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HEPATITIS: ASPECTOS

GENERALES

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina

Sexto Semestre Grupo C

Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales, Erick Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión

Enfermedades hepáticas

3 tipos Hepatocelulares → Hepatitis Colestásicas Mixtas

Definición

Síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito.

Alteraciones: Clínicas Paraclínicas: AST, ALT. Factor V, TP, Histológicas

S

Fisiopatología

Fisiopatología

Respuesta del organismo al agente agresor.

Patogenia de la lesión hepática:

Respuesta inmune

Apoptosis, necrosis

Fibrogénesis

Mecanismos de reparación.

Fisiopatología

Daño hepático:

Daño celular directo

Inducción de una respuesta inmune por agente agresor.

Grado de inflamación depende del estado inmune del sujeto.

Fisiopatología

Pobre respuesta inmune: no acaba con el agente agresor.

Respuesta inmune exacerbada: Necrosis hepática fulminante.

S

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CUADRO CLÍNICO

Curso asintomático:

• Episodio fugaz de malestar sin datos específicos

• Alteración de transaminasas

El cuadro clínico no es concluyente

para el diagnóstico etiológico

Cuadro típico:

-Astenia

-Adinamia

-Malestar general

-Náusea y vómito

-Prurito

- Plenitud precoz

-Hepatomegalia Dolor en

CSD

-Coluria Ictericia

TOMAR EN CUENTA…

EDADFORMAS DE PRESENTACI

ÓN

EVOLUCIÓN

MANIFESTACIONES

SISTÉMICAS.

S

DIAGNÓSTICO

Pruebas de función hepática

Bilirrubinas

• Elevación• Fracción directa

AST y ALT

• Elevación de 100 – 5000 UI• No pronósticos• Elevación relacionada con síntomas• Predominio ALT/AST. AST/ALT: autoinmune

Fosfatasa alcalina y GGT

• Normales• Elevación importante: hepatitis colestásica

Otros estudios

Hepatopatía previa o grave

Hipoalbuminemia

Prolongación de los tiempos de coagulación

Hepatitis A

• Hepatitis A– Inicio de la

excreción fecal y elevación de las aminotransferasas.

– 6 – 8 meses

Hepatitis B

Final del periodo de incubación

• HBsAg, HBeAg y DNA-VHB

Enfermedad

• DNA-VHB, HBsAg, HBeAg• Marcadores de respuesta inmunológica

• Anti-HBc tipo IgM• Anti-Hbe• Anti-HBs

Cronicidad

• Anti-HBc tipo IgG o IgM, Anti-Hbe o HBeAg y HBsAg

Hepatitis CAnti-VHC + Indica exposición

RNA-VHC + Indica infección actual

Hepatitis C resuelta AntiVHC + RNA VHC (-)

Hepatitis C crónica antiVHC + y RNA-VHC +

Genotipo

Biopsia

Crónica

Asintomática

20 años cirrosis

VHC no se integra al genoma

Hepatitis D y E

Diagnóstico basado en la detección de IgM anti-VHE (+) y RNA-VHE (+)

Diagnóstico de exposición Positividad de anti-

VHE IgG.

Serología•HBsAg•Anti-HDV•Ocasional RNA•Protección vs VHB

S

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS

• Depende de la causa--Prevención--

HEPATITIS MEDICAMENTOSA

• NO TX ESPECIFICO

• SUSPENSION MEDICAMENTO

• DESAPARECE EN DIAS O SEMANAS

• PARACETAMOL

HEPATITIS POR PARACETAMOL

El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en dos conceptos: Descontaminación

gastrointestinal con carbón activado y el uso de N-acetil cisteína (NAC).

Pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestión

Drogas que retarden el vaciamiento gástrico.

El carbón activado absorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%. Se debe administrar en una dosis única de 1 g/Kg.

Es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol al limitar la acumulación de NAPQI.

Une NAPQI como sustituto del glutatión y aumenta la vía no tóxica de sulfatación del paracetamol. En etapas más tardías de la intoxicación 140 mg/kg seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas por vía oral 

(N-acetyl-p-benzoquinone imine)

TRANSPLANTE HEPÁTICO

HEPATITIS A

La inmunización pasiva con

inmunoglobulina polivalente o

inespecífica confiere protección inmediata

pero su efecto es transitorio. Se aplica por

vía intramuscular y dura de 4 a 6 meses.

0.02ml /kg peso

No es racional indicar vacunación, es una

enfermedad muy benigna en la infancia.

VITAMINA K DIETA < GRASAS

HEPATITIS B

El tratamiento en la infección aguda se limita a medidas de sostén, evitando fármacos

hepatotóxicos y con contraindicación absoluta de corticoides.

En la hepatitis crónica del niño, se ha empleado alfa-interferón, 5 MU/m2, 3 veces por semana, de 3 a 6 meses.

La lamivudina es un antiviral que actúa bloqueando la DNA polimerasa del virus. Consigue una rápida < del DNA-VHB y normalización de las transaminasas, con disminución de la lesión histológica.

HEPATITIS C

El interferón alfa es el tratamiento con el que se tiene mas experiencia en la hepatitis del niño y del adulto. En los adultos, el empleo de interferón - pegilado (interferón unido a etilenglicol con vida media mas larga) y asociado a la ribavirina, durante 12 meses, mejora los resultados.

HEPATITIS POR SALMONELLA

Tratamiento antibiótico

temprano y así permitir

disminuir la

sintomatología y mejorar

el pronóstico.

Hepatitis aguda por ingestión de infusiones con Teucrium

chamaedrys

La suspensión del consumo

de la planta se sigue de

manera habitual de una

recuperación completa al

cabo de 1,5-6 meses

HEPATITIS CRÓNICA.

CIRROSIS