Sindrome de Ovario Poliquisitico (SOP)

SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

• Ceballos Beatriz A.• Gonzalez Alejandro • Sánchez Elizabeth • Useche Dhorys

• Ventura Eduardo

CONCEPTO

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Bajo Arenas JM, Lailla Vicens JM, Xercavins Montosa J. Fundamentos de Ginecología. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Madrid. 2009

Enfermedad Síndrome VSVS

Síndrome de disfunción ovárica caracterizado por una sintomatología

variable, con etiopatogenia multifactorial y poligénica.

Stein y Leventhal •Obesidad, hirsutismo, infertilidad por anovulación , ovarios de mayor tamaño•Carácter clínico o analítico •NIH, Rotterdam y de la Sociedad de Exceso de Andrógenos

FISIOPATOLOGIA


• Estradiol- LH, LH /FSH, pulsos de LH

• Tasa de pulso de GnRH.

Hipotálamo-hipófisis

GnRH, LH

FSH

Bajo Arenas JM, Lailla Vicens JM, Xercavins Montosa J. Fundamentos de Ginecología. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Madrid. 2009 ; Sir T, Preisler J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826

FISIOPATOLOGIA


Resistencia a la insulina

• 53-76% de mujeres con SOP

• Mecanismo alteración post-receptor


V

FISIOPATOLOGIA


Esteroidogénesis ovárica

• Incremento de testosterona

• Andrógenos teca • Andrógenos estroma


Normal

Poliquistica clásica

C. tecales: 17-hidroxilasa C. granulosa: Estradiol Anovulación, SOP


SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO. PANAMERICANA, Pág. 51

Glándula Suprarrenal

DHEAS 20 %

ACTH y Cortisol (Normales)

Hiperrespuesta Suprarrenal de los 17-cetosteroide, DHEAS y Cortisol

Hiperandrogenismo

Sulfato de DHEAS

Alteraciones en el Test de ACTH (40-60%)

Tejidos PeriféricosSINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Hiperandrogenismo

Testosterona y Androstendiona

5 Alfa-Reductasa

5 Alfa-Dehidrotestosterona

LEPTINA

HOMOCISTEÍNA

Inhibe la producción hepática de HGB

Biodisponibilidad del Andrógeno


EndocrinologíaSINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

SOP Niveles Séricos

Androstendiona y Testosterona

DHEAS 50%


ETIOPATOGENIA SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Williams obstetricia. 23a edición. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD

Multifactorial

Poligénica

Base GenéticaBase GenéticaAut dominante

Prevalencia parientes de primer grado 24 a 52%

Genes relacionados con Andrógenos y Vías de Señalización de la

Insulina

FACTORES AMBIENTALESFACTORES AMBIENTALES

CLÍNICA SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO



Disfunción menstrual

•Amenorrea•Oligomenorrea•Metrorragias episódicas



• Hirsutismo• Acné• Alopecia androgénica• Seborrea

Hiperandrogenismo


CLÍNICA


Hiperandrogenismo


CLÍNICA


Hiperandrogenismo

≥8 HIRSUTISMO


Score de Ferriman- Gallwey


Patrón androidePredominio troncularFactor de riesgo de cardiopatíaExacerba la resistencia

insulínicaTiene un efecto sinérgico sobre

el PCOS.

Fundamentos de Obstetricia (SEGO) M, Melchor Bajo Arenas , J C Marcos , L T Mercé


• Este fenómeno cutáneo se caracteriza por la presencia de placas gruesas, aterciopeladas y de color café grisáceo en los pliegues de flexión.

Fundamentos de Obstetricia (SEGO) M, Melchor Bajo Arenas , J C Marcos , L T Mercé

CLÍNICA


Se incorporó la morfología ovárica como criterio diagnóstico, ( 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro o un volumen ovárico mayor a 10 mL en uno o ambos ovarios )

[REV. MEd. cLIN. coNdES - 2013; 24(5) 818-826

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Macroscópico– Volumen bilateralmente– Superficie lisa, nacarado– Capsula engrosada– Múltiples quistes

• Microscópico – Folículos anormales– C. de la granulosa ausentes – C. de la teca es más densa


Bajo J. Fundamentos de Ginecología. Síndrome de Ovario Poliquístico. Ed. Médica Panamericana, 1 jun. 2009

DIAGNÓSTICO

Enfermedad vs Síndrome


Bajo J. Fundamentos de Ginecología. Síndrome de Ovario Poliquístico. Ed. Médica Panamericana, 1 jun. 2009Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94

DIAGNÓSTICO


Bajo J. Fundamentos de Ginecología. Síndrome de Ovario Poliquístico. Ed. Médica Panamericana, 1 jun. 2009Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94

12 o más folículos, con diámetros de 2-9mm y/o un volumen ovárico mayor de 10ml.

UNI O BILATERAL

DIAGNÓSTICO

• 2009 Sociedad del SOP e hiperandrogenismo (EA-PCOS):

a) Hiperandrogenismo + hirsutismo y/o elevación de andrógenos en sangre

b) Disfunción ováricac) Ovario poliquístico.


Salmerón M, Casas J. Síndrome de ovario poliquístico en adolescentes. An Pediatr Contin. Madrid. España.2012; 10:257-63 - Vol. 10 Núm.5

Son diagnosticados los pacientes que cumplen el criterio a) y al menos uno de los otros 2 criterios, y es necesaria la exclusión de otras causas de hiperandrogenismo.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• Obesidad • Anorexia• Bulimia• Hiperprolactinemia • Disfunciones hipotalámicas y tiroideas• Hiperplasia Suprarrenal• Terapia con Psicofármacos


Bajo J. Fundamentos de Ginecología. Síndrome de Ovario Poliquístico. Ed. Médica Panamericana, 1 jun. 2009

DIAGNÓSTICO

• Laboratorio


Sir T, Preisler J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94

A partir de los 35 años las concentraciones de

andrógenos en un 50% en la mujer.

ANDRÓGENOS ELEVADOS

Método Usado

DIAGNÓSTICO

Testosterona Total•Andrógeno circulante más importante •Hirsutismo 50% de los casos•Índice de Andrógenos Libres

– Relación entre la TT y su proteína transportadora (SHBG)

Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol) x 100 (Valor normal < 4.5).

Para transformar la T en ng/ml a nmol/l debe multiplicarse el valor x 3.467.



DIAGNÓSTICO



DIAGNÓSTICO

• Relación LH/FSH– 50% de los SOP– LH por incremento en la

amplitud y frecuencia de sus pulsos

– 95% de los casos se apreciará un cociente LH/FSH superior a la unidad.


Su normalidad no descarta el diagnóstico

Determinación de PROLACTINA y HORMONAS TIROIDEAS cuyas alteraciones pueden cursar con irregularidades

menstruales.

Resistencia insulínica con hiperinsulinemia compensatoria,

obesidad y dislipidemia triglicéridos LDL HDL


Componente Metabólico

DIAGNÓSTICO



Componente Metabólico

• IMC (si es superior a 28 kg/m2)• Perímetro del abdomen (> 88 cm) • Cociente abdomen/cadera (> 0,85).

TRATAMIENTO

• Según necesidades.• Se busca:

– Regular menstruación.– Controlar hiperandrogenismo.

• Inhibir esteroidogenesis ovárica y/o suprarrenal.• Aumentar la SHBG.• Evitar acción de andrógeno en tejido blando.• Actuar en tegumentos

– Tratar infertilidad.

• Inicio precoz y tratamiento prolongado.• Prevención de complicaciones.


Díaz C., Hidalgo J., Pellicer A., Perales A. Obstetricia y Ginecología. Guía de actuación. Madrid: Editorial Panamericana; 2013.

TRATAMIENTO

Estilo de vida:•Primer escalón terapéutico•Baja de 10% de IMC puede restaurar fertilidad.•Restricción calórica por 6-7m•Reducción de insulina y efecto destructor sobre ovario.•Disminuye inhibición sobre SHBG e IG FBP-1



TRATAMIENTO

Tratamiento Médico•Controlar Trastornos Menstruales o Hirsutismo:

– Acetato de Medroxiprogesterona 5-10mg/día x 10d– ACO (Estrógenos y progestágenos).

• Disminuyen secreción de LH.• Aumentan concentración de SHBG.• Permiten descamación de endometrio.


DienogestAcetato de Ciproterona Drospirenona Acetato de

ClormadinonaDíaz C., Hidalgo J., Pellicer A., Perales A. Obstetricia y Ginecología. Guía de actuación. Madrid: Editorial Panamericana; 2013.

TRATAMIENTO

Tratamiento Médico•Inducción de la ovulación:

– Citrato de clomifeno 50-100mg/día hasta 6 ciclos.• Bloquea retroalimentación negativa de estrógenos en eje hipotálamo-hipofisis• Aumenta FSH.

– No responde: Letrozol 2,5-5mg x 5días



TRATAMIENTO

Tratamiento Médico•Inducción de la ovulación:

– Metformina• Solo o combinado con CC.• Tasa mejora en combinación.

– Gonadotropina coriónica humana• Refuerza déficit de FSH• Alta incidencia de embarazo múltiple y Sx de Huperestimulación



TRATAMIENTO

Tratamiento Médico•Antiandrogénicos:

– Esteroidales: Suprimen la hiperandrogenemia.• Ciproterona 2mg/día.• Espironolactona 100mg/día.

– No esteroidales: Bloquean acción periférica.• Flutamida 250mg/día.• Finasteride 5mg/día



TRATAMIENTO

Tratamiento QuirúrgicoEn fracaso de terapia médica

Drilling Ovárico:•Vía laparoscópica. •Múltiples punciones con láser o electrocoagulación.•Reduce producción de andrógenos.•Aumenta sensibilidad a CC y hMG.•Disminuye Sx de hiperestimulación y embarazo múltiple.•Complicación: Hemorragias o adherencias.



Sindrome de Ovario Poliquisitico (SOP)

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