Presentasi Kasus

Ketoasidosis Diabetikum

Pendamping : dr. Eva Maya

Disusun Oleh : dr. M.Riza A.

RSUD 45 KUNINGAN

KUNINGAN - JAWA BARAT

Kasus

I. Identitas

Nama : Ny. J

Umur : 59th

Tanggal masuk/jam : 30-03-2015/16.10

II. AlloAnamnesis

Keluhan utama :

Pasien datang tidak sadarkan diri

Riwayat penyakit sekarang :

pasien tidak sadar pukul 14.00. pasien tidak sedang puasa. Dapat makan dan minum. Terdapat luka dikaki 1 bulan yang lalu. Riwayat DM +

III. Pemeriksaan Fisik

III.1 Status Generalis

Kesadaran: stupor-coma

Tanda Vital

TD: 60/palpasi mmhgN : 112 x/menit lemah

RR: 30x/menitS : 38 0C

Kepala

Rambut: Hitam, distribusi merata

Mata

Konjungtiva: anemis +/+

Sklera: ikterik -/-

Pupil: Isokor 3mm/3mm

Cekung: +/+

Telinga

Bentuk: Normal

Liang: Lapang

Mukosa: Hiperemis

Serumen : -/-

Hidung

Bentuk: Normal

Sekret: -/-

Mulut

Bibir: kering (+)

Leher

Kel thyroid: Tidak teraba pembesaran

JVP: 52 cm h2o

Thoraks

Paru

Inspeksi: Simetris statis dan dinamis

Palpasi: Traktir fremitus sama kiri-kanan

Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi: SD Ves +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi: IC tidak terlihat

Palpasi: IC tidak teraba

Perkusi: Batas jantung normal

Auskultasi: BJ I,II reguler, murmur - , gallop -

Abdomen

Inspeksi: dinding abdomen datar

Palpasi: supel, nyeri tekan (-), deff muskuler (-)

Hepar teraba 3 jari BACD konsistensi kenyal,

perm.rata

Perkusi: timpani pada seluruh lapang abdomen

Auskultasi : BU ( +)

Ekstremitas

Atas

Akral:hangat

Sianosis:-/-

Pefusi:lambat

Edema:-/-

Bawah

Akral: dingin

Sianosis: -/-

Perfusi: lambat

Edema: -/-

Ulkus 3x3 cm et regio dorsalis pedis dextra

III.2 Penunjang

Lab darah :

Hb : 8.7

Leukosit : 25.000

Trombosit : 404.500

Hematocrit : 27

GDS : high

Ureum : 115

Kreatinin : 2.1

Na : 140

K : 5.2

IV. Diagnosis :

Penurunan kesadaran e.c KAD

Ulkus diabetikum et regio dorsum pedis dextra

V. Diagnosis banding

HONK

VI. Tatalaksana

-IVFD nacl 0.9% 500cc guyur 2kolf dalam jam pertama

1 kolf dalam jam kedua

1 kolf dalam 1 jam

Pukul 17.00 gds 545

Pukul 17.20 gds 533

Pukul 18.00 pasien CM dengan TD 140/70

Konsul Sp.PD

1 IV line insulin 2 unit/jam (0.5cc insulin + 49.5 nacl 0.9%) pertahankan GDS 150-200, bila GDS lebih naikan 1 unit/jam

1 IV line KAEN 3B + KCL 25meq

Cefoperazone sulbaktam 2 x 1 gr iv bila tidak ada ( cefoperazone 2x1gr + metronidazole 3x500mg)

PROGNOSIS

Ad vitam: dubia ad bonam

Ad fungtionam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

1.Pendahuluan

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.4

Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas penderita.

Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.5,6

2.1 Pemeriksaan fisik

Ketika pasien dengan keadaan tidak sadar yang diakibatkan oleh KAD maka pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Tanda-tanda umum : Tanda-tanda vital :

kulit kering- takikardi

napas kussmaul - hipotensi

selaput lendir kering- takipneu

penurunan turgor kulit- hipotermia

penurunan refleks - demam (jika infeksi)

mual muntah

nyeri perut

Tanda khusus :

napas keton (bau aseton)

koma

2.2 Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan fingerstick sambil menunggu hasil lab.

Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3.3 mmol/L.

Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan derajat asidosis.

Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 9 / L), ditandai pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.

Gas darah arteri (analisa gas darah): pH 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas kurang dari ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.

Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.

Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.

BUN meningkat.

kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.

Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan kadar gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan elevasi buatan tingkat kreatinin.

2.3 Diagnosis banding

Hiperosmolar non ketotik (HONK)8

Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan. Hiperosmolar non ketotik biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes mellitus tipe 2 dan membawa tingkat kematian lebih tinggi daripada DKA, diperkirakan sekitar 15%.

Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal. Pada satu dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih. Berdasarkan pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik HHS adalah sebagai berikut :

Glukosa plasma ( 600 mg / dL atau lebih

osmolalitas efektif serum ( 320 mOsm / kg atau lebih

Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L

Serum pH lebih dari 7,30

Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /

Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen

Beberapa perubahan dalam kesadaran

Ketoasidosis karena alkohol9

Pada tahun 1940, Dillon dan rekan pertama kali menjelaskan ketoasidosis akibat alkohol sebagai sindrom yang berbeda. Ketoasidosis akibat alkohol ditandai dengan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi, peningkatan keton serum, dan konsentrasi glukosa rendah atau normal. Gangguan ini biasanya terjadi pada orang yang kronis penyalahgunaan alkohol dan dari pesta minuman keras, sedikit atau tidak ada asupan makanan, dan muntah terus menerus. Patogenesis ketoasidosis akibat alkohol rumit. Meskipun faktor-faktor fisiologis umum dan mekanisme yang mengarah dipahami, faktor-faktor yang tepat belum sepenuhnya ditetapkan. Berikut ini adalah 3 acara predisposisi utama:

Keterlambatan dan penurunan insulin dan kelebihan sekresi glucagon diinduksi oleh kelaparan

Peningkatan rasio bentuk penurunan dinukleotida nicotinamide adenin (NADH) untuk dinukleotida nicotinamide adenin (NAD +) sekunder untuk metabolisme alkohol

Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan yang buruk

Hasil ini peristiwa menghasut dalam akumulasi cepat dari metabolisme asam asam hidroksibutirat dan asam asetoasetat.

2.4 Etiologi

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.1

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:

Infeksi

Tidak minum obat atau insulin

Penderita tidak tahu kalau menderita DM

Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik.

Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi.

Idiopatik

2.5 Patofisiologi7,10,11,12

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

2.6 Penatalaksanaan1,6,7

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).

Insulin

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 24 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dapat dilihat pada tabel.

Cara pemberia

Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau intermiten.

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075 mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses glukoneogenesis di hati.

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk.

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.

Kalium

Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemia yang dapat fatal selaama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

Hipertonis dan kelebihan natrium

Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan umum KAD, terdiri atas:

Antibiotika yang adekuat

Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:

kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

Analisis gas darah, bila pH 7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

Vital Sign tiap jam

Keadaan hidrasi, balance cairan

Waspada terhadap kemungkinan DIC

2.7 Komplikasi2,5

Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI biasanya digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.

Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu disarankan.

Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen digunakan untuk pengelolaan edema paru.

Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.

Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA.

2.8 Prognosis2,5

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

Kesimpulan

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin, hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.

Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (