PRESENTASI KASUS saraf

7/15/2019 PRESENTASI KASUS saraf

1/41

1

Presentasi Kasus, Tinjauan Kepustakaan

Cephalgia

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat dalam Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

(KKS) di BagianFamily Medicine Fakultas Kedokteran Universitas Syiah

Kuala/RSUDZA Banda Aceh

Disusun Oleh :

Rezki Maulana D

Pembimbing:

dr. Imran Sp.S, M.Kes

BAGIAN FAMILY MEDICINE

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BANDA ACEH

2013


2/41

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang1

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat

terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan

lengkap. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau

depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan

spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi senditemporomandibular,hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,

umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta

orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan

wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.

Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman

yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan

belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri

pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala

sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache,

migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.

1.2 TujuanTerwujudnya keadaan jantung dan tubuh yang sehat merupakan kehendak

semua pihak tidak hanya oleh orang perorang atau keluarga, tetapi juga oleh

kelompok dan bahkan oleh seluruh anggota masyarakat.


3/41

3

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama : Tn. M

Umur : 78 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Lhong Raya

Pekerjaan : Swasta

Suku : Aceh

Tanggal berobat : 12 Juni 2013

II. ANAMNESISA. Keluhan Utama

Nyeri kepala

B. Keluhan Tambahan-

C. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang untuk kontrol penyakit darah tinggi yang dialami

sejak 1 tahun terakhir. Pasien mengeluhkan sering mengalami nyeri

kepala. Terutama jika beraktifitas. Selama ini pasien teratur minum obat

dan kontrol ulang

D. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat hipertensi (+), riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat

Diabetes mellitus disangkal, riwayat stroke disangkal.

E. Riwayat Penyakit KeluargaHipertensi disangkal, Diabetes mellitus disangkal.

F. Riwayat Pemakaian Obat


4/41

4

Amlodipin, Captopril

G. Riwayat Kebiasaan Sosial- Jarang berolahraga- Konsumsi tinggi garam- Perokok aktif

III.PEMERIKSAAN FISIKA. Status Generalis:

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD : 150/90 mmHg

HR : 78 x/menit

RR : 19 kali/menit

Temperatur : 36,7 oC

BB : 73 kg

Kulit

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Oedema : (-)

Kepala

Mata : Conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-)

Conjunctiva palpebra superior edema (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut : Sianosis (-)

Faring : Hiperemis (-)


5/41

5

Leher

Kel. Getah Bening : Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ : (-)

Thorax

Thorax depan

1. InspeksiBentuk dan Gerak : Simetris fusiform

Tipe Pernafasan : abdomino-torakal

Retraksi : (-)

2. PalpasiStem Fremitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Normal Normal

3. PerkusiParu kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. AuskultasiSuara Pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)


6/41

6

Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Thoraks Belakang

1. InspeksiBentuk dan Gerak : Simetris fusiform

Tipe pernafasan : abdomino-torakal

Retraksi : (-)

2. PalpasiParu kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Normal Normal

3. PerkusiParu kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. AuskultasiSuara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)


7/41

7

Jantung

Inspeksi : Terlihat adanya pulsasi Ictus Cordis di ICS V

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateral LMCS

Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III

Batas jantung kanan: di LPSD

Batas jantung kiri: di ICS VI, Lateral LMCS

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (-)

Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-)

Hepatomegali (-), Splenomegali (-)

Perkusi : Tympani (+), Asites (-)

Auskultasi : Peristaltik usus (N)

Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -

Edema - - - -

Ikterik - - - -Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

Resume

Pasien datang untuk kontrol ulang penyakit darah tinggi. pasien mengeluh

sering nyeri kepala terutama saat beraktifitas. Selama ini pasien rutin berobat.


8/41

8

Dari vital sign didapat TD=170/90mmHg, dari pemeriksaan fisik keseluruhan

dalam batas normal

IV. DIAGNOSA SEMENTARAHipertensi Stage II

V. RENCANA PEMERIKSAAN- Darah Lengkap- Foto Thorax- EKG- Echocardiografi

VI. PENATALAKSANAAN- Captopril 2x12,5 mg- Amlodipin 1x5 mg- Vit. B1 2x1

VII. PROGNOSISDubia ad bonam


9/41

9


10/41

10

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Cephalgia

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan

ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan

yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah

rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengankepala yang berasal dari

struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1

2.2 Etiologi

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari

berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan

organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah.

Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau

depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala,

dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi

senditemporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi

(cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7

2.3 Epidemiologi

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi

penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin

sublingual dan faktor genetik.Prevalensi sakit kepala di USA

menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau45 juta orang menderita sakit

kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebutmerupakan wanita. 75 %

dari jumlah di atas adalah tipe tension headacheyang berdampak pada

menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.Menurut

IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada

wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS

jugamengemukakancluster headache 80 90 % terjadi pada pria dan

prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5


11/41

11

2.4 Anatomi Otak

Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam

berbagai cara berdasarkan perbedaananatomis, spesialisasi fungsional, dan

perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak

tengah, pons, dan medulla, serebelum, otak depan(forebrain) yang terdiri

atas diensefalon dan serebrum. 1

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri

dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak

memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari

sebagian besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler,

respirasi dan pencernaan, pengaturan refleks otot yangterlibat dalam

keseimbangan dan postur, penerimaaan dan integrasi semuamasukan

sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks

serebrum, pusat tidur. 1

Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan,

peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter

yangterlatih.Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak

fungsihomeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin,

dan asupanmakanan, penghubung penting antara sistem saraf dan

endokrin, sangat terlibatdalam emosi dan pola perilaku dasar. 1

Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan

sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkatkesadaran,

berperan dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi

tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola

pola gerakan yang tidak berguna. 1

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol

gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya

berpikir, mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran

diri.Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis,

lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing

lobus ini memilikifungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi


12/41

12

oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting

untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. 1

Semuaaferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial,

glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 3 beramifikasi padagrey matter

area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars

oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari

regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengantransmisi

sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang

berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 1

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini

seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1

dan C3. Selain itu, aferenC3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal

inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher

bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto

orbital darikepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh

nervus maksiliaris danmandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf

tersebut tidak atau hanya sedikit yangmeluas ke arah kaudal. 1

Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf

ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan

V3. V1, oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis,

duramater dari fossa kranial danfalx cerebriserta pembuluh darah yang

berhubungan dengan bagian duramater ini.V2, maksilaris, menginervasi

daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, danduramater bagian

fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerahduramater

bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga,senditemporomandibular dan otot menguyah. 1

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang

innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial

IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X

innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala

adalah C1, C2, dan C3. Ramusdorsalis dari C1 menginnervasi

ototsuboccipital triangle - obliquus superior,obliquus inferior dan rectus


13/41

13

capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki

cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus

capitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi

greater occipital nerve. 1

Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dariobliquus

inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui

semispinalis capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit

kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal linedan

the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung

dengan saraf lesser occipital yang mana merupakancabang dari pleksus

servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari

sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral

kelongissimus capitisdansplenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial.

1

Cabangsuperfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang

mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior.

Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian

yaituintrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena

korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah

serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit

kepala, bagian dariorbita, membran mukosa dari rongga nasal dan

paranasal, telinga tengah dan luar,gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang

tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima,

dan pleksus koroideus. 1

2.5 Fisiologi Cephalgia

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi

setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan

melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi

stimulus nyeri tersebut.4

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor

nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik,


14/41

14

termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang

umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan

(iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga

perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. 4

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak

berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan

berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga

berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,

iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringanjaringan

dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar

populasi.4

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri

seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan

enzim proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin

dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free

nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang

nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah

dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat

dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan

enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri

yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma

lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus

kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat,

bradikinin, dan enzim proteolitik.4

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerveendings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan

juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri,

permukaan sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal

lainnya hanya diinervasi olehfree nerve endings yang letaknya berjauhan

sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan

perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaislow-chronic-

aching type pain.


15/41

15

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri

kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam

waktu 0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh

adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari

saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan

mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah

glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak

digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja

selama beberapa milidetik.4

Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih

dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh

adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling

sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf

perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai

0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi

P.4

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur

yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain

pathway danslow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis

melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron

pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang

selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus

untukfast pain dan paleospinotalamikus untukslow pain.4

Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat

A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termalakan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan

mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron

ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui

kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada,

area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian

posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus

lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga


16/41

16

berakhir pada daerah ventrobasal.Adanya sensori taktil dan nyeri yang

diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana

rangsangan tersebut diberikan.4

Traktus paleospinotalamikus untukslow pain, traktus ini selain

mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan

sedikit sinyal dari serat A. traktus ini , saraf perifer akan hampir

seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya

digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa.Kebanyakan

sinyal kemudian akan melalui sebuah ataubeberapa neuron pendek

yangmenghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan

serabut saraf iniakan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain

pathway. Setelah itu, neuronterakhir yang panjang akan menghubungkan

sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus

paleospinotalamikus kebanyakan berakhir padabatangotak dan hanya

sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akanlangsungditeruskan ke

talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu

nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari

mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi

aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari

tipe nyeri.Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan

meneruskan sinyal kearah atasmelalui intralaminar dan nukleus

ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu darihipotalamus dan bagian

basal otak.4


17/41

17

2.6 Klasifikasi Cephalgia

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,

sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala

lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine,tension type

headache,cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan

sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi

sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher,

sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala

yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat

adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat

gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan

kranium, leher,telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di

kepala dan wajah, sakit kepalaakibat kelainan psikiatri.7

2.7 Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab

memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran

pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,

kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan

periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi

pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),

defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2

Cephalgia PrimerNyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang

merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya

penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi

ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7

1) Migraine2) Tension Type Headache3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania


18/41

18

4) Other primary headaches

1) MigrenDefinisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah

nyerikepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 72 jam. Nyeri

biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang

sampai berat dan diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual

muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan

konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus

menstruasi, makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada

anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada

keju, coklat, kafein), zat tambahan padamakanan (MSG), stress

(79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang

terangmenyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik

menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti

aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola

tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok

(35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam

keluarga,wanita, dan usia muda. 3

Epidemiologi Migren

Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat

dan 75%diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua

usia tetapi biasanyamuncul pada usia 10 40 tahun dan angka

kejadiannya menurun setelah usia 50tahun. Migren tanpa aura lebih

sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 :

1.4


19/41

19

Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa

aura,dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalahmigren dengan satu ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan

disfungsi serebral korteks dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling

tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4

menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala

mengikutiaura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.

Migren tanpa aura adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya

bilateral dan terkena pada periorbital.Migren kronik adalah migren

episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan

sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyerikepala

kronik dengan nyeri setiap hari.4

Patofisiologi Migren

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.

Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh

darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai

pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal

berlanjut dan menyebabkan fase nyerikepala dimulai.

Teoricortical spread depression,dimana pada orang migrain

nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu

berlakushort-lasting wavedepolarization oleh pottasium-liberating

depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan

terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang. Selanjutnya, akan

terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika

melewati korteks serebri.Teori Neovaskular (trigeminovascular),

adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan

merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga

melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan

pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang

pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi


20/41

20

neuron. CGRP juga bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang

akan mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu, CGRP akan

bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak

sebagai transmisi impuls nyeri.4

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan

mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar

epinefrin. Selain itu, sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe

sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.Peningkatan kadar

epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh

darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran

darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika

aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi

penurunan kadar serotonin maka akanmenyebabkan dilatasi pembuluh

darah intrakranial dan ekstrakranial yang akanmenyebabkan nyeri

kepala pada migrain.4

Diagnosa Migren

Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat

tanda-tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan

aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat

karakteristik berikut, yaitu migren dengansatu atau lebih aura

reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks danatau

tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk

berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60

menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak

mencapai 60 menit.5

Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan

bahwaharus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala

seumur hidup yangmemenuhi kriteria berikut :

a. Berlangsung 4 72 jam

b. Paling sedikit memenuhi dua dari:

1. unilateral


21/41

21

2. Sensasi berdenyut

3. Intensitas sedang berat

4. Diperburuk oleh aktifitas

5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri

Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun

2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belumdiobati atau tidak berhasil diobati)

B.Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristikberikut :

1. Lokasi Unilateral2. Kualitas berdenyut3. Intensitas nyeri sedang atau berat4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar

kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau

naik tangga)

C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :1. Nausea atau muntah2. Fotofobia dan fonofobia

D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)

adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,

aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,

sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5


22/41

22

Terapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan

fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat

aksi mediahumoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah

vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah

otak.Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau

IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati

1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera

setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis

untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak

boleh melewati 2 mg (4 semprotan).

Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah,

trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedangmenggunakan pil anti

hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pilanti hamil

berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik

gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga

bisa obat obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan

metilgliserid malead,siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan

propanolol (lihat tabel 7)Selain menggunakan obat obatan, migren

dapat diatasi denganmenghindari aktor penyebab, manajemen

lingkungan, memperkirakan siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan

hipnotis.5

Komplikasi Migren

Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang

disebabkan oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin,

asetaminofen, dll yang berlebihan.5

Pencegahan Migren


23/41

23

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur

cukup,mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk

menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju,

coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.5

2) Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah

kepala akibat kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan tengkuk

(M.splenius kapitis, M.temporalis,M.masseter,M.sternokleidomastoid,

M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator scapula) 6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache(TTH) adalah stress,depresi, bekerja dalam

posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot

yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan

ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin,

noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimanaTension Type

Headacheepisodik terjadi 63% danTension Type Headachekronik

terjadi 3%.Tension Type Headacheepisodik lebih banyak mengenai

pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%.

Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalahTension Type Headache episodik dan

TensionType Headachekronik.Tension Type Headacheepisodik,

apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension

Type Headacheepisodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit

7 hari.Tension Type Headachekronik (CTTH)apabila frekuensi


24/41

24

serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6

bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa

literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang

berhubungan denganterjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1)

disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf

perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada

ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada

CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang

involunter dan permanen tanpadisertai iskemia otot, transmisi nyeri

TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan

mensensitasisecond order neuron.(3) Pada nukleus trigeminaldan

kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input

nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi

regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot

perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter

pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif

pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang

diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai

ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di

sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga penurunansupraspinal

decending paininhibit activity, (5) kelainanfungsi filter nyeri di batang

otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yangdiartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik

danmonoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan

terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak,

dan juga abnormal serotonin platelet.penurunan beta endorfin di CSF

dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor

psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress

pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi


25/41

25

perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi

nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi TTH

dengan mempertahankan sensitisasisentral pada jalur transmisi nyeri,

(8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu

dorsalis.Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala.

Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya

stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi

sehingga kadar CO2 dalam darah16menurun yang akan mengganggu

keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akanmenyebabkan

terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion

kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang

berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi

saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak

selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma

trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P).

Neuropeptidaini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3)

stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitualarm reaction,stage of

resistance, dan stage of exhausted.6

Alarm reactiondimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer

yang akan mengakibatkankekurangan asupan oksigen lalu terjadilah

metabolisme anaerob. Metabolismeanaerob akan mengakibatkan

penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin

dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal

dariglikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimanaaldosteron akanmenjaga simpanan ion kalium.

Stage of exhausted, dimana sumber energi yangdigunakan berasal

dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+.

Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)


26/41

26

Tension Type Headacheharus memenuhi syarat yaitu sekurang-

kurangnya dua dariberikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)

intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk

aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu

dari fotofobia dan fonofobia.Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-

sedang-berat, tumpul sepertiditekan atau diikat, tidak berdenyut,

menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulitkepala, oksipital, dan

belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia,

kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo,

danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta

temporomandibular.6

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat

dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun.

TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan

kepala maupun MRI.6

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-

artrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca

punksi lumbal,migren klasik, migren komplikata,cluster headache,

sakit kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan

intrakranial, sakit kepala pada penyakitkardiovasikular, dan sakit

kepala pada anemia.

6

Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus

dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat

termasuk bed rest ,massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan

farmakologi adalah simpel analgesia dan ataumuclesrelaxants.

Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk


27/41

27

kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,

aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan

kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah

efektifitas pengobatan.6

Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH

10

I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu

1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen

1000 mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750

mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic

200-400 mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen,

Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari)

Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat

menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit

ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet.

2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg

3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg

kafein.

I.2 Pada type kronis

1. Antidepresan

Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik

maupun

penceggahan TTH.

2. Anti anxietas

Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama

pada penderita dengan komorbid anxietas.

Golongan yang sering dipakai benzodiazepine dan

butalbutal , namun obat ini bersifat adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)


28/41

28

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan

tetapi tidak membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan

ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar

belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala

ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia.TTh biasanya

mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan

penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat

disembuhkan.Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri

kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti

aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress

denganolahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage,

yoga, stretching),meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah

kecemasan atau depresi makadapat dilakukanbehavioral therapy.Selain

itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi

tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

3) Cluster Headache

Definisi

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala

vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala

Horton,sfenopalatinaneuralgia,nyeri kepala histamine, sindrom

Bing,erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah (redmigraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi

wajah yang mengalami nyeri.6

Epidemiologi

Cluster headacheadalah penyakit yang langka. Dibandingkan

denganmigren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui.

Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan


29/41

29

sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di

negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30

tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73

tahun pernah dilaporkan. Cluster headachesering didapatkan terutama

pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jeniskelamin laki-laki dan

wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini

hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari

tidurnya.6

Etiologi cluster headache

Etiologicluster headacheadalah sebagai berikut:6

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasipembuluhdarah sekitar.

Pembengkakan dinding arteri carotis interna. Pelepasan histamin Letupan paroxysmal parasimpatis. Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen.Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic

resonanceimaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab

cluster headache yangmasih kurang dipahami. Patofisiologi dasar

dalam hipotalamus gray matter.Pada beberapa keluarga, suatu gen

autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas

kalsium channel atau nitrit oksida masih belumteridentifikasi.

Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan

peningkatansensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu

oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut

jantung dan peningkatanlipolisis nokturnal selama serangan dan

selama remisi memperkuat teoriabnormalitas fungsi otonom dengan

peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis.

Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkangangguan irama

sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien- pasien


30/41

30

dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada

jaringanvital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.6

Patofisiologi

Patofisiologicluster headachemasih belum diketahui dengan jelas akan

tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara

lain:Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu

cabangarteri karotis eksterna yang diperantarai olehhistamine

intrinsic(TeoriHorton). Serangancluster headachemerupakan suatu

gangguan kondisifisiologis otak dan struktur yang berkaitan

dengannya, yang ditandaioleh disfungsi hipotalamus yang

menyebabkan kelainan kronobiologisdan fungsi otonom. Hal ini

menimbulkan defisiensi autoregulasi darivasomotor dan gangguan

respon kemoreseptor pada korpus karotikusterhadap kadar oksigen

yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapatdipicu oleh kadar oksigen

yang terus menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi pons

dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan

pembuluh darah diperantarai oleh beberapamacam neuropeptida

(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teoriLee Kudrow)5

Diagnosis

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh

InternationalHeadache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10

a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan ataunyeritemporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.

c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi

2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

3.Edema kelopak mata ipsilateral

4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral


31/41

31

6.Kesadaran gelisah atau agitasi

d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004American Headache Society menerbitkan kriteria baru

untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria

diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-

kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama

delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan lainnya.

Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita

unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18

sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu ataulebih gejala-

gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral,hidung

tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral,

wajahdan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau

kesadaran gelisah atau agitasi.

Cluster headacheepisodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya

terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari

dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau

lebih.Sedangkancluster headachekronis adalah serangan yang kambuh

lebih dari satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang

berlangsung kurang dari satu bulan.6

Penatalaksanaan Cluster headache

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit

sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awalyang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-

12 liter/menit.

Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut

cluster headache.Dihidroergotamin 1 mg intarmuskularefektif pada

pengobatan akut cluster headache.Lidokain: tetes hidung topikal

lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster

headache. Pasien tidur telentangdengan kepala dimiringkan ke belakang


32/41

32

ke arah lantai 30 dan beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat

digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15

menit.7,10

Pencegahan Clusterheadache

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan

olehlamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif

dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada

seberapa cepat efeknyadan berapa lama dapat digunakan dengan aman.

Banyak ahli sekarang inimengajukan verapamil sebagai pilihan

pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan

serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi

nervus oksipital mungkin lebih tepat.

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih

baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung

penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster

headache.

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama

empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu

diterimasebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek.

Pengobatanini sering menghentikan periode cluster, dan digunakan

tidak lebih dari sekali setahun.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis

biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang

samaseperti penggunaannya pada migraine.Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dansalah

satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo.

Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan

lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7

4). Nyeri Kepala Primer Lainnya10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjai


33/41

33

4.1 Primary Stabbing Headache

Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul

spontan, sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit

organic atau gangguan saraf otak. Terapi pencegahan

menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan

bila intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2

inhibitor, melatonin, gabapentin.

4.2 Primary Cough Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk

atau mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial.

Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-150

mg/hari, naproxen, propanolol.

4.3 Primary Exertional Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh

aktifitas fisik. Terapi abortif menggunakan indometasin

atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat, metisergin atau

propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas.

Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan

progresif.

4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas

sexual

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh

aktifitas sexual yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral

saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan mendadak

intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpaigangguan intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu :

4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic

4.4.2 Nyeri kepala orgasmic

Terapi dapat diberikan analgesic spesifik

(ergotamine, triptan), NSAID diminum sebelum melakukan

aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga sangat baik

diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering


34/41

34

menjadi komorbiditas. Atau nyeri kepala dapat diredakan

dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum orgasme

tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.

4.5 Hypnic Headache

Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan

selalu menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya

Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum

tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat

diberikan indometasin, flunarizin,atenolol, verapamil,

prednisone, gabapentin.

4.6 Primary thunderclap headache

Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas

nyeri yang sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai

rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat diberikan

kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan ,

ergot, dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama

2-3 bulan.

4.7 Hemikrania kontinua

Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu

persisten dn responsive terhadap indometasin.Nyeri kepala

akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg IM ,

reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.

4.8 New daily persistent headache

Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang

hari tanpa mereda sejak awal serangan (pada umumnyadalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral, seperti

ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan

sampai sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau

nausea ringan.Terapi dapat diberikan analgetika minimal,

dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf

N.Oksipitalis magnus.


35/41

35

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama

nyeri

Frekuensi Gejala ikutan

Migren

tanpa aura

Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72

jam

Sporadik,

PRESENTASI KASUS saraf

Documents

Transcript of PRESENTASI KASUS saraf