URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS

Daniel Arteaga GarcíaR3 Medicina Familiar Y

ComunitariaC.S. San Roque

«Curar, a veces ;mejorar, a menudo;cuidar, siempre.»

(Siglo XIV)

INTRODUCCIÓNSe considera urgencia en C. Paliativos cualquier proceso que requiera un abordaje inmediato, a pesar de que el paciente se encuentre en situación terminal.

La mayoría de las urgencias son de origen oncológico.

Evitar siempre el encarnizamiento terapéutico pero sin caer en el error de que “en el enfermo terminal nada es urgente”.

INTRODUCCIÓN

1. COMPRESIÓN MEDULAR2. SD. VENA CAVA SUPERIOR3. HIPERCALCEMIA4. CONVULSIONES5. HEMORRAGIA MASIVA6. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

MASIVA7. OTRAS (sd. dolor agudo, claudicación

familiar, suicidio, disnea, neutropenia febril, delirium).

COMPRESIÓN MEDULAR¡¡EMERGENCIA MÉDICA!!

CONCEPTO: conjunto de síntomas y signos secundarios a una lesión expansiva espinal que genera sufrimiento medular de carácter mecánico – compresivo.

El 5% de los pacientes oncológicos la pueden desarrollar.

Pronóstico según afectación neurológica, respuesta al TTº, número y localización de metástasis.

Más frecuente por metástasis óseas que leptomeníngeas o intramedulares.

COMPRESIÓN MEDULARLOCALIZACIÓN

Dorsal ( 70%) : mama, pulmón y próstata.

Lumbar ( 20% ) : colon, recto y pelvis.

Cervical: la menos frecuente.

* Aprox. 70% neoplasias malignas desarrollan metástasis y el 40% de las muertes por cáncer tuvieron afectación vertebral metastásica.

COMPRESIÓN MEDULARETIOLOGÍA:- Ca Mama: 37%- Ca Próstata: 28%- Ca Pulmón: 18%- Otros tumores sólidos:17%

PRONÓSTICO:- Ca Mama: 14 meses- Ca Próstata: 12 meses- Melanoma maligno: 6

meses- Ca Pulmón: 3 meses

Etiología de la compresión medular

Ca Mama37%

Ca Próstata28%

Ca Pulmón18%

Otros tumores sólidos17%

COMPRESIÓN MEDULARMANIFESTACIONES CLÍNICAS:1. Dolor (90%):dorsalgia o lumbalgia de larga evolución, progresiva o que

cambia de modo brusco y que no responde al tto habitual. Aumenta con Valsalva y con el decúbito, y mejora el sentarse. Puede tener distribución radicular y signo de Lhermitte.

2. Trast. Motores (60%): debilidad en MMII . Más tarde, paraplejía o tetraplejía ( parálisis respiratoria, si afectación cervical).

3. Trast. Sensitivos ( 75%) : simultáneos con el déficit motor o algo posteriores. Parestesias e hipoestesias.

4. Trast. Esfinterianos (15-75%): tardíos. Retraso en la micción, polaquiuria y en fase avanzada, retención orina y estreñimiento.

COMPRESIÓN MEDULAREXPLORACIÓN FÍSICA:• Dolor que aumenta al percutir las ap. espinosas del

segmento afecto.

• Espasticidad, hiperreflexia y RCP extensor bilateral. Si la instauración es rápida, hipo-arreflexia y flaccidez, paraplejía.

• Si se afecta la cola de caballo: debilidad distal de los MMII, flaccidez, hiporreflexia aquílea y RCP flexor o indiferente.

COMPRESIÓN MEDULARDIAGNÓSTICO:• Clínico: AP de neoplasia y

datos clínicos.• Rx columna : aplastamientos

vertebrales o borramientos de agujeros de conjunción.

• RM: TÉCNICA DE ELECCIÓN (grado de compresión y diferenciación de lesiones malignas o benignas).

• TAC con contraste.• PET: en compresión medular

por melanoma.

COMPRESIÓN MEDULAR

TRATAMIENTO (En Atención Primaria):Dexametasona (Fortecortin®) 10 mg i.v. en bolo.Derivación al Serv. Urgencias Hospital.

COMPRESIÓN MEDULARTRATAMIENTO (En Hospital):

Anamnesis, E.F., Rx, RMN/TAC y Valoración por Neurocirugía.

Dexametasona: 100mg i.v. + 4-6 mg/6h v.o. posteriormente

Radioterapia: BASE DEL TTº (de elección en ca mama, neuroblastoma y linfoma, responden en 40%)

Laminectomía (+radioterapia): muy útil si:1. Progresión de los síntomas pese a radioterapia.2. Radioterapia previa sobre la zona.3. Inestabilidad vertebral.4. Presencia de fragmentos óseos en médula o espacio epidural.5. Necesidad de diagnóstico histológico.

Quimioterapia: en tumores quimiosensibles (Ca pulmón microcítico, linfoma, mieloma, germinales) o tras TTºquirúrgico o radioterápico.

SD. VENA CAVA SUPERIOR

DEFINICIÓN: conjunto de síntomas y signos derivados de la obstrucción parcial o completa del del flujo sanguíneo desde la VCS hasta la AD.

La VCS es una estructura fácilmente compresible por su situación anatómica

SD. VENA CAVA SUPERIORETIOLOGÍA:

Enf. No Tumorales (5%):TBC, fibrosis mediastínica, histoplasmosis, trombosis venosa por catéteres.

Neoplasias (95%):1. Ca Pulmón (75%):

- Microcítico (40%)- No microcítico (escamoso (25%),

adenoCa (15%), cel.gigantes(10%).

2. Linfoma mediastínico (15%).

3. Otros: Tx. Cel. Germinales, timoma, Ca. Esófago, metástasis.

Compresión extrínseca

Trombosis intraluminal

Invasión directa de la pared intraluminal

SD. VENA CAVA SUPERIORMANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Resultado del incremento de la presión venosa por encima de la obstrucción.

Dependerán de:- Eficacia de la circulación colateral (mamaria interna, venas pulmonares y plexo venoso torácico y vertebral).

- Localización de la obstrucción: síntomas + leves si es por encima de la ácigos.

- Velocidad de instauración del cuadro: + grave si inicio brusco

SD. VENA CAVA SUPERIORSÍNTOMAS:

DISNEA (65%): aumenta en decúbito

HINCHAZÓN EN CARA Y CUELLO (50%): cefalea, somnolencia, mareo, convulsiones,...

TOS (25%)HINCHAZÓN EN MMSS(20%)DOLOR TORÁCICO (15%)DISFAGIA (10%)

SD. VENA CAVA SUPERIORSIGNOS:

DISTENSIÓN VENOSA DEL CUELLO (65%)

DISTENSIÓN VENOSA EN ZONA SUPERIOR DEL TRONCO (55%)

EDEMA FACIAL (45%)

CIANOSIS (20%)

REGURGITACIÓN VENOSA (20%): ingurgitación yugular

EDEMAS EN BRAZOS (15%)

SUDORACIÓN

SD. VENA CAVA SUPERIORDIAGNÓSTICO¡SÓLO EMERGENCIA MÉDICA SI OBSTRUCCIÓN

TRAQUEAL O EDEMA CEREBRAL!Anamnesis, E.F. (edema en esclavina

+cianosis en cara y extremidades

+circulación colateral tóraco-braquial).

Rx Tórax: masas mediastínicas, derrame pleural, colapso de un lóbulo pulmonar, cardiomegalia,...TAC / RMBiopsia / Estudio histológico: sólo si SVCS ocurre en contexto de enf. tumoral sin dco. histológico previo.

SD. VENA CAVA SUPERIORTRATAMIENTO

Medidas Generales: Tranquilizar al paciente. Soporte emocional. Reposo en cama a 45º. Dieta sosa. Control de ctes. Vía periférica femoral. Evitar aumento de la presión intratorácica ( tos y estreñimiento)

Dexametasona: 40mg i.v. + 4mg/6h v.o. ó s.c. posteriormente

Diuréticos??: Furosemida 20-40/6-8h IV

Radioterapia: TTº Elección Tx. Radiosensibles (Ca pulmón cel. no pequeñas). Muy alta eficacia (50-95% a las 2 sem.)

Quimioterapia: TTº Elección Tx. Quimiosensibles (Ca pulmón cel. pequeñas, linfoma, Tx. cel. germinales). Alta eficacia (60-80%).

Cirugía: 1. StentStent (eficacia 95% a las 24h): No protocolizado2. ByBy--passpass: sólo en casos seleccionados

Otros: OxigenoterapiaOxigenoterapia y HBPMHBPM.

HIPERCALCEMIA• Urgencia metabólica más frecuente en oncología.• 2ª causa + frecuente de hipercalcemia (la 1ª es el hiperparatiroidismo 1º)• Gran morbimortalidad.• Ocurre en estadíos avanzados (aunque en 20% de los casos no hay metástasis

óseas)• La desarrollan hasta el 5% de los pacientes oncológicos.• Los ca. más frecuentes: pulmón ( no microcítico), mama y mieloma.

HIPERCALCEMIAPATOGENIASe distinguen tres mecanismos:Se distinguen tres mecanismos:1.1. Incremento de la reabsorciIncremento de la reabsorcióón n óósea sea

osteoclosteocláásticastica..2. Disminuci2. Disminucióón del n del aclaramientoaclaramiento renal renal

de Calcio.de Calcio.3.3. Aumento de la absorciAumento de la absorcióón intestinal.n intestinal.

* Valor de la * Valor de la PrPTHPrPTH: : ppalppal. mediador??. mediador??

TeorTeoríía ma máás aceptadas aceptada: : ccééls.Tumoralesls.Tumoralesliberarliberaríían mediadores ( PTHan mediadores ( PTH--likelike) ) que activarque activaríían a los an a los osteoclastososteoclastospara aumentar la reabsorcipara aumentar la reabsorcióón n óósea.sea.

HIPERCALCEMIADIAGNÓSTICO

Niveles de calcio iónico en suero (Goldstandard)

*No es útil ni el calcio unido a proteinas ni el calcio quelado a anión en suero

CLÍNICA

(Más relacionada con velocidad de instauración que con calcemia o destrucción ósea)

Astenia (75%)

Anorexia (64%)

Pérdida de peso (64%)

Dolor óseo (58%)

Estreñimiento (58%)

St. Neurológicos: alt. concentración, memoria, ánimo,... delirium y coma

Otros: poliuria, polidipsia, HTA, pancreatitis, QT corto, bradiarritmias.

HIPERCALCEMIATRATAMIENTO

Hidratación + Monitorización diuresis, K y Mg: 2000ml/24h S.F. + 40-60 meq/24h ClK

Bifosfonatos: Zoledronato (Zometa®) 4mg i.v. + 100 ml S.F. en 15´ (una dosis semanal durante 3sem y luego mensual)

Calcitonina: sólo en hipercalcemias severas y en las 1ª 48h (asociada a hidratación+bifosfonatos): 4-8 UI/Kgpeso/6-12h s.c. ó intranasal

Nitrato de Galio: nefrotóxico, antes usado en linfoma

Diuréticos??: Furosemida 20-40mg/4-12h

Otros: corticoides (mieloma y linfoma), plicamicina/mitramicina, fosfatos

CONVULSIONESFrecuentes en el contexto de la medicina paliativa (ocurren hasta en el 25% de los pacientes con metástasis cerebrales).

Gran importancia, por el impacto familiar que supone.

ETIOLOGÍA:- Metástasis cerebrales- Alt. Metabólicas: hipoxia, hipoNa, hipoCa, hipo/hiper glucemia,...- Yatrogénicas: por radioterapia, quimio, opiáceos,...- Otras: infecciones SNC, pat. cerebrovascular, abst. alcohólica,...

CONVULSIONESTRATAMIENTO

Aunque oxcarbacepina (Trileptal®) y valproato (Depakine®) tienen perfil + favorable, no hay evidencia de que ningún anticomicial sea superior en el tto de estos pacientes.

En caso de lesiones cerebrales, no se informa de rutina del posible riesgo de crisis comiciales salvo si son metástasis cerebrales de melanoma (riesgo ↑↑↑).

Adiestrar a la familia en el manejo de las crisis cuando éstas se deban a lesión estructural o sean repetidas.

Muy útil el fenobarbital s.c. (Luminal ®) en infusión en pacientes con pobre ingesta oral y control domiciliario.

Monitorizar niveles de anticonvulsivantes si sospecha de infra o sobredosificación.

CONVULSIONESTRATAMIENTO

Profiláctico: sólo en pacientes que hayan tenido ya alguna crisis previamente causada por lesión cerebral, o que tengan metástasis cerebrales de melanoma.

Crisis: - Medidas generales ( vía aérea, evitar aspiración, descartar causa

que precise otro tto).- Fármacos: Diazepam 5-10 mg i.v. lentos o v. rectal.

(Alternativa: Midazolam 10 mg en bolo, y repetir cada hora hasta fin de crisis).

Status:- Fármacos: Midazolam 10mg en bolo i.v.

(Alternativa: Fenobarbital 200mg i.m. ó s.c.)- DERIVACIÓN URGENTE AL HOSPITAL

CONVULSIONES

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

EFECTO ANTAGEFECTO ANTAGÓÓNICO DEXAMETASONA NICO DEXAMETASONA –– FENITOFENITOÍÍNA/FENOBARBITALNA/FENOBARBITAL::

•• La La dexametasonadexametasona, , ↓↓ la eficacia de la fenitola eficacia de la fenitoíína y el fenobarbital.na y el fenobarbital.

•• La La biodisponibilidadbiodisponibilidad de la de la dexametasonadexametasona oral, puede oral, puede ↓↓ hasta un 20% al inicio hasta un 20% al inicio del tto con fenitodel tto con fenitoíína.na.

•• Pacientes bien controlados con Pacientes bien controlados con fenitofenitoíínana pueden desarrollar convulsiones si se pueden desarrollar convulsiones si se ↑↑ la dosis de dexametasona; igualmente, pueden desarrollar toxicila dosis de dexametasona; igualmente, pueden desarrollar toxicidad si se dad si se ↓↓ la la dosis de dicho corticoide.dosis de dicho corticoide.

HEMORRAGIAS MASIVASPrevalencia del 10% en pacientes con cáncer avanzado.

Causa inmediata de muerte en el 6% de los pacientes con cáncer.

FORMAS DE PRESENTACIÓN:1. Hemoptisis: st. de inicio en 50% Ca bronquiales.2. Hemorragias ginecológicas: st. de inicio en 90% Caendomatrio.3. Hemorragias digestivas: hasta en 20% de los Cacolorrectales (rectorragias).4. Hematuria5. CID

HEMORRAGIAS MASIVASMEDIDAS GENERALES:

1. Acompañar siempre al paciente y a la familia en el proceso

2. Identificar pacientes de riesgo (hemorragias previas, coagulopatías, tipo de tumor,...)

3. Identificar la causa

4. Formular plan terapéutico y comunicarlo al paciente, familiares, equipo médico (ttºdomiciliario Vs ttºhospitalario).

5. Utilizar toallas o paños oscuros

6. SEDACIÓN, si fuese necesario: Midazolam 15-30 mg s.c. ó Cloruro Mórfico i.v. en bolo.

HEMORRAGIAS MASIVASMEDIDAS ESPECÍFICAS:

Taponamiento / “Packing”: hemorragias nasales, vaginales y rectales.

Radioterapia: hemoptisis (Ca pulmón), rectorragias y hematurias (Ca vesical).

Endoscopia: varices gastrointestinales altas (alternativa a vasopresina o somatostatina).

Radiología intervencionista (embolización): Ca cabeza, cuello, pelvis, hígado y ap. digestivo.

Cirugía: ciertos sangrados carotídeos por Ca cuello y en proctitispostradioterapia.

Otros: Vit. K, Vasopresina, Octreótido, Ac. Tranexámico, transfusiones.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA

SITIO DOLOR VÓMITOS DISTENSIÓN RUÍDOS INTESTINALES

Duodeno - +++(comida no digerida)

- +/-

Intestino Delgado

Superior o periabdominal

cólico++/+++ ++ ↑↑

Intestino Grueso

Central o inferior cólico

++ (tardíos)

+++ ↓↓

¡siempre tacto rectal!Rx Abdomen en bipe sólo si duda dca. y/o posibilidad qca.SNG sólo procedimiento inicial y temporal.Evitar laxantes estimulantes (Dulco Laxo®, Evacuol®, aceite de ricino): ↑↑dolor.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDATRATAMIENTO:A. QUIRÚRGICO: considerar cada caso.

B. MÉDICO:Dolor abdominal: 1. Buscapina® 20mg de inicio s.c. y luego 60-240 mg/día

2. Morfina s.c./ Fentanilo transdérmico

Náuseas/Vómitos: 1. Haloperidol(1ª elección): 5-15 mg/día2. Primperan®: 10mg/4h s.c. y máx: 60-240 mg/24h

(Contraindicado si dolor cólico, obstr. completa y obstr. baja).3. Ondansetron (Yatrox®): 8-16 mg/día s.c.

4. Otros: Largactil®, Sinogan®, Octreótide.

*Corticoides??: ↓edema peritumoral → ↓obstrucción intestinal

«CUIDADOS PALIATIVOS SON AQUELLOS QUE MEJORAN LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE Y

SUS FAMILIAS FRENTE A LOS PROBLEMAS ASOCIADOS A LAS ENFERMEDADES EN FASE

TERMINAL, A TRAVÉS DE LA PREVENCIÓN Y EL ALIVIO DEL SUFRIMIENTO, MEDIANTE LA

IDENTIFICACIÓN PRECOZ , LA EVALUACIÓN IMPECABLE Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Y

OTROS PROBLEMAS FÍSICOS, PSICOSOCIALES Y ESPIRITUALES»

Cecilia SepúlvedaORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, en 2002

AGRADECIMIENTOS

Dr. Miguel Ángel Cuervo Pinna. Equipo de Cuidados Paliativos de Badajoz (y a todo el Servicio de Cuidados Paliativos)

Dra. Amparo Botejara Sanz. Médico de Familia C.S. San Roque.

Dra. Natalia Correa González. Médico de Familia

¡¡muchas gracias!!