Intento de suicidio mediante lainyección subcutánea de mercurioSr. Editor: El mercurio es el único metal de con-sistencia líquida con capacidad de evaporacióna temperatura ambiente1,2. La intoxicación pue-de producirse por cualquiera de sus 3 formasquímicas: elemental, orgánica e inorgánica1,3,4.Aunque son numerosas las publicaciones sobreintoxicaciones por vapor de mercurio, son esca-sas las referidas a la inyección subcutánea demercurio elemental. Esta situación suele ser ac-cidental por rotura de un termómetro o volunta-ria en un intento de autólisis1-10. Produce reac-ciones locales con formación de abscesos ygranulomas, generalmente sin signos clínicos detoxicidad sistémica excepto en los casos en losque se asocia una inyección intravenosa quepuede llevar a un desenlace fatal1,2,4,9,10. Presen-tamos un caso de inyección subcutánea demercurio elemental en un intento de suicidio.

Varón de 39 años que ingresó por un intento de autó-lisis tras la inyección subcutánea de 4 ml (54 g) demercurio elemental en ambos antebrazos y regiónperiumbilical. El paciente lo había obtenido como re-galo de un amigo suyo trabajador de las minas de Al-madén (Ciudad Real). Consultó por dolor en las zo-nas de punción, donde presentaba eritema y lesionespustulosas. Un estudio radiológico confirmó la pre-sencia de depósitos radioopacos, algunos de ellos li-neales, indicativos de afección del territorio venoso, ypuntiformes parcheados en ambos pulmones (fig. 1).No refería síntomas cardiorrespiratorios y la gasome-tría arterial basal detectó una presión arterial de oxí-geno de 102 mmHg. Como consecuencia de una pe-queña inoculación de mercurio intravenoso, seligaron las venas basílica derecha y cefálica izquierdapara evitar fenómenos embólicos. Tres días más tar-de, se apreció abscesificación cutánea en las zonasde punción y se realizó un desbridamiento extensoque reveló un tejido celular subcutáneo con necrosis,abscesos y numerosas gotas de mercurio en el exa-men histológico. El cultivo del exudado quirúrgico fueestéril. Las concentraciones de mercurio en plasma yorina fueron de 327 µg/l (normal < 15 µg/l) y 301µg/l (normal < 35 µg/l), respectivamente. En la evolu-ción presentó fiebre con urocultivo y hemocultivosnegativos. Se administró teicoplanina, con buena res-puesta. No se evidenció deterioro de la función pul-monar, renal ni hepática, y la exploración neurológicafue normal. Durante el ingreso fue valorado por psi-quiatría y, tras evolucionar de forma satisfactoria, sele dio de alta. Dos meses más tarde, la concentración

urinaria de mercurio aumentó hasta 1.112 µg/l y laplasmática fue de 380 µg/l. El paciente no presentóen ningún momento síntomas de toxicidad sistémica.

El mercurio se utiliza principalmente en la in-dustria química como componente de aparatoseléctricos, dispositivos de medida (manóme-tros y termómetros), pinturas y en la industriafarmacéutica en antisépticos tópicos y cosmé-ticos1-4,8,10. La intoxicación por mercurio produ-ce numerosas complicaciones dependiendode la vía de exposición, la estructura química,la cantidad total y factores individuales1-4,6,7. Lamayoría de los casos graves descritos se de-ben a la inhalación ocupacional de vapor demercurio, que causa insuficiencia respiratoriay, en ocasiones, la muerte5-8,10. En la inyecciónintravenosa, las gotas de mercurio elementalpueden ser oxidadas al catión (Hg++) respon-sable de su toxicidad1,4,6,8-10. El mayor riesgode la intoxicación por esta vía es la posibilidadde embolización sistémica en el pulmón, ri-ñón, cerebro, hígado o bazo2,6,8,10. La ingestiónoral de mercurio, sin embargo, entraña unriesgo bajo de toxicidad al excretarse antes desu oxidación1,2,6,7,9.La inyección subcutánea de mercurio es infre-cuente (cerca de 80 casos publicados hasta laactualidad) y se caracteriza por producir unaintensa reacción local inflamatoria con forma-ción de granulomas y abscesos estériles, ge-neralmente sin signos clínicos de toxicidad sis-témica1-4,6-8,10. Los depósitos de mercuriosubcutáneos son absorbidos y suelen objeti-varse concentraciones elevadas de este metalen sangre y orina1-6,8,10. Sin embargo, es infre-cuente la aparición de disfunción orgánica, yse han descrito previamente sólo 5 pacientescon afectación sistémica2. Además, una posi-ble inyección intravenosa inadvertida asociadapuede causar una embolia pulmonar2,4. Deesta forma, es preciso vigilar la aparición declínica neurológica (temblores, ataxia, disar-tria, alucinaciones y alteraciones del compor-tamiento), manifestaciones respiratorias y mo-nitorizar en la analítica las funciones hepáticay renal1,2,5,7-10.Debe realizarse un desbridamiento inicial ex-tenso bajo control radiológico para disminuirlos valores sanguíneos y evitar las complicacio-nes locales inmediatas1,2,4-6,8-10. La administra-ción de ácido 2,3-dimercaptosuccínico comoquelante está indicada únicamente si existe to-xicidad sistémica1,2,5,8,10. Varios autores postu-lan que debe realizarse un seguimiento clínico

y analítico durante años, ya que se han publi-cado en la bibliografía casos de persistenciaradiológica y urinaria de mercurio durante másde 5 años1,5-8,10.

Filomena Ceres, E. Marchán, S. Rodríguez y M.D. Mañas

Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Ciudad Real. Ciudad Real. España.

1. Ellabban MG, Ali R, Hart NB. Subcutaneous me-tallic mercury injection of the hand. Br J PlastSurg 2003;56:47-9.

2. Deschamps F, Strady C, Deslee G, Menciere-Fa-roy B, Deschamps S. Five years of follow-up af-ter elemental mercury self-poisoning. Am J Fo-rensic Med Pathol 2002;23:170-2.

3. Ruha AM, Tanen DA, Suchard JR, Curry SC.Combined ingestion and subcutaneous injection ofelemental mercury. J Emerg Med 2001;20: 39-42.

4. Maynou C, Mathieu-Nolf M, Mestdagh H, Gillas-Buron G. Accidental subcutaneous injection ofelemental mercury. A case report. Acta OrthopBelg 2000;66:292-6.

5. Souza EM, Cintra ML, Melo VG, Vieira RJ, DeCapitani EM, Zambrone FA. Subcutaneous in-jection of elemental mercury with distant skin le-sions. J Toxicol Clin Toxicol 2000;38:441-3.

6. Ramdial PK, Jogessar V, Dada MA. Membra-nous fat necrosis due to subcutaneous elemen-tal mercury injections. Am J Forensic Med Pat-hol 1999;20:369-73.

7. Burton EM, Weaver DL. Repeated systemic mer-cury embolization. South Med J 1988;81:1190-2.

8. Zillmer EA, Lucci KA, Barth JT, Peake TH, Spy-ker DA. Neurobehavioral sequelae of subcutane-ous injection with metallic mercury. J ToxicolClin Toxicol 1986;24:91-110.

9. Kayias EH, Drosos GI, Hapsas D, Anagnostopou-lou GA. Elemental mercury-induced subcutane-ous granuloma. A case report and review of theliterature. Acta Orthop Belg 2003;69:280-4.

10. Boyd AS, Seger D, Vannucci S, Langley M, Abra-ham JL, King LE. Mercury exposure and cutane-ous disease. J Am Acad Dermatol 2000;43:81-90.

Infección diseminada por Geotrichumcapitatum con evolución rápidamentedesfavorable en un paciente con leucemia aguda y neutropeniaSr. Editor: Las infecciones fúngicas más fre-cuentes en los pacientes con hemopatías ma-lignas y neutropenia intensa están producidasen su mayoría por Candida spp. o Aspergillusspp., si bien existen cada vez con mayor fre-cuencia otras producidas por hongos emergen-tes, entre los que figura Geotrichum capita-tum1,2. Este hongo, también conocido en lanomenclatura actual como Trichosporon capi-tatus o Blastoschizomyces capitatus, habita enel suelo, la comida y la piel y las mucosas delser humano. La puerta de entrada es digestivao respiratoria. En la mayoría de los casos, la in-fección diseminada se ha descrito en pacientescon leucemia aguda y neutropenia prolongaday profunda3-7. En la actualidad, y a pesar de laaparición de nuevos fármacos antifúngicos, esuna infección muy grave, con una elevadamortalidad6,7. Se describe el caso de un pa-ciente con leucemia aguda que presentó unainfección diseminada por G. capitatum y queevolucionó desfavorablemente a pesar de la rá-pida instauración de tratamiento adecuado.

59 Med Clin (Barc) 2004;123(14):557-9 557

CARTAS AL EDITOR

76.317

80.797

Fig. 1. Radiografía deambos antebrazos dondese observan depósitos ra-dioopacos en el tejido ce-lular subcutáneo.

12 557-559 CED 29728 21/10/04 10:06 Página 557

Varón de 69 años, ex fumador desde los 30 años, conantecedente laboral de contacto con disolventes y sinantecedentes patológicos de interés, al que se diag-nosticó en octubre de 2003, a raíz de un estudio ana-lítico de control, una leucemia aguda mieloblásticacon deleción del cromosoma 1q y trisomía 8 en el es-tudio citogenético. Se administró un ciclo de quimiote-rapia de inducción a la remisión con la pauta ICE (ida-rubicina, citarabina y etopósido), sin complicacionesinmediatas. Recibió profilaxis con fluconazol (200mg/día por vía oral). A los 3 días de finalizada la admi-nistración de los citostáticos y en situación de neutro-penia intensa (menos de 0,5 × 109 granulocitos/l),presentó fiebre sin focalidad, con aislamiento de Es-cherichia coli y Klebsiella oxytoca en los hemocultivosy con urinocultivo negativo. Se inició antibioterapiaempírica con imipenem (500 mg/6 h por vía intrave-nosa [i.v.]) y amicacina (1 g/24 h, i.v.), y se añadió tei-coplanina (400 mg/día i.v.) al tercer día por persisten-cia del síndrome febril. Después de 4 días conantibióticos el enfermo presentó tos no productiva. Enla radiografía de tórax se observó un infiltrado alveolaren el campo medio del hemitórax derecho. Los hemo-cultivos, los antígenos urinarios frente a Legionellapneumophila y Streptococcus pneumoniae, así comoel antígeno sérico de Aspergillus spp. (galactomanano)resultaron negativos. Se añadió anfotericina B conju-gada con liposomas (5 mg/kg/día i.v.), ya que el pa-ciente presentaba una moderada insuficiencia renal(creatinina, 1,8 mg/dl), sin mejoría clínica. En una to-mografía computarizada torácica de alta resoluciónpracticada a las 72 h se observaron nódulos mal defi-nidos en el lóbulo inferior izquierdo y en ambos lóbu-los superiores, así como una condensación alveolar enel campo medio del pulmón derecho. Se añadió cas-pofungina (dosis inicial de 70 mg, seguida de 50 mgdiarios, i.v.). A pesar de ello el paciente presentó insufi-ciencia respiratoria, además de disminución del nivel deconciencia hasta el coma profundo, y falleció al cabo de3 días. A las 48 h del fallecimiento se obtuvo el resulta-do de los hemocutlivos realizados el día antes del falleci-miento, que resultaron positivos por G. capitatum.

En los pacientes con hemopatías malignas, lasinfecciones fúngicas invasivas (IFI) por hongosemergentes comportan una elevada mortali-dad2,6,7, a pesar de la introducción tempranadel tratamiento antifúngico correcto. G. capita-tum, más conocido en la actualidad como B.capitatus, es uno de estos hongos emergentesproductores de IFI, que se observa cada vezcon mayor frecuencia en pacientes inmunode-primidos3-7. Favorecen la infección por estehongo la granulocitopenia profunda (inferior a0,1 × 109/l) y prolongada (superior a 10 días),la mucositis, la administración de glucocorti-coides y la colonización previa del tubo digesti-vo, el pulmón y la piel8. Las manifestacionesclínicas son parecidas a las de toda IFI (fiebre,falta de respuesta a los antibióticos, alteraciónde las pruebas de función hepática, infiltradospulmonares, erupción cutánea), con la parti-cularidad de que en casi un 90% de los casosB. capitatus suele aislarse en los hemocultivosconvencionales7. Aun así, esta infección com-porta un mal pronóstico3-7. En un estudio re-ciente, sólo la retirada temprana del catétercentral, el buen estado general del paciente yla correcta profilaxis antifúngica se asociaron auna mayor probabilidad de supervivencia7.Al contrario que Candida spp., B. capitatus espoco sensible a los azoles, como el fluconazol,por lo que el tratamiento de elección sería laanfotericina B desoxicolato (1 mg/kg/día) o susformas lipídica o liposómica9. La reciente intro-ducción de voriconazol, con gran actividad invitro frente a B. capitatus, podría mejorar elpronóstico de estos enfermos5. Por el contra-rio, las nuevas equinocandinas como la caspo-fungina tienen una escasa o nula actividad invitro frente a B. capitatus, por lo que su aso-ciación con un azol o con anfotericina B noayudaría al control de la IFI9.

En este caso, el paciente recibió fluconazolprofiláctico desde el inicio de la quimioterapia.Ante la falta de respuesta de la fiebre a un am-plia cobertura antibiótica y la presencia deinfiltrados pulmonares, se introdujo temprana-mente anfotericina B liposómica, sin respuesta.La caspofungina, que se asoció empíricamentea la anfotericina, no aportó ningún beneficio. Larecuperación de la cifra de granulocitos es unfactor determinante en el control de la infecciónfúngica y en la supervivencia del enfermo8,10. Elpaciente aquí referido presentó la IFI cuandotenía una neutropenia intensa, con una dura-ción estimada bastante prolongada (10-15 díascomo mínimo), lo que contribuyó al desenlacerápidamente fatal.

Trabajo subvencionado en parte con la beca P-EF/03de la FIJC.

Montserrat Batllea, Montserrat Giménezb, Juan Manuel Sanchoa y Josep M. Riberaa

aServicio de Hematología Clínica. bServicio de Microbiología.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.

1. Martino P, Venditti M, Micozzi A. Blastoschi-zomyces capitatus: an emerging cause of invasi-ve fungal disease in leukemia patients. Rev In-fect Dis 1990;12:570-82.

2. Revakar SG, Patterson JE, Sutton DA, Pullen R,Rinaldi MG. Disseminated phaeohyphomycosis:review of an emerging mycosis. Clin Infect Dis2002;34:467-76.

3. Schiemann R, Glasmacher A, Bailly E, Horre R,Molitor E, Leutner C, et al. Geotrichum capita-tum septicaemia in neutropenic patients: casereport and review of the literature. Mycoses1997;41:113-6.

4. Fouassier M, Joly D, Cambon M, Peigue-Lafeui-lle H, Condat P. Geotrichum capitatum infectionin neutropenic patient. A propos of a case andreview of the literature. Rev Med Interne1998;19:431-3.

5. Bouza E, Muñoz P. Invasive infections causedby Blastoschizomyces capitatus and Scedospo-rium spp. Clin Microbiol Infect 2004;10:76-85.

6. Pérez-Sánchez I, Anguita J, Martín-Rabadán P,Muñoz P, Serrano D, Escudero A, et al. Blastos-chizomyces capitatus infection in acute leuke-mia patients. Leuk Lymphoma 2000;39:209-12.

7. Martino R, Salavert M, Parody R, Tomas JF, De laCámara R, Vázquez L, et al. Blastoschizomycescapitatus infection in patients with leukemia: re-port of 26 cases. Clin Infect Dis 2004;38:335-41.

8. Fanci R, Pecile P. Geotrichum capitatum funge-mia in a patient with acute myeloid leukemia:case report. J Chemother 2003;15:412-3.

9. Sanz MA. Infección fúngica invasiva en el pa-ciente hematológico. Haematologica 2003;88(Supl 3):35-44.

10. Amft N, Miadonna A, Viviani MA, Tedeschi A.Disseminated Geotrichum capitatum infectionwtih predominant liver involvement in a patientwith non Hodgkin’s lymphoma. Haematologica1996;81:352-5.

Síndrome de Susac. Diagnóstico diferencialSr. Editor: El síndrome de Susac es una enti-dad cuya patogenia se debe a una microangio-patía no inflamatoria que afecta al oído, la reti-na y el cerebro1. Su cuadro clínico secaracteriza por la asociación de hipoacusia,

oclusiones arteriales de la retina y encefalopa-tía, aunque no siempre se afectan los 3 órga-nos y pueden aparecer síndromes incom-pletos2. Este síndrome fue descrito por primeravez en el año 1979 por Susac et al3 en 2 muje-res jóvenes, aunque la denominación de sín-drome de Susac no se empezó a utilizar hastael año 19864.

Mujer de 33 años que ingresó en nuestro servicio porpérdida de audición. No tenía antecedentes persona-les de interés, salvo un aborto, hacía más de 10años, del que no conocemos la causa. No tomabafármacos excepto anticonceptivos desde hacía apro-ximadamente 13 años.Dos meses antes del ingreso acudió al Servicio deOtorrinolaringología por un episodio de pérdida deaudición brusca en el oído derecho, que se trató conesteroides orales. Una semana después se añadió uncuadro de sensación de mareo con giro de objetos,acompañado de náuseas, vómitos y dificultad paramantener la bipedestación por sensación de desequi-librio. En este momento ingresó en el Servicio deNeurología y se realizó, previo al diagnóstico, trata-miento con bolos de metilprednisolona y sedante ves-tibular, con lo que se obtuvo mejoría importante delcuadro vertiginoso y del desequilibrio, si bien persis-tió la hipoacusia. Al cabo de 20 días comenzó conclínica de visión borrosa con adormecimiento peribu-cal y cefalea intensa en la zona frontal derecha,acompañada con náuseas y vómitos. Fue tratada deforma ambulatoria con antagonistas del calcio (cinari-cina) y desaparecieron dichos episodios. No tenía an-tecedentes de migraña. Unos 15 días después pre-sentó pérdida de audición brusca en el oídoizquierdo, por lo cual la visitó un otorrinolaringólogo yse le prescribió tratamiento con esteroides por víaoral, sin notar mejoría. Unos 15 días después de estenuevo episodio de hipoacusia volvió a ingresar ennuestro servicio.En la exploración física realizada al ingresar sólo des-tacaba la facies cushingoide. La exploración neuroló-gica demostraba como únicas anomalías una hipoa-cusia bilateral de carácter neurosensorial y signo deBabinski bilateral. Se realizaron las siguientes pruebascomplementarias: hemograma –que fue normal, ex-cepto por el hematocrito (35%) y un recuento de leu-cocitos de 17.800/ml (que atribuimos al tratamiento

558 Med Clin (Barc) 2004;123(14):557-9 60

92.607

Fig. 1. Múltiples lesiones de hiperseñal parcheadas,con morfología ovoide, localizadas en la sustanciablanca periventricular y de disposición perpendicularal eje mayor de los ventrículos laterales.

12 557-559 CED 29728 21/10/04 10:06 Página 558