TRASTORNOS VESTIBULARES PERIFÉRICOSGaudencio Antonio Diaz Pavon

R1 Otorrinolaringología y CCC

Anatomia

Fisiologia

• La función del sistema vestibular es traducir las fuerzas de gravedad y movimiento en señales neurológicas.

• Conocer la posición de la cabeza en el espacio

• Coordinar sus movimientos con los reflejos motores responsables de la postura y de los ojos.

El aparato vestibular está formado por un sistema de conductos: Los conductos semicirculares y dos

cámaras: el utrículo y el sáculo.

Dentro de las cámaras se encuentra la mácula.

La mácula del utrículo está en el plano horizontal y desempeña su función con la persona de pie.

La mácula del sáculo se encuentra ubicada en el plano vertical y ejerce su función con la persona en decubito.

La mácula esta cubierta por una capa gelatinosa Cristales de carbonato de calcio

(estatoconias u otolitos) Células ciliadas y células de sostén.

Hacen sinapsis con terminaciones nerviosas que conforman el nervio vestibular.

Los conductos semicirculares son tres conductos ubicados entre sí formando un ángulo de 90º:

Anterior

Posterior

Lateral

Las fibras nerviosas vestibulares terminan en los núcleos vestibulares ubicados en la unión del bulbo raquídeo y la protuberancia.

La vía primaria para los reflejos del equilibrio comienza en los nervios vestibulares y pasa cerca de los núcleos vestibulares y del cerebelo.

Luego a los núcleos reticulares del tronco encefálico y a la médula.

Las señales hacia la médula gobiernan la interrelación entre la facilitación y la inhibición de los músculos antigravitatorios controlando así el equilibrio.

El reflejo vestíbulo – ocular es una acción refleja.

Controla los movimientos oculares para proporcionar un campo visual estable al mover la cabeza.

La información viaja por el nervio vestibular a los núcleos vestibulares.

Estos se proyectan directamente al núcleo oculomotor para el control de los músculos oculares lo que completa el arco reflejo.

Vertigo.

Vertigo: Ilusion de movimiento giratorio.

Inestabilidad: Sensacion de movimiento del piso. Sensacion de caida.

Vertigo central

• Sensacion de movimiento Leve

• Signos neurologicos Multiples

• Nauseas es Mínima

• Inestabilidad +++

• Hipoacusia casi no se presenta

• Cuadro larga evolucion

Vertigo periferico

• Sensacion de movimiento grave

• Signos neurlogicos escasos

• Nauseas severa• Inestabilidad +• Hipoacusia

frecuente• Cuadros de corta

duracion

Vértigo postural paroxístico benigno

Vértigo posicional paroxístico benigno

Vértigo súbito de segundos con posiciones cefálicas

No hipoacusia

Nistagmos característico (latente, geotrópico,

agotable) con la prueba de Dix-Hallpike

Vértigo posicional paroxístico benigno

Detritos adheridos a

la cúpula flotando en endolinfa

del conducto

semicircular posterior

50 años Más frecuente

Antecedente de

neuronitis vestibular

Traumatismo cefálico

Detritos estimula conducto semicircular

posterior en respuesta a gravedad

Depósitos basofílicos-

cupulolitiasis

Otoconias - cristales

diminutos de carbonato

cálcico- canalolitiasis

Cúpula misma gravedad que

endolinfa, detritos se mueven arrastran endolinfa causan

deflexión

Vértigo

Vértigo posicional paroxístico benigno

Manifestación clínicas

Vértigo súbito que dura 10-

20 segGirar cabeza

sobre la cama a lateral

Levantarse de la cama, mirar hacia

arriba, encorvarse

NauseaAudición normal

Ausencia de vértigo

espontaneo

Valoración neurológica

normal

Evaluaciones especiales

Nistagmos con prueba de Dix- Hallpike

Mixto- componente torsional y vertical

Geotrópico- rotatorio

Nistagmos agotable

Tratamiento de Vértigo posicional paroxístico benigno

Maniobras para reposicionar

detritos hacia el utrículo (repetir)

Vibrador óseo en apófisis mastoides

para liberar detritos

Medidas quirúrgicas

• No responden a tx• Oclusión de conducto

semicircular (con musculo, fascia o corona ósea, colapsa con laser)

Maniobra para reposicionar detritos

Pronóstico

Buen pronostico. Recuperacion despues de un mes La mayoria solo necesitan maniobras de

reposicionamiento. Recurrencia de 10-15% por año.

Enfermedad de Méniére

Enfermedad de Méniére

Vértigo episódico que dura horas

Hipoacusia fluctuante

Acúfenos

Presión auricular

Enfermedad de Méniere

Enfermedad de Méniere o hidropesía

endolinfática

Idiopático

10-150/100,000 habitantes

50 años

Por factores anatómicos, infecciosos,

autoinmunes y alérgicos

HIDROPESIA: RETENCIÓN DE LIQUIDO

Enfermedad de Méniere

Incremento de liquido endolinfático• Reabsorción alterada• Bloqueo de flujo longitudinal• Sacos endolinfáticos son pequeños, menor epitelio de

reabsorción Saco endolinfático atacado por antígenos deposito • 30% Autoanticuerpos- corticoides• 50% alergia concomitante por vasos- histamina Ig E

Mutación de gen COCH y AQP

Manifestaciones clínicas

Crisis episódicas por horas

Hipoacusia neurosensitiva

unilateral fluctuante (casi siempre de

frecuencias bajas)

Vértigo que dura minutos u horas

Acufenos constantes o intermitentes que

por lo regular aumentan en

intensidad antes o durante el episodio

vertiginoso

Plenitud auricular. Náusea y vómito

Datos de laboratorio, estudios de imagen y pruebas especiales

Anticuerpos antitreponemicos- sífilis

Audiología- hipoacusia de baja frecuencia

La prueba de deshidratación con glicerol

Valoración del potencial miógeno evocado por el vestíbulo

Diagnostico diferencial

DM2 Perdida de la vision Insuficiencia cardiovascular Infartos cerebrales o cerebelares Trastornos neurologicos Trastornos matabolicos Medicamentos

Tratamiento de Enfermedad de Méniére

Medidas no quirúrgicas• Dieta restringida de sodio y diureticos

(hidroclorotiazina con triamtereno)

• Episodios agudos- medizina o diacepam y antieméticos (procloperazina)

• Amino glucósidos- gentamicina intratimpanica, daña celulas pilosas vestibulares, disminuye producción de endolinfa, control del vértigo 90%, inyección semanal mensual, se detiene si existe hipoacusia persistente

Enfermedad de Méniére

• Cirugía de saco endolinfático• Descomprime o derivación al espacio

subaracnoideo o cav mastoidea• Sección de nervio vestibular

• Tx definitivo unilateral• Preserva audición• Vertigo agudo y nistagmos hasta que llega

compensación• Laberintectomia

• Con penetración de los conductos semicirculares óseos y vestíbulo, y remoción de neuroepitelio membranoso

• Control de vértigo y mala audición

Medidas quirúrgic

as

Pronóstico

Remisiones y exacerbaciones hace dificil predecir su evolucion

Tiende a avanzar con el tiempo A largo plazo tiende a afectar oido

contralateral (24-45%)

Neuronitis vestibular

Neuronitis vestibular

3ª causa mas frecuente de vértigo vestibular

periférico

Mediana edad

Antecedente de enfermedad viral

Vértigo agudo

No se conoce patogenia

Se recupera sin secuelas

Patogenia y manifestaciones clínicas

Infección viral, oclusión vascular e

inmunitario

Lesión en nervio vestibular superior

Vértigo con nausea y vómito

Audición normalExamen neurológico normal

Inestabilidad postural hacia oído afectado

Nistagmo horizontal que

cede a la fijacion de la mirada

Fase lenta hacia el oido afectado

Evolución

Resolución espontánea que va de una semana a varios meses.

-Sd perceptivo

-Oculomotor Mejoría progresiva

-Postural

Frente a un nuevo cuadro infeccioso se puede observar una nueva crisis vertiginosa.

Estudios

IRM Descartar infartos o hemorragias

TC Cerebelo y 4to ventriculo.

Diagnóstico

Equilibrio Cerebelo: Sin alteraciones Nistagmo:

Espontáneo: unidireccional y horizontal I, II grado. fase rápida hacia el lado sano. disminuye con la fijación ocular Desaparece entre las 4-8 semanas

Prueba calórica: Normal, hiporrespuesta o arreflexia.

Tratamiento

Reposo relativo, tranquilizante o sedante.

Antieméticos e hidratación. Medicamentos antivertiginosos. Vasodilatadores Rehabilitación vestibular

Pronostico

La historia natural Ataque agudo de vertigo por unos dias Recuperacion parcial en unas pocas

semanas o meses Pueden tener sintomas vestibulares hasta

de 1 año Pueden desarrollar VPPB

Dehiscencia de conducto semicircular superior

Dehiscencia de conducto semicircular superior

Vértigo u oscilopsia inducida por sonidos fuertes o

cambios de presión en el oído medio.

• Hipoacusia mixta o de conducción con presencia de

reflejos acústicos.

• Alineación del nistagmos con el plano del conducto

semicircular superior dehiscente.

Dehicencia: apertura espontanea

Vértigo por:

• Sonidos fuertes (fenómeno de Tullio)• Maniobras de Valsalva• Cambios de presión- signo de Hennebert

Sensibilidad a sonidos conducidos por hueso y autofonía

Patogenia y manifestaciones clínicas

Adelgazamiento de temporal- erosionarse bilateral

Puede ser congénito

• En adolescencia tardía

Vértigo

Desequilibrio crónico

Sensibilidad aumentada a sonidos conducidos por hueso• Escuchar su pulso, movimiento oculares y autofonía• Hipoacusia de conducción del oído interno• Reflejos estapedios presentes

Pruebas de imagen

TC en cortes de .5 mm en el eje del canal

Tratamiento

Evitar estímulos Con presión- tubo de timpanostomía Área dehiscente de conducto repararse

con taponamiento o procedimiento de resuperficialización

Puede recurrir

Quirugico: Tubos de timpanostomia Reparacion quirurgica.

Pronostico

El diagnostico correcto es muy importante para su tratamiento.

Evitar estimulos. Cirugia solo en pacientes que no

responden a tratamiento medico. Es curativa.

Lalwani A.K., CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U. Pag 224-234 de 1034.

Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. M.A. Dvorkin y D.P. Cardinali directores. 13ra Edición (2003). Editorial Médica Panamericana.

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