INFECCIONES PERINATALES

DEFINICION

Son aquellas enfermedades infecciosas transmitidas de madre a hijo durante la gestación manifestándose al nacimiento afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos

TAMBIEN CONOCIDO COMO SINDROME TORCH

ToxoplasmosisOtrosRubeolaCitomegalovirusHerpes

VARICELA SÍFILIS VPH VIH PARVOVIRUS B19 MALARIA TBC

CARACTERISTICAS EN COMUN DE AGENTES DEL TORCH

La fuente de infección fetal es la viremia,que se

produce en una primoinfección, es más infectiva para el feto

suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la

madre

El diagnóstico es serológico o por técnicas

de biología molecular

La expresión clínica es similar en todas ellas, pero

con amplio margen de variabilidad

La transmisión puede ocurrir por vía

transplacentaria o por contacto directo con el

patógeno durante el parto

VIAS DE INFECCION

VÍA HEMATÓGE

NA

• microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.

VÍA CANAL DEL PART

O

• El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él

VÍA ASCENDEN

TE

• El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

Sólo un 10% de la mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología

Se transmite al embrión o al feto durante la fase de parasitemia materna solo en gestantes no inmunocompetentes

Infeccion 10-20% en el primer trimestre, 25-30% en el segundo y 60-80% en el tercero

TOXOPLASMOSIS

Formas clínicas en RN5% presentan tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia,

calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis)

10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable

85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un 20-30% puede desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis

TOXOPLASMOSISDiagnostico (Gestantes)detección de seroconversión

aumento significativo de títulos test de Sabin Feldman de IgG

presencia de IgG de baja avidez y títulos elevados de IgM 2 semanas después de la infección (pico 4-6 semanas)

TOXOPLASMOSIS

Diagnostico (Fetal)amplificación del gen B1

por técnica de PCR en líquido amniótico a partir de las 18-20 semanas de gestación

TOXOPLASMOSISDiagnostico (RN)se realiza ante la presencia de IgM específica (sensibilidad

inferior al 50%)IgG del RN positiva a los 15 días de nto (diferenciar de IgG

materna)

TOXOPLASMOSISTratamiento (Gestantes)

Desde sospecha hasta Dx Espiramicina 1gr cada 8h

Desde semana 20 pirimetamina +

sulfadiacina y ác. folínico hasta el final del

embarazo

la administración precoz de estos fármacos,

disminuye de forma significativa la

transmisión vertical del parásito

TOXOPLASMOSISTratamiento (RN)

Pirimetamina 2 mg/kg/día en dos dosis durante 2 días, a continuación 1mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos

sulfadiacina100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico 10 mg/3 veces por semana, durante un año

Realizar CH control para monitorizar la toxicidad de los fármacos En procesos inflamatorios activo añadir corticoides (prednisona

1mg/kg/día dos dosis) hasta la mejoría

TOXOPLASMOSISPronosticoEl pronóstico de la primoinfección es benigno. En el RN

infectado el pronóstico depende de un Dx y tto precoz. El tto biasociado precoz cura manifestaciones activas de

corioretinitis, meningoencefalitis, hepatitis, esplenomegalia y trombocitopenia.

RUBEOLA

RUBEOLAfrecuencia de esta infección es muy baja debido al uso

generalizado de la vacuna. La infección es subclínica en el 30% de los casos

En las primeras 12 semanas de embarazo la infección del feto supera el 80%,

disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanasAsciende hasta el 100% en el último mes

RUBEOLA

85-90% de fetos infectados antes de las 12 sem tendran tétrada de Gregg

Entre 12 y las 16 semanas un 15 % de

los fetos manifestaran sordera

entre las 16 y las 20 semanas existe un riesgo mínimo de

sordera

Despues de 20 semanas de

gestación no se han descrito secuelas

Estos niños suelen nacer a término pero con bajo peso 20-40% desarrollan DM hacia los 35 años

5% alteración tiroidea

RUBEOLA

Diagnostico

Serología de la rubeola (IgG e IgM)

ARN viral en líquido amniótico por PCR o IgM en sangre de cordón a partir de 20 semanas de gestación

Gestantepersistencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la positividad de la IgM indica infeccion

Aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman el Dx. Se ha descrito reacción cruzada con IgM de parvovirus

RN

RUBEOLA

• profilaxis consiste en la inmunización mujeres

• Sólo sintomático en el caso de la rubeola postnatal

• En rubéola congénita no hay tratamiento y sólo hay medidas de sostén

TRATAMIENTO

CITOMEGALOVIRUS

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

Produce primoinfección en un 1-2,5% de las

gestantes

En el 30-40% de gestantes produce una infección fetal

Infección recurrente de la puede afectar al feto, con menor frecuencia en

forma más leve

El RN puede adquirir la

infección en el período perinatal,

al pasar por el canal del parto, pero suele ser

subclínica

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

Diagnostico“Prenatalmente se puede detectar el virus por cultivo celular o el ADN viral mediante técnicas de PCR en líquido amniótico a partir de las 20 semanas ”

CITOMEGALOVIRUS (CMV)Diagnóstico

incremento significativo de las IgG, la positividad de las IgM

presencia de IgG de baja avidez la detección del virus en orina y en ocasiones en sangre, mediante PCR o cultivo celular

Gestantedetección del virus o su ADN en orina y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses

Aislamiento el virus en sangre secreciones faríngeasSospecha afectación neurológica se hará PCR en LCR

RN

CITOMEGALOVIRUS (CMV)

• Ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con afectación de SNC y trombocitopenia

TRATAMIENTO

HERPES SIMPLE (VHS)

HERPES SIMPLE (VHS)

80% de los casos la infección es debida al

VHS-2

87% transmision por canal del parto, rara la

afectación del feto en los 2 primeros trimestres

Posibilidad de contaminación postnatal por contacto con lesiones herpéticas no genitales

10% de casos

Sólo un 15-20% de las madres presentan

sintomatología durante la infección

vesículas cutáneas , queratoconjuntivitis, cicatrices corneales

calcificaciones en ganglios

basales

el 20% aparecen vesículas cutáneas como

signo inicial; los síntomas sistémicos, insidiosos al principio

niños con alteraciones del SNC entre los 10 y 28 días de vida y presentan

clínica de encefalitis

SON TÍPICAS DE LA INFECCIÓN

PRECOZ

CLINICA EN INFECCION POR VHS

HERPES SIMPLE (VHS)DiagnosticoDetección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las

lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del RN o en fluidos corporales

detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación neurológica

La serología tiene escaso valor, la persistencia de anticuerpos o de IgG durante más de 6-12 meses

confirma infección

HERPES SIMPLE (VHS)• Tratamiento

Realizar cesarea profilactica en

caso de lesiones genitales

Uso de aciclovir desde las 36

semanas disminuye la

reactivación del virus en la madre

En RN usar aciclovir 20

mg/kg cada 8 horas IV

Aislar RN afecto para prevenir la

transmisión nosocomial

VARICELA-ZOSTER

VARICELA-ZOSTER

virus se transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20 semanas (28%)

mayor riesgo se da cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y los dos días posteriores

CLINICA DE INFECCION POR VARICELA-ZOSTER

Infección en el primer trimestre no suele producir aborto

lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con distribución metamérica

lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y retraso mental)

Si la infección materna se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede presentar alteración serológica y varicela leve

Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% de los neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto

VARICELA-ZOSTERDiagnostico

Confirmación serológica tanto de las IgM específicas como de las IgG que no se positivizan hasta 3-5 días

Realizar amniocentesis a las 18 sem para detectar ADN viral en liquido amniotico

Gestanteraspado de las lesiones cutáneas para cultivo celular o PCR

persistencia de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal

RN

CLINICA DE INFECCION POR VARICELA-ZOSTER

Infección en el primer trimestre no suele producir aborto

lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con distribución metamérica

lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y retraso mental)

Si la infección materna se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede presentar alteración serológica y varicela leve

Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2 días después, del 17 al 31% de los neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto

VARICELA-ZOSTERTratamiento

Administrar a madre IGVZ 72-96 horas previo

al parto

En primeros 5 días después

del parto debe ser tratado con IGVZ 125 U i.m. en dosis única

En RN Aciclovir 30 mg / k / día

cada 8 h i.v. durante 7-10

días

aislamiento de contacto y

respiratorio hasta que todas

las lesiones cutáneas estén

en costra

SIFILIS

SIFILIS

infección por Treponema pallidum suele producirse en el

feto de cualquier madre infectada

85-90% de los casos de sífilis congénita

aparecen por infeccion materna mayor a 1 año

En madres inmunodeficientes

ocurren entre 16-20 semanas de embarazo

es posible la infección en el parto por

contacto directo del RN con lesiones

SIFILIS

Factores de aparicionFalta de asistencia prenatalAsistencia prenatal en el primer trimestre con negatividad de

las pruebas serologicasAusencia de pruebas serologicas para sifilisMujer infectada sin seroconversion al momento del parto Error del laboratorioRetraso en el tratamiento prenatal

El periodo de incubacion es de 3 semanas (oscila entre 10-90 dias) va seguido de:SIFILIS PRIMARIA Chancro indoloro en lugar de contactoDesaparece de 3 a 6 semanasSIFILIS SECUNDARIADiseminacion hematogena del T. pallidum entre las 6 sem y 6

mesesSintomas sistemicosExantemas papulosos o maculosoAlopecia o condilomatosis

SIFILIS LATENTEAusencia de síntomas Positividad en la serologíaSIFILIS TERCIARIA Lesiones gomatosas (lesiones por hipersensibilidad meningitis)DemenciaLesiones destructivas cutáneas, óseas y viscerales

SIFILIS PRIMARIA SIFILIS SECUNDARIA

CLASIFICACION DE LA SIFILIS

SIFILIS RECIENTE(menor a 1 año)

SIFILIS TARDIA(mayor a 1 año)

SINTOMATICA

ASINTOMATICA

SINTOMATICA

ASINTOMATICA

PRIMARIA

SECUNDARIA LATENTE

NEUROSIFILIS, SIFILIS CARDIOVASCULAR

GOMAS

LATENTE

CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA(Manifestaciones precoces)

Coriza Pénfigo palmoplantar Hepatoesplenomegalia Ictericia Adenopatías

generalizadas, Condilomas planos Meningitis Neumonitis Síndrome nefrótico Anemia hemolítica

Prematuridad Retraso del crecimiento

intrauterino Óseas (periostitis y

osteocondritis) Prematuridad Retraso del crecimiento

intrauterino Trombopenia

SIFILIS

CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA(Manifestaciones tardias)

SORDERA QUERATITIS INTERSTICIAL DIENTES DE HUTCHINSON LESIONES ÓSEAS RETRASO MENTAL CONVULSIONES

Triada de Hutchinson

SIFILIS

DIAGNOSTICOPruebas serológicas

No Treponemicas

Treponemicas

SIFILISPRUEBAS NO TREPONEMICASMiden Acs IgM e IgG contra el material lipidico contra la

cardiolipinas liberadas por los treponemasUsadas como pruebas de tamizaje

VDRL

RPR

se describen como positivos o reactivos, débil reactivo y negativos o no reactivos (+ 4-6 sem)

Siempre que una RPR resulte positiva, debe ser confirmada mediante una prueba más específica, como VRDL

PRUEBAS TREPONEMICASObjetivo: es la de detectar anticuerpos antitreponémicos

específicos estas pruebas solo se utilizan para confirmar los datos

obtenidos en las pruebas no treponémicas

FTA-ABS IgM MHA-TP

TPI (de inmovilización del treponema) TPHA

PRUEBAS TREPONEMICAS

SIFILIS

Diagnostico (RN)Examen en campo oscuro en exudado

nasal, LCR o raspado de lesiones cutaneasRPR o VDRL tendrán valor Dx si su título es 4 o

más veces superior al maternoVLDR (+)en LCR= Dx de neurosífilisIgM positiva (por FTA o ELISA), aunque puede

haber hasta un 20-40% de falsos negativos

SIFILIS

Tratamiento (adultos y adolescentes)En sífilis adquirida sea primaria, secundaria o latente

temprana

PENICILINA G BENZATINICA 2.400.000 UI I. M.

Sífilis en latencia tardía y terciaria sin neurosífilis

POR UNA VEZ

UNA VEZ POR SEMANA POR TRES SEMANAS

SIFILIS

Tratamiento RN

Penicilina cristalina 100 mil-150 mil U/kg/dia

c12h 7 dias

Penicilina procinica 50 mil U/kg/dia por 10

dias

En neurosifilis penicilina

cristalina 100-150 mil U/kg/dia c12h en > 1 sem y c8h

en > de 1 sem por 14 dias

En asintomaticos con madre controlada

despues de 34 s penicilina

benzatinica 50 mil U/kg/dias DU

SIFILISCriterios de curaciónDisminución de títulos en 3 meses, después de 6 meses de tto los títulos deben estar en relación por debajo de 1:8

REALIZAR TRATAMIENTO EN LOS SIGUIENTES CASOS Si a los 3 meses los titulos son estables o disminuyen un

titulo Si a los 6 meses los titulos permanecen > o iguales a 1:8 Si a los 6 meses hay alteracion en analisis de LCR

THE END?