FUNCIÓN GONADAL FEMENINA.

DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO

DEL SÍNDROME DE OVARIO

POLIQUÍSTICO (SOP).

SARA ALONSO DÍAZ.

R3 ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN.

• Forma más prevalente de hiperandrogenismo femenino.

• Afecta al 6,5% de mujeres españolas de edad fértil.

• Asociación con el Sd. metabólico ( hiperinsulinemia, obesidad).

• Infertilidad.

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO.

FISIOPATOLOGÍA DEL SOP.

Hiperandrogenismo.

Alteración del patrón pulsátil de GnRH.

Secreción alterada de gonadotropinas.

LH>FSH.

Hiperproducción de T en cél. Teca.

Atresia folicular.

Oligoovulación.

Morfología poliquística.

¿Causa primaria?

FISIOPATOLOGÍA DEL SOP.

Hiperandrogenismo.

Alteración del patrón pulsátil de GnRH.

Secreción alterada de gonadotropinas.

LH>FSH.

Hiperproducción de T en cél. Teca.

Atresia folicular.

Oligoovulación.

Morfología poliquística.

Resistencia a la insulina.

Hiperandrogenismo ovárico y suprarrenal.

Aumenta los pulsos de GnRH LH.

Contribuye al hirsutismo.

Intolerancia a los HC. DM. Obesidad.

Dislipemia. HTA.

Ambiente proinflamatorio.

Hipercoagulabilidad.

Hiperferritinemia.

Obesidad abdominal.

Androstenediona Estrona HHO.

Insulinorresistencia.

Genómica de la grasa visceral:

Respuesta a andrógenos

Señalización de insulina

Sd. metabólico

Estrés oxidativo

Respuesta inmune

CRITERIOS DIAGNÓSITCOS DE SOP:

1.- DISFUNCIÓN OVULATORIA:

AMENORREA: ausencia de menstruación durante 3 ciclos menstruales teóricos consecutivos.

OLIGOMENORREA: al menos 3 ciclos menstruales >35 días en el último año.

10-15% ciclos aparentemente normales pese a presentar anovulación.

2.- HIPERANDROGENISMO CLÍNICO Y/O BIOQUÍMICO:

HIRSUTISMO: vello terminal en zonas andrógeno-dependientes.

ALOPECIA.

ACNÉ.

VIRILIZACIÓN: aumento de masa muscular, cambios en la voz, clitoromegalia.

El grado de hiperandorgenemia no se correlaciona con la severidad de las manifestaciones clínicas (salvo virilización), sí con el riesgo metabólico.

3.- MORFOLOGÍA POLIQUÍSTICA DE LOS OVARIOS:

ECO transvaginal de alta resolución.

Medición en fase folicular temprana.

≥ 25 folículos de 2-9 mm de diámetro O Volumen ovárico ≥ 10 ml

(Lujan et. al. 2013)

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CRITERIOS DIAGNÓSITCOS DE SOP:

ESTEROIDOGÉNESIS:

TRANSPORTE:

Testosterona total = Testosterona libre (activa) + Testosterona unida a proteinas.

• Albúmina (unión a A no específica y con baja afinidad).

• SHBG (unión a A de alta afinidad).

* Factores que modifican SHBG:

- aumentan: estrógenos, adiponectinas, T3.

- disminuyen: andrógenos, citoquinas, insulina, IGF-I, Î tejido adiposo vs. muscular.

Testosterona total NO es buen reflejo de la Testosterona libre.

Determinación de T libre ( calculada) .

Fórmula de Vermeulen.

DETERMINACIÓN HORMONAL:

• FSH.

• LH.

• Testosterona total.

• SHBG.

• Testosterona libre calculada.

• D4- androstenediona.

• 14-OH- progesterona.

• 11- deoxicortisol

• DHEA-S.

• TSH.

• Prolactina.

4º - 8º día del ciclo menstrual

INTERPRETACIÓN DEL PERFIL hh:

• TESTOSTERONA LIBRE CALCULADA ELEVADA (Testosterona total ; SHBG) :

>x2: descartar tumor (clínica, DHEA-S + imagen)

DHEA-S elevada ** : tumor suprarrenal.

DHEA-S normal : tumor ovárico vs. hipertecosis ovárica.

<x2:

Adecuación de la determinación hormonal ( día del ciclo menstrual).

TSH y Prolactina: descartar otras endocrinopatías.

FSH y LH LH > FSH : típico del SOP.

Otros : no descartan.

17- OH progesterona elevada : déficit de 21 hidroxilasa.

11- deoxicortisol elevado: déficit de 11 hidroxilasa.

INTERPRETACIÓN DEL PERFIL hh:

• TESTOSTERONA LIBRE CALCULADA NORMAL (Testosterona total ; SHBG) :

No descarta SOP ( ¿sensibilidad a andrógenos? ).

* Espectometría de masas.

NOVEDADES:

• Estrona.

Producto de aromatización de andrógenos.

La combinación de estrona y Testosterona libre calculada podría ser altamente predictivo de SOP.

• Vitamina D.

Contribución a alteraciones metabólicas.

Contribución a la fertilidad (AMH, GnRH)

• Productos de glucosilación avanzada.

AGE-R en células de la Teca y la Granulosa (¿predictores de infertilidad?).

• Proteómica.

Tejido adiposo.

Tejido ovárico.

TRATAMIENTO:

MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA (dieta, ejercicio, abandono del tabaquismo).

• Pérdida de peso del 5% puede regularizar el ciclo menstrual y mejorar la fertilidad.

• Reducción de T total y libre, aumento de SHBG

• NO reducción del hirsutismo.

MEDIDAS COSMÉTICAS.

ANTICONCEPTIVOS ORALES.

Estrógenos + Progestágenos.

• Mejoría del hirsutismo en 60-100% de las mujeres con hiperandrogenismo.

• Regularización del ciclo menstrual con prevención de desarrollo de hiperplasia endometrial.

Antiandrógenos.

• Uso combinado con ACO si hirsutismo moderado-severo, o leve que no mejora tras 6-12 meses de con ACO.

• Como único fármaco en mujeres con contraindicación de ACO, siempre que utilicen otro método contraceptivo.

Inhibición de secreción de LH disminución de producción de andrógenos ovárica.

Aumento síntesis hepática de SHBG disminución de testosterona libre.

Leve reducción de la secreción de andrógenos adrenal.

Disminución de conversión periférica testosteronaDHT

Disminución de la unión andrógeno-receptor

SEGUIMIENTO:

• 3 meses:

* Calendario menstrual.

* Tolerancia a los ACOs.

* Transaminasemia, perfil lipídico.

• 6 meses:

* Calendario menstrual.

* Hirsutismo.

* Testosterona T, SHBG, Testosterona libre.

• 12 meses:

* Calendario menstrual.

* Hirsutismo.

* Testosterona T, SHBG, Testosterona libre.

¡ GRACIAS !