

Analizar los resultados. Recordar que la palabra TORCH solo identifica algunas de las infecciones congénitas

Averiguar antecedentes maternos

INTERROGAR EN FORMA DIRIGIDA Y CONCRETA• ¿Convive con niños pequeños?• ¿Qué actividad desarrolla? (está en contacto c/

niños, discapacitados mentales o trabaja en una comunidad cerrada)

• ¿Ha vivido en zonas con Chagas endémico?• ¿Padeció o tuvo contacto con persona/s con alguna

enfermedad infecciosa? (en su mayoría son eruptivas).

(A) Tener en cuenta:

Controlar estudios del embarazo:

• Revisar y confirmar la información verbal referida por el obstetra y/o la paciente.

• Si la evaluación infectológica realizada resultara incompleta, antes de comenzar a estudiar al recién nacido deberán solicitarse los estudios faltantes de la madre.

(C) Estudios del embarazo

Organizar las posibles patologías y estudios a solicitar

• Después de conocer y analizar estos datos maternos, priorizar los estudios a solicitar al RN

• Recordar que el dx y tto precoz de sífilis, el Chagas, el herpes congénito y toxoplasmosis pueden lograr la curación o disminuir su morbilidad.

• El dx de rubéola, CMV y hepatitis B, mejora el seguimiento del paciente posibilitando la detección y rehabilitación precoz de las secuelas.

Solicitar estudio con mayor rendimiento diagnóstico

• Fondo de ojo*• Eco cerebral*• Rx huesos largos*• Ex físico y neurológico.• Hemograma (c/ Rto plaquetas)• Hepatograma.• Audiometría.

* A todo RN con sospecha de infección congénita

Analizar los resultados

• Recordar que los anticuerpos IgG atraviesan placenta (vida 1/2 de 6 a 9 m).

• IgM puede dar FP.• En algunos casos (Chagas, sífilis, toxo

adecuadamente tratadas),se requiere curva de IgG hasta negativización (hasta 6 – 12 meses) para descartar la infección.

Recordar que “TORCH” es sólo una regla memotécnica.

• El espectro de estas infecciones continúa en aumento.

Adoptar la estrategia ACOSAR facilitaría la solicitud de los estudios complementarios y el

seguimiento de cada paciente.

TOXOPLASMOSIS

Causada por un protozoo parásito: Toxoplasma gondii, cuyo hospededero definitivo son los felinos, gato doméstico.

El riesgo de infección se da en el curso de infección materna, durante la gestación pudiendo infectarse la placenta y el feto.

El pronóstico es peor mientras menor es el peso al nacer y edad gestacional.

TOXOPLASMOSIS

Infección de la Madre: Vía OralInfección del Feto: Hematógena. Por

primoinfección materna.

Del total de embarazadas que hacen la primoinfección, un 30 – 50 % de ellas transmiten la infección al feto .Incidencia: 1 de cada 1000 nacidos vivos.

10-15% durante el primer trimestre.25% en el segundo trimestre.60% en el tercer trimestre.

TOXOPLASMOSISCUADRO CLINICO

Tiene riesgo de prematuridad en 5% de los casos infectados y su cuadro clínico puede manifestarse de 4 formas:

1. Severa (congénita) Coriorretinitis y calcificaciones intracraneales en niño con anormalidades clínicas funcionales.2. Moderada (Neonatal) Escaras retinianas o calcificaciones intracraneales en niño con apariencia neurológica normal.3. Asintomática( solo hay evidencia serológica de la infección)4. Sub Clínica

TOXOPLASMOSIS

El RN puede nacer asintomático en una 30 a 80%, pero puede desarrollar posteriormente la forma neurológica u ocular con coriorretinitis.

30% de los RN infectados hacen la presentación más severa.

En el tipo subclínico los síntomas puden aparecer tan tardíamente como en la adolescencia o en la edad adulta.

TOXOPLASMOSIS

CLÍNICALa triada clásica es:

CoriorretinitisCalcificaciones IntracranealesHidrocefalia

A la que se le puede sumar:Convulsiones (Tetrada de Sabin)

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

A nivel del SNC:

1.Hidrocefalia obstructiva2.Calcificaciones Intracraneanas

difusas (periventriculares y subependimarias)

3.Crisis convulsiva4.Microcefalia5.Epistótonos, opistótonos6.Daño cerebral severo

TOXOPLASMOSISOcularesEl 5-30% de los fetos infectados, asintomáticos al nacer, desarrollarán posteriormente coriorretinitis bilateral.1. Corioretinitis2. Estrabismo3. Cataratas4. Degeneración coriorretiniana5. Nistagmus6. Microfialmía

TOXOPLASMOSIS

Otros

1. Sordera2. Hepatoesplenomegalia3. Ictericia, hiperbilirrubinemia4. Trombocitopenia5. Retardo en el crecimeinto intrauterimno(RCIU)

TOXOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO

1.Antecedentes materno de riesgo de infección

2.Cuadro clínico en neonato.3. Identificación del toxoplasma en tejidos

infectados (cultivo es el ideal)4.Pruebas serológicas (+) en madre y/o

neonato5. IgM específica en el neonato. Aparece 3 –

5 días después de la infección y se mantiene por semanas o meses.

Inmunofluorescencia indirecta o por ELISA

6.Prueba cutánea con toxoplasmina.

TOXOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO PRENATAL

• Amniocentesis y Sangre fetal con guía ultrasonográfica.

• IgM en Sangre Fetal.• Ultrasonido.

Amniocentesis

Cordocentesis

TOXOPLASMOSIS

EXAMENES COMPLEMENTARIOS1. Hemograma2. Punción lumbar3. Rx de cráneo y huesos largos4. Ultrasonido cerebral5. Estudio de la secreción conjuntival6. Prueba de Sabin - Feldmann, titulo mayor que el de

la madre.7. Inmuno fluorescencia, títulos crecientes en estudios

cada 2-4 semanas de forma seriadas, indica infección activa.

8. Hemoaglutinación indirecta. Títulos crecientes equivale a infección activa.

9. Fondo de Ojo10.IgM específica (anti-toxoplasma) en neonato.

TOXOPLASMOSIS

TRATAMIENTODebemos tener en cuenta un tratamiento

preventivo y uno curativo.

Preventivo:1.Evitar contacto con animales domésticos

a las madres embarazadas2.Solicitar exámenes de anticuerpos

específicos a toda madre con riesgo

TOXOPLASMOSIS

Curativo:En la Actualidad, el tratamiento que se recomienda para la toxoplasmosis congénita sintomática es el siguiente:

1.Pirimetamina: 1 – 2 mg/Kg/día durante 48 – 72 horas, y posteriormente la mitad de la dosis inicial. Por 3 – 4 semanas. El tratamiento recomendable es de un año.

Luego de 1 semana de tratamiento, asociarle los siguientes medicamentos:

2.Sulfisoxasol 50-150 mg/kg/día 2 veces al día por 15 días

3.Acido Fólico - 2 - 6 mg/kg/ de 3 a 5 semanas (vía oral)

TOXOPLASMOSIS

Deberá vigilarse semanalmente Hb y conteo de plaquetas por el uso de la Pirimetamina. (Puede causar Trombocitopenia, leucopenia y anemia)

En caso de compromiso en el SNC, y el LCR presenta proteínas >1g/dl o cuando existe daño ocular podemos asociar a Esteroides: 1mg/kg/día

TRATAMIENTO DE LA MADRE1. Pirimetamina y Sulfadiazina: no emplearlo durante

las primeras 12 – 14 semanas de gestación por sus efectos teratogénicos potenciales. Se recomienda un tratamiento por 4 – 6 semanas de duración.

2. Espiramicina: reduce 60 % la frecuencia de transmisión al feto.

RUBEOLA

Causada por el Virus de la Rubéola, género Rubivirus de la familia Togaviridae, es la única especie de su género, y el ser humano es el único hospededero conocido.

Dependiendo del momento en que se produzca la infección por el virus rubéola durante el embarazo, es el daño que va a generar en el embrión o feto.

Si la infección se adquiere durante las primeras 8 semanas, el riesgo de malformación es de 50%, durante las 9-12 semanas es de 40% de las 13 a 16 semanas es de 16%.

RUBEOLA

El riesgo de malformaciones congénitas ocurre sólo hasta las 16 semanas.

El mecanismo de daño se produce por una detención de la mitosis y roturas cromosomáticas, llevando a daño celular difuso y detención del desarrollo de estas con:

Hipoplasia de los órganos afectados.Retarde de CrecimientoMuerte Fetal

RUBEOLAMECANISMO DE INFECCION:

Primero se infecta la placenta, estando el feto más comprometido en el primer trimestre, o sea, se tiene unas 15 semanas aproximadamente para que el feto esté protegido, si la viremia a ocurrido antes de esta época es muy seguro que el feto este comprometido seriamente.

La enfermedad afecta primero al cito y sincitiotrofoblasto.

Cuando se han visto productos ya infectados, estos presentan: bajo peso al nacer, pero sin embargo tienen los riñones, bazo, pulmones, corazón aumentados de tamaño y gran peso.

RUBEOLACUADRO CLÍNICO

La tríada clásica de la Rubéola congénita es:

• Cataratas • Anormalidades Cardíacas• Sordera Neurosensorial

Se produce un exantema que dura entre 3 - 4 días, siendo primero facial para extenderse luego a todo el cuerpo y va desapareciendo también en la misma forma como aparición, o sea, primero facial.

RUBEOLAÓRGANO DEFECTO

OjoCatarata congénita, Opacidad corneal, GlaucomaCoriorretinitis (sal y pimienta), Microftalmia

Oído Sordera neurosensorial

Corazón Estenosis arteria pulmonar, Ductus arterioso persistente

SNC Microcefalia, Encefalitis activa

Crecimiento Crecimiento intrauterino retardado

Retículo-endotelial HepatoesplenomegaliaLinfadenopatía

Pulmón Neumonitis intersticial

Piel (hemopatía) Púrpura trombocitopénica 

A la izquierda, áreas de pigmentación oscura y zona depigmentadas (imágen de sal y pimienta) y a la

derecha, catarata rubeólica.

RUBEOLA

DIAGNÓSTICO

1. Anamnesis en la madre.2. Cuadro Clínico referido3. Cultivo de orina (Viral)4. IgM específico contra rubéola

(Inmunofluorecencia). O por el llamado Tets de hemaglutinación IHA, siendo el más específico.

5. Diagnóstico Prenatal: Cordocentesis o detección del RNA del virus en biopsia de vellosidades coriales.

RUBEOLA

MANEJO

• Madre: Interrupción del embarazo en 1er. trimestre.

• R.N.: Vigilancia estrecha. Vacunar después del 1er. año de vida (12 a 15 meses).

• Manejo de sostén de acuerdo al órgano lesionado.

PRONÓSTICO

• En la rubeola congénita, el pronóstico dependerá de la intensidad del compromiso clínico inicial y posteriormente de la calidad y grado de las secuelas.

SÍFILIS CONGÉNITA

Es una infección sistémica contagiosa, de actividad prolongada y latente

que puede afectar a cualquier paciente producida por el T.

pallidum y que atraviesa la placenta después del 4to. al 5to. mes de

embarazo.

Se presenta de 4 a 80 casos por cada 100.000 RN vivos.

SÍFILIS CONGÉNITAPATOGENIA

Compromete a RN por infección congénita a través del paso transplacentario del germen, en cualquier época del embarazo.

Una vez que el Treponema llega al producto, éste se multiplica y disemina a cualquier órgano o sistema, lo cual explica los cuadros tan severos que puede originar.

SÍFILIS CONGÉNITA

La infección hematógena puede ocurrir durante toda la gestación, y la embarazada puede afectar al feto en cualquier estudio de la enfermedad, pero el mayor riesgo (95 %) corresponde a la mujeres con sífilis primaria no tratada.

La trasmisión posnatal es excepcional.

El recién nacido, también, se puede infectar durante el momento del parto al tomar contacto con el chancro sifilítico en la zona genital materna.

SÍFILIS CONGÉNITA

CUADRO CLÍNICO

En la mayoría de los casos cursa de forma asintomática.A. Alteraciones mucocutáneas

Presente entre el 15 - 60% de los casos

1. Rinitis mucopurulenta ó hemorragia. Piel cobriza.

2. Erupción bulosa, perioral y/o perianal.

3. Erupción maculopapulosa en dorso del cuerpo, estrías labiales.

Hepato-esplenomegalia, y aspecto del pénfigo sifilítico en un recién nacido.

SÍFILIS CONGÉNITA

B.Alteraciones visceralesPresente en el 90% de casos.

1. Hepatoesplenomegalia2. Ictericia3. Neumonía alba -4. Nefrosis5. Linfadenopatía (en 50% de

casos)

SÍFILIS CONGÉNITAAlteraciones Hemáticas.

1. Anemia hemolítica con coombs negativa

2. Trombocitopenia

Alteraciones óseas (más frecuente en miembros superiores)

3. Osteocondritis4. Periostitis en fémur,

tibia, húmero y costillas

Alteraciones Oculares

5. Coriorretinitis6. Neuritis óptica

Alteraciones Neurológicas o del S.N.C.

1. Hidrocefalia comunicante

2. Afección del IV - VII par craneal parálisis

3. Atrofia óptica4. Aumento celularidad

en el L.C.R.(50 - 200 cellmm3)

5. Convulsiones6. Infarto cerebral

Periostitis y lesiones yuxtametafisarias en sacabocados , que cursan con dolor y originan

inmovilidad del niño (pseudoparálisis de Parrot).

SÍFILIS CONGÉNITADIAGNOSTICO

Investigar Antecedentes MaternosGuiarnos por el Cuadro ClínicoExámenes Auxiliares (Laboratorio y Rayos X)

Identificación directa de espiroquetas en la placenta, cordón umbilical, líquido amniótico en microscopio con campo oscuro.VDRL. Título igual ó doble en relación al de la madre, sino existiera otra prueba al alcance.RPR: Mayor que el título de la madre.Inmuno fluorescencia directaIGM (treponemas específicos)LCR (aumento de la celularidad y proteínas)RX huesos largos.

SÍFILIS CONGÉNITA

TRATAMIENTO

Penicilina G es de elección (sódica cristalina)

• 1ra Semana: 100,000 - 150,000 U/kg/IM c 12hs.

• 2da.semana: 100,000 - 150,000 U/kg/IM c 8 hs. por un término de 10 días. Sí hay compromiso del SNC mantener por 14 días.

• Si se interrumpe el esquema por más de un día, debe reiniciarse.

SÍFILIS CONGÉNITASe debe indicar después del tratamiento antimicrobiano: serología mensual durante 6 meses hasta el 1er. año de vida.

Debe disminuir los títulos de VDRL hasta los 3 meses y hacerse no reactivo entre 6to. y 12mo. mes de nacido.

Debemos tratar también al adulto:

Penicilina G Benzatínica 50 000 U/Kg/IM semanalmente. Por 3 semanas consecutivas.

CITOMEGALOVIRUS

La infección congénita por CMV es la infección intrauterina más frecuente afectando aproximadamente al 1% de los recién nacidos vivos (rango 0,2-2,2%).

El 90% de los niños infectados están asintomáticos en el período neonatal.

Son miembros de la familia Herpesviridae que infectan a personas de todas las edades, razas y niveles socioeconómicos.

CITOMEGALOVIRUS

El 50% de infección congénita es por infección materna previa y tiene varias posibles vías de transmisión:

1. Transplacentaria o congénitas2. Vaginal (al nacer por contacto con

secreciones contagiosas)3. Postransfunsional ó por ingesta de

leche contaminada

Transmisión del Citomegalovirus

Riesgo de la Embarazada

Transmisión al feto durante la Infección primaria 40 %

Recién Nacido con Manifestaciones Clínicas 10 – 15 %

Asintomáticos85 - 90 %

Sin Secuelas10%

Con Secuelas90%

Sin Secuelas5 – 15%

Con Secuelas85 – 95%

CITOMEGALOVIRUS

CLÍNICA

Aproximadamente el 90% son asintomáticosEl 10 % restante pueden presentar:

Hepatoesplenomegalia, púrpura petequial, erupción vesiculosa, ictericia, microcefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones, etc., encontrándose en las pruebas de laboratorio, trombopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de transaminasas y elevación de proteínas en LCR

La mortalidad de los niños más enfermos puede alcanzar el 30%.

CITOMEGALOVIRUS

Cuadro 4: Manifestaciones Clínicas más frecuentes de la Infección Congénita por

Citomegalovirus

IctericiaPetequiasHepatoesplenomegaliaRetardo del crecimiento IntrauterinoPrematurezMicrocefaliaHidranencefaliaMuerte

62%58%50%33%25%21%

4%4%

CITOMEGALOVIRUS

El 90% de los niños con infección congénita sintomática que sobreviven presenta secuelas, destacando:

Retraso psicomotor asociado a complicaciones neurológicasMicrocefalia y Sordera neurosensorial.

CITOMEGALOVIRUSDIAGNÓSTICO Antecedentes maternos y clínicos. Datos clínicos de sospecha ( neonato) Inmuno fluorescencia indirecta IGM

específica en cordón umbilical Fijación del complemento RX de cráneo AP y lateral (búsqueda de

calcificaciones). Búsqueda de células de inclusión en

orina y/o LCR. Aislamiento del CMV en cualquier

muestra biológica.

El Diagnóstico prenatal: Es de utilidad limitada, ya que el porcentaje de transmisión de la infección desde la madre al feto después de la seroconversión materna es del 40% y de ellos el 90% son asintomáticos al nacimiento y no suelen presentar secuelas.

Ecografía: Calcificaciones

CITOMEGALOVIRUSCuadro 6: Métodos para Diagnóstico de Infección Congénita por CMV

Método Muestra Especificidad Problemas

Cultivo de virus Orina o Saliva (2 primeras semanas de

vida)

Virtualmente 100%

Disponibilidad de

laboratorio.IgM – CMV Específica

Suero 30 – 89% Sensibilidad

FCR Orina, Sangre > 90 % Disponibilidad limitada

Detección de CMV antígeno

temprano (DEAFF)

Saliva, Orina, Lavado Bronquial

> 90% Disponibilidad limitada

CITOMEGALOVIRUS: TRATAMIENTO

PREVENTIVO• Evitar riesgo ocupacional en mujeres

embarazadas.• Tener precaución en el manejo de

secreciones de donde se haya aislado el virus.

• Aplicación de las Vacunas para CMV

CLÍNICO• Gancyclovir 10 mg/kg/día EV c/8hs a

pasar en 1 - 2 horas durante 10 días.• Acyclovir• Gammaglobulina hiperinmune 100 a 200

mg/K/día EV durante 5 dias, diluida en partes iguales con dextrosa 5%.

• Higiene adecuada de pacientes infectadas.

HERPES VIRUS

El VHS pertenece al grupo de los herpesvirus y se conocen 2 serotipos: VHS 1 y VHS 2, siendo este último responsable de casi la totalidad de los casos de herpes neonatal.

La infección intrauterina por virus del herpes simple sólo se produce en el 4% de los casos, mientras que el 86% de los niños se infectan en el momento del parto por contacto con secreciones genitales contaminadas y, con mucha menor frecuencia, por vía ascendente.

Un 5% de mujeres en edad fértil tienen historia de herpes genital y se estima que el 20-30% de la población es seropositiva para VHS 2.

HERPES VIRUSTRANSMISIÓN:

La tasa de transmisión en la primoinfección materna es del 30-50% mientras que en la reinfección es del 3%.

El nivel de anticuerpos maternos antes del parto influye en la gravedad de la infección y en la transmisión.

Sólo en el 4% de los casos se produce infección intrauterina por vía placentaria, mientras que el 86% de los niños se produce en el momento del parto.

Tiene interés en estos casos, la rotura prolongada de membranas (>6 horas) y la utilización de electrodos en cuero cabelludo que favorecen el acceso del virus.

HERPES VIRUS

CLÍNICA:

• En los raros casos de infección congénita, la clínica se inicia en las primeras 48-72 horas de vida.

• El RN puede presentar: prematuridad, CIR, alteraciones cutáneas (lesiones vesiculosas o cicatrices que recuerdan la epidermolisis bullosa), alteraciones oculares (coriorretinitis, cataratas, microftalmía), alteraciones del SNC (microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones), neumonitis, etc.

HERPES VIRUSLa infección adquirida en el momento del parto puede presentarse de 3 formas:

Infección diseminada (25%): La clínica puede recordar una sepsis neonatal sobreaguda con fallo multiorgánico, además de la presencia del exantema vesicular característico que puede faltar. La mortalidad es del 70-80%.

Encefalitis (35%): Convulsiones focales o generalizadas, fontanela hipertensa, opistótonos, rigidez de descerebración y coma. Con frecuencia faltan las lesiones cutáneas características. La mortalidad sin tratamiento es del 30-40% y presentan secuelas neurológicas graves más del 50% de los supervivientes.

HERPES VIRUSFormas localizadas (40%):

En piel (lesiones vesiculosas de diferentes tamaños, solitarias o en acúmulos, con base eritematosa, que rapidamente se ulceran), en ojos (conjuntivitis, queratitis, coriorretinitis) o, con menos incidencia, en boca.

Con frecuencia presentan recurrencias en los primeros años de vida y la infección ocular puede dejar secuelas (lesión corneal, cataratas o atrofia óptica).

Vesículas en forma de racimos. Otras ya han

roto (zonas eritematosas).

HERPES VIRUSDIAGNÓSTICO1. En la embarazada: Por la clínica y se

confirma en el laboratorio mediante el aislamiento del virus a partir de una muestra obtenida de la lesión.

2. Prenatal: No se plantea ya que la mayoría de las infecciones por VHS se producen en el momento del parto.

3. Diagnóstico neonatal: A partir de la clínica el diagnóstico se realiza mediante el aislamiento del virus en cultivos celulares de muestras obtenidas de lesiones cutáneas, conjuntiva, nasofaringe, recto o LCR. Un cultivo negativo no excluye la infección.

HERPES VIRUS

Actualmente las técnicas de identificación del ADN viral por PCR han demostrado ser de gran utilidad para el diagnóstico de la

infección herpética y también tiene validez la detección de anticuerpos específicos IgM

en el suero del RN entre 1-4 semanas después del nacimiento.

HERPES VIRUSNIVEL DE RIESGO

Alto Riesgo: Herpes genital Primario en la Madre Lesiones Genitales múltiples con afección

de cérvix. Neonato prematuro que haya sido

instrumentado antes o durante el embarazo.

Bajo Riesgo Lesiones por VHS recurrentes y

asintomáticas de la madre. Neonato que nace en condiciones

normales y sin instrumentación.

HERPES VIRUSTRATAMIENTO

1. Acyclovir: 10 mg/kg/día c/8hs x 10 días (EV)

2. Virabine : 30 mg/kg/día por 10 - 14 días (EV)

3. No dar lactancia materna si hay afectación de cavidad bucal ó pezón.

4. Aislamiento del neonato.

RESUMEN MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos clínicos Toxplasma gondii

Virus de la rubéola CMV

Virus del herpes simple

Treponeum pallidum

Prematuridad + _ + + +CIR + + + _ _Hepatoesplenomegali

a + + + + +

Ictericia + + + + +Adenopatía + + _ _ +Neumonitis + + + + +

RESUMEN MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesiones de piel y/o mucosas:-Púrpura-Vesículas-Exantema máculopapuloso

+-+

+--

++-

+/--+++

++

++

Lesiones del SNC:-Meningoencefalitis-Microcefalia-Hidrocefalia-Calcif. intracraneales-Déficit auditivo

++

++++-

+++-+

+

+++

+++

+++--

+---+

RESUMEN MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesiones cardiacas:-Miocarditis-Defectos congénitos

+-

+

++

-

--/+

+-

--

Lesiones óseas + ++ - - ++

Lesiones oculares:-Glaucoma-Coriorretinitis-Cataratas-Microftalmía

-

+++/--

+

+++++++

-+

+/--+

-++-

++--

RESUMEN DIAGNÓSTICOVIRUS MÉTODOS GESTANTE FETO RECIÉN NACIDO

CMV (citomegalovirus)Serología Cultivo(1) PCR

+++++--

+++++++++++

+++++++++++

VVZ (varicela-zoster)Serología Cultivo(2)PCR

++++++++

--

++++++++++

++++++++++

ENTEROVIRUSSerología (3) Cultivo PCR

--++++++++

--++++++++

--++++++++

RESUMEN DIAGNÓSTICOVIRUS MÉTODOS GESTANTE FETO RECIÉN NACIDO

Parvovirus B19Serología Cultivo (1) PCR

++++--++

+--

++++

+--

++++

VHS (herpes simple)Serología Cultivo PCR

--++++

--

--++++

++

--++++

++

RUBÉOLASerologíaCultivo (1)PCR

++++----

++++--++

++++--++

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LAS INFECCIONES CONGÉNITAS

VARICELA ZOSTER

• Un 5 –10 % de las mujeres en edad fértil son susceptibles y pueden hacer la infección.

• Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación en que ocurra la infección.

• La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de Varicela congénita en las primeras 20 semanas.

• En las embarazadas que presentan la infección cercana al parto (5 días antes del parto o hasta 2 días después), el RN puede presentar infección grave con alta mortalidad (30%) si no recibe tratamiento.

CLINICA• Manifestaciones según momento de la

infección intrauterina.• a. Antes de las 15 semanas: Síndrome de

varicela congénita: microcefalia, atrofia corticalcerebral, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y atrofia del nervio óptico, cicatrices y malformaciones de extremidades.

• b. Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar herpes zoster en el primer año de vida

CLINICA• c. El niño que nace de una mujer con varicela durante las

últimas 3 semanas antes del parto, presenta un cuadro de varicela similar al de un lactante, de evolución benigna.

• d. El hijo de madre que ha presentado varicela en la última semana de gestación o en los primeros 5 dìas post parto, presenta un cuadro de infección neonatal en el 50% de los casos, con exantema, neumonía, hepatitis y meningoencefalitis (de alta mortalidad)

• Diagnóstico Clínico: antecedentes y presencia de vesículas típicas.

TRATAMIENTO:

Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster. Recomendada en:

• Mujeres embarazadas susceptibles.• RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes

del parto o 2 días después.• Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de

menos de 28 semanas, independientes del estado serológico materno y en prematuros de >28 semanas, en que no se conoce el estado serológico materno.

• Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo

de 625 U im x 1 vez.

• Si no se dispone de Inmunoglobulina hiperinmune, en RN hijos de madre con varicela periparto: tratamiento profiláctico con Aciclovir: 30 mg/kg/dìa (cada 8 h.) EV x 7 días.

• Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada: Aciclovir: 60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con afección del SNC.

PREVENCIÓN:

• Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté cursando con varicela debe permanecer en aislamiento de contacto y respiratorio hasta que todas las lesiones estén en fase de costra.

• Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos 1 mes previo al embarazo.

• Está contraindicada en embarazadas.

TUBERCULOSIS CONGENITA

• La tuberculosis congenita es poco frecuente:granuloma hepatico.

• FACTORES QUE INFLUYEN EN SU PRESENTACION: Epidemia de VIH. Mayor incidencia de TBC en mujeres jóvenes• VIAS: Placentaria: placenta infectada: BK en vena umbilical o TBC

caseosa ----> Higado ----> Pulmones. Líquido amniotico infectado ----->rotura de lesion caseosa en

placenta----->deglucion de liquido amniotico------> intestino, pulmon y oido

TUBERCULOSIS CONGENITA CLINICA :

• Inicio en la cuarta semana de RN • Inapetencia, fiebre y distrés respiratorio• Hepatoesplenomegalia; irritabilidad o letargia. • Distensión abdominal. Secreción por oídos y lesiones de piel.• Mec. Menos del 50%.Diagnóstico• Rx de Tórax Patrón milliar• BK aspirado gástrico, orina, secreción de oído• Biopsia hepática, granuloma congénito.

• El diagnóstico se basa en antecedentes, estado

• clínico y factores de riesgo materno y estudio• histológico y bacteriológico de la placenta.• En el niño deberá realizarse una prueba de la• tuberculina (5 U de PPD) que al principio• suele ser negativa y tardar en positivizarse de• 3 a 6 meses

• Son criterios de tuberculosis congénita:• 1. Aislamiento del Mycobacterium tuberculosis• (aspirado gástrico, LCR, orina, líquido• peritoneal, aspirado endotraqueal, exudado• ótico).• 2. Demostración de complejo primario en el• hígado.• 3. Hallazgos histopatológicos compatibles• con tuberculosis extrahepática (ganglios• linfáticos, piel, pulmón, etc.).• Otras técnicas diagnósticas para tipificar la• bacteria serían la reacción en cadena de la• polimerasa (PCR), pruebas de ADN y• radioinmunoensayo.

TRATAMIENTO• El tratamiento debe iniciarse precozmente• con isoniacida (10-15 mg/kg/día), rifampicina• (10-20 mg/kg/día) y piracinamida (20-40• mg/kg/día), siendo aconsejable añadir streptomicina• (20-40 mg/kg/día) por el riesgo de• tuberculosis miliar y meningitis. La piracinamida• y estreptomicina se administrarán• durante 1 ó 2 meses, continuando con isoniacida

• y rifampicina durante 6-9 meses