SINDROME DE OVARIO

POLIQUÍSTICO ANGELA LLUEN SOLANO

VIII CICLO 2015-II

SOP

Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.

El SOP Se considera el trastorno endocrino más frecuente de la mujer enedad reproductiva. 3% al 7%

EPIDEMIOLOGIA

SOPPrevalencia 5-

10% en la población general

Prevalencia 5-10% en la población general

35-40% insulinorresist

encia

Aumento de riesgo hasta 4 veces para

HAS y 7.4 para

IAM

50-65% Obesidad

Hay una elevación de

LH (quizás por pulsos

demasiado rápidos

en la secreción hipotalámica

de GnRH).

LH aumentada estimula en exceso a la

teca, produciendohiperplasia

tecal.

La hiperplasia tecal da lugar

a una sobreproducció

n de andrógenos

ováricos (recuerda que

la principal misión de la

teca esla producción androgénica).

hiperproducción de andrógenossuprarrenales.

Este aumento de andrógenos

puede producirobesidad,

hirsutismo y anovulación.

Los andrógenos circulantes son convertidos a

estronaen la grasa periférica.

La insulina estimula la actividad

aromatasa en las células de la

granulosa, convirtiendo los andrógenos de

la teca en estrógenos.

Pues bien, en las mujeres con SOP

hay una insulinoresistenc

ia,lo cual

contribuye al aumento deandrógenos.

RESISTENCIA A LA INSULINA

SINDROME METABOLICO

Alteracion hipotamlamic

aGnRH LH FSH

RESISTENCIA INSULINICAHIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA

HIPERANDROGEN

ISMO:Hirsutis

moAcné

HiperestimulaciónOvárica

SHBG, Testosterona Libre

ANOVULACION:

Irregularidad

Menstrual

Infertilidad

ANOVULACION:

Irregularidad

Andrógenos

Adrenales

Enzima OváricaP450c 17-A

DIABETESMELLITUS

TIPO 2

C—LDLoxidad

o

Hipercoagulabilid

ad

DISLIPIDEMIA

OBESIDADGENETICAObesidadRISOP

AMBIENTEDietaSedentarismoHábitos

Cardiopatía

Isquémica

Mortalidad

CLINICA

Alteraciones

menstruales

anovulación

Obesidad

Acné , HirsutismoInfertilidad

Acantosis nigricansAlopecia

DIAGNOSTICO

CLINICA

ESTUDIO US

PoliquistosisOvarica

BIOQUIMICO

Alteraciones menstrualesOligomenorrea-amenorreaInfertilidadAbortos previosAlopecia androgénicaHirsutismoAcnéSobrepeso u Obesidad centralAcantosis nigricans

AHF SOP,DM,Cardiopatias en mujeres e infertilidad

Presencia de más de doce quistes menores de 10 mm en la periferia de uno o ambos ovarios, y aumento del volumenovárico mayor de 10 mm.

LH aumentaRelación LH/FSH >2,5. Aumento de andrógenos ováricos. Testosterona libre, DHEA y la androstendiona. ELEVADASDISMINUYE la SHBG. Hay aumento de la estrona.

Cuando la paciente desea procrear es fundamentaldeterminar si los ciclos son ovulatorios. Los niveles deprogesterona <2 ng/mL después del día 21 del cicloson interpretados como anovulación

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICOS SINTOMAS

SIGNOS

Hiperplasia suprarrenal congénita de aparición tardía(déficit de 21 hidroxilasa)

Hiperandrogenismo variablePseudopubertad precozInfertilidadTrastornos ciclo menstrual

Sindrome de Cushing Alteraciones menstrualesHirsutismoFenotipo (cara de luna, aumento de peso, estrías cutáneas color purpura, joroba de búfalo)

Hipogonadismo hipogonadotropo(Insuficiencia hipotálamo-hipofisaria)

AmenorreaObesidadAlteraciones del desarrollo puberal

Hiperprolactinemia(Ej. Prolactinoma)

Amenorrea u otros trastornos del cicloCefaleaGalactorreaAlteraciones visuales

DIAGNOSTICOS SINTOMAS Y SIGNOS

Hipertiroidismo AmenorreaMenos frecuente

Acromegalia HipertricosisAcantosis Nigricans

Fallo ovárico prematuro Amenorrea secundaria

Tumores productores de andrógenosOváricos o extra ováricos

VirilizacionAmenorrea

FármacosCorticoidesAndrógenos Esteroides anabolizantesAcido valproicoDanazolCiclosporina

Hirsutismo idiopático Ciclos menstruales regulares

TRATAMIENTO

SOP

SANGRADO UTERINO ANORMAL

DESEO DE EMBARAZO

SI

NO

ANTICONCEPTIVOS ORALES

INDUCTORES DE LA OVULACION

CONTROL DE PESOSENSIBILIZARORES

DE INSULINA

HIRSUTISMOOBESIDAD Y/O ACANTHOSIS

A. DE CIPROTENONAESPIRONOLACTONA ANTICONCEPTIVOS

ORALES

TRATAMIENTO

Alteraciones metabólicas (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa

•Agente sensibilizador de insulina

•Disminución de insulina en ayuno

•Resistencia a la insulina es menor

•No en IR POR RIESGO ACIDOSIS LACTICA

METFORMINA

•No durante el embarazo•Tomar medidas de protección anticonceptiva para evitar embarazo durante la utilización de glitazonas

GLITAZONAS

Agente anti-hiperglucemiantede la familia de las biguanidas. Actúa principalmente en el hígado inhibiendo parcialmente la gluconeogénesisdisminuye la oxidación de los ácidos grasos en un 10-20%EN SOP INDUCE LA OVULACION, MEJORA LAS POSIBILIDADES DE UN EMBARAZO Y LA SHBG AUMENTA HAY REDUCCION TESTOSTERONA LIBRE

En pacientes con SOP la troglitazona, mejora la resistencia a la insulina disminuyendo ladehidroepiandrosterona sulfato, la testosterona libre, la androstenediona y la LH, e incrementando la proteína transportadora de hormonas sexuales

nas Alteraciones menstruales (oligomenorrea-amenorrea)

Anticonceptivos oralesRegulan el ciclo

menstrual en mujeres sin deseo gestacional

Metformina mas dieta baja en calorías

ha demostrado reducir oligomenorrea en 6

meses

RosiglitazonaDisminuye resistencia a

la insulina y niveles séricos de LH

permitiendo restablecer ciclos menstruales

normales

ct

Citrato de ClomifenoInicia en fase proliferativa precoz (del 2do al 5to día del ciclo menstrual) con la administración de 50 mg/día durante 5 días.Si no hay ovulación se incrementa de 50 en 50 mg al día hastallegar a una dosis máxima de 250 mg/día20% no logran ovular

GonadotropinasPreparados de FSH, FSHr HCG

Metformina mas Clomifeno aumenta la inducción a la ovulación

Electrocauterizacion Laparoscópica

Anovulación Infertilidad y deseo gestacional

Actúa predominantemente como un antiestrógeno uniéndose a los receptores hipotalámicos, lo cualdisminuye el mecanismo de retroalimentación negativaejercida por los estrógenos endógenos. Esto aumenta la secreción de GnRH, la que a su vez estimula la secreción de LH y FSH

El mecanismo de Glucocorticoidesacción implica la supresión de la síntesis de andrógenos suprarrenales, lo cual provoca una reducción de hasta el 40% del total de andrógenoscirculantes . Igualmente las dosis bajas de glucocorticoides pueden aumentar la síntesis y secreción de FSH . Generalmente se inicia eltratamiento con dexametasona a dosis de 0.25 a 0.5mg o prednisona 5 mg durante la noche junto con una progestina para inducir la menstruación antes de restituir el citrato de clomifeno

Tratamiento quirúrgico

La resección en cuña

bilateral de los ovarios

• Esto provoca una reducción en los

• niveles de LH y producción de andrógenos

Cauterización de los folículos conElectrocoagulación4-10 punciones en cada ovario con profundidad de 4-10mm

Hirsutismo Acetato de Ciproterona 100mg/diaAntiandrogeno inhibe la esteroidogenesis

A nivel periférico inhibe y bloquea receptores de la 5 alfa reductasa

Espironolactona 100-200mg/dia dividida en 2 dosis

Antagonista de la aldosteronaDisminuye la síntesis de

andrógenos y gestagenos

Flutamida inhibe receptores androgenicos a nivel periférico

Ketoconazol inhibidor enzimática del citocromo P450 con la resultante reducción de la

esteroidogenesis adrenal

ACNE

Acetato de Clormadinona disminuye lesiones en un 54% en 12 ciclos de tx

Anticonceptivos orales combinados tx de elección en caso

de acné moderado

Retinoides son efectivos vía tópica u oral por

efectos comedoliticos y antiinflamatorios

Manifestaciones Dermatológicas por exceso de andrógenos

2mg 9 ciclos 60% disminuye lesionesCasos

resistentes dosis 12.5 los

primeros 10 días del ciclo mejoría

casi 100%

BIBLIOGRAFIA• Ma. Jesús Gallardo Guerra y Cols, Síndrome de Ovario Poliquístico, Barcelona

España, Guías Clínicas 2006, 6(22).

• Carlos Morán y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1,Enero-Marzo 2006 pp 7-12.

• Checa Vizcaíno y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Medica Panamericana, 2006 pp 47-54 y 99-141

• Miguel A. Vargas-Carrillo y cols. Síndrome de ovarios poliquísticos:

abordaje diagnóstico y terapéutico. Rev. Biomed Vol. 14/No. 3/Julio-Septiembre, 2003 pp191-203