Infecciones Perinatales II

Grupo G:o Ramírez Nelibeto Revilla Franklino Reyes Michelo Reynolds Yarimaro Rico Isamar

SIDACausada por el virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Transmisión sexual(Hetero u Homosexual)

70 – 80%Transmisión parenteral

(Drogadicción, Transfusión de sangre)

8 – 15%

Transmisión perinatal o vertical de la madre al

feto5– 10%

• 1.500.000 personas infectadas • 7% Mujeres.• 80% Mujeres en edad fértil.

Incrementa el número de pacientes con esta enfermedad en los grandes centros hospitalarios y en todo el mundo.

• Vía placentaria (Durante el embarazo).• Por el canal del parto (períodos de dilatación y

expulsión).• Leche Materna (Postparto y Puerperio).

Muy probable alcanza la circulación fetal a través de la

infección del sincitotrofoblasto y del estroma (Macrófagos o

Células de Hofbauer)

8 – 11 semanas que es cuando ya es detectable la proteína CD4

en el tejido trofoblástico

Riesgo mayor cuando los linfocitos CD4 estan por debajo

de 150ml

• De electrodos en la presentación fetal.

• Realización de microtomas)

3 vías de contagio fetal

• Determinación de anticuerpos VIH por el método ELISA (Análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas) Sensibilidad 98%.

• WESTERN BLOT: para la determinación de anticuerpos frente a las distintos antígenos del virus. Sensibilidad y Especificidad 99%.

• Prueba de inmunofluorescencia.

• Identificación del virus por cultivo tisular.

• Tejido Trofoblástico (Biopsia Corial) • Líquido Amniótico (amniocentesis) • Sangre Fetal (Funiculocentesis)

• IgA e IgM• IgA anti – VIH. • Producción de anticuerpos in vitro en

linfocitos

Diagnóstico

Es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.

Hepatitis

Infecciosa Inmunitaria Toxica ETS

Hepatitis

Características

• Período de incubación; fase pre-ictérica sintomática; fase ictérica sintomática y fase de convalecencia.

• Malestar general, anorexia, nauseas, perdida de peso e ictericia.

• Incremento de partos pretermino.

• Adecuada nutrición y reposo.

• Vigilar complicaciones

80% VHB 7% VHA

VHCVHD=VHB

VHE

• Pertenece a la familia Picornavims/ ARN. • No produce hepatitis crónica ni estado de portador.• Es una entidad poco frecuente en la mujer embarazada• Transmisión fecal-oral.• Periodo de incubación: 2-7 semanas, no hay formas crónicas• Curso clínico mas grave al final del embarazo• Malformaciones congénitas si se contrae en el I trimestre de gestación• Medidas higiénicas y una correcta manipulación de alimentos.

Hepatitis A

Dx: Serología IgM anti-VHA

> Transaminasas Hepaticas

Gammaglobulina IM 0,02 a 0,06

mL/Kg

Evitar analgésicos y anestésicos,

Intervenciones quirúrgicas

• Pertenece a la familia Hepadnavirus/ADN.• Son importantes para el diagnóstico: el antígeno central o core

(HBcAg), el antígeno e (HBe-Ag) y el antígeno de superficie (HBsAg).

• Evoluciona a hepatitis crónica, cirrosis, carcinoma hepático o hepatitis fulminante.

• Se adquiere por vía sexual, transfusión sanguínea, vertical. Por secreciones como semen, sudor y leche materna.

• Periodo de incubación: 1-6 meses• La madre transmite la infección al feto durante el embarazo o por el

HBs-Ag.• Dx: Presencia de HBs-AG en suero.

Hepatitis B

• Bajo peso al nacer.• Partos prematuro.• Mayor riesgo de TV durante el

parto 85% y 5 a 15% durante el embarazo.

• El feto tiene riesgo de adquirir la enfermedad un 20% madres seropositivas HBs-Ag y 90 % seropositivas a HBs-AG y Hbe-Ag

• 20% de infección en el I trimestre. • 90% en el III Trimestre.• 90% de los neonatos infectados

serán portadores crónicos.

Hepatitis B

• Prueba del antígeno HBs-Ag a las gestantes.

• Prevención de la infección neonatal: 0,5mL de globulina/12hrs postparto

• Vacunación en 3 dosis a los 7 días, al mes y a los 6 meses.

• A las gestantes expuestas a contagio, vacunación con 0,06mL/Kg de inmunoglobulina.

Hepatitis B

Sífilis

• Prevalencia baja 0,1-0,3 % de total de la población gestante

• Bacteria treponema pallidum • Gestante jóvenes• Drogadictas • Bajo nivel socioeconómico • Promiscuidad sexual

La OMS calcula que de 130 millones de nacimientos anuales en el mundo, 8 millones de infantes mueren antes de su primer año, y de esos, tres millones lo hacen antes de su primera semana de vida. Adicionalmente, 3.3 millones son muertes fetales, muchas de las cuales se asocian a la infección treponémica, la gran mayoría en países en desarrollo (Goldemberg 2003).

Sífilis

• Sifilis Primaria: 10-90 Dias

Pápula – úlcera eritematosa – CHANCRO duro e indoloro + ADENITIS REGIONAL

• Sifilis Secundaria: 3-12semanas

Erupción maculopapulosa, Condilomas (placas verrucosas blancoamarillentas o eritematosas) adenitis regional, hepatitis leve y síndrome nefrótico.

Fase latente ( altamente infecciosa)• Sifilis Terciaria: Luego 3 a 10 años sin tratamiento

Lesión neurológica, cardiovascular (aneurisma aórtico, regurgitación, aortitis sifilítica) o apariciónde gomas (granulomás de la piel y sist. Músculo esquelético)

Manifestaciones clínicas

La madre infecta al feto por vía placentaria o durante el paso del canal de parto por contacto del recién nacido por una lesión genital

• La Sífilis fetal grave se produce por una invasión masiva de sistema linfático y venoso del cordón umbilical produciendo una serie de sifilomas, afectado víscera hígado bazo y pulmón ocasionando habitualmente muerte y expulsión fetal con aspecto edematoso ( hidrops fetal ).

La infección se clasifica en:

1. Temprana: menor de 2 años

2. Tardía: mayor de 2 años

Manifestaciones fetales

SC Temprana < 2años:-Hepatoesplenomegalia-Linfadenopatias- Edema- Osteocondritis- Erupciones cutáneas- Secreción nasal acuosa- Pseudoparalisis- Anemia hemolítica - Trombocitopenia

SC Tardia >2 años-Queratitis intersticial (5 a 20 años)-Tríada de Hutchinson (dientes de Hutchinson, queratitis y sordera)-Reacción periostica: tibia en sable, frente olímpica-Ragades-Molares en forma de mora-Nariz en silla de montar-Articulaciones de Clutton

Manifestaciones fetales

• Toda mujer embarazada se le debe realizar la prueba de VDRL para treponema pallidum durante la primera visita prenatal, independientemente del trimestre de gestación y posterior al parto.

• Microscopia de fondo oscuro o por inmunofluorescencia directa• No treponemicas detectan anticuerpos con base en igg e igm

• Prueba treponemica son sensibles y especificas

• Fta-abs: anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos reactivos• TPHA: anticuerpos hemaglutinantes contra treponema pallidum

Diagnostico

ESTADIO TRATAMIENTO Y posología

ALTERNATIVAS

Sífilis primaria, secundaria o latente precoz (<1 año)

Bencilpenicilina benzatinica 2,4 millones de U IM DU

Doxiciclina 100mg VO 2v/dia x 2sem.Tetraciclina 500mg VO 4v/dia x 2semEritromicina 500mg VO 4v/dia x 4sem.

Latente tardia (> 1 año) o Terciaria

Bencilpenicilina benzatinica 2,4 millones de U IM semanal x 3dosis

Doxiciclina o Tetraciclina igual dosis x 4 sem

Neurosífilis Bencilpenicilina cristalina acuosa 18-24 millones U/24h IV administrando 3-4 U IV c/4h en infucion continua x 10-14 días

Bencilpenicilina procaínica 2,4m U/dia IM + Probenecid 500mg VO 4v/dia x 10-14 días

Sífilis congénita

Bencilpnicilina cristalina acuosa 100-150000U/kg/24h administrando 50000U/kg/IM c/12h y luego c/8h x 10-14d o Bencilpenicilina procaínica 50000U/kg IM diaria DU x 10-14 días

Tratamiento

• Infección causada por un germen: Neisseria Gonorrheae• ETS

Gonorrea

Jovenes

Bajo nivel socio-

económico

Promiscuidad

Síntomas:• Flujo vaginal, disuria.

Diagnostico:• Cultivo y frotis.

Complicaciones: Parto Prematuro, corioamnionitis y RPM.

Infección del feto por infección del cuello uterino al momento del parto.

Tratamiento :• Cefalosporinas de 3er generación

(Ceftriaxona 250mg IM dosis única)

• Familia Mycobacteriae • M. Tuberculosis, bacilo aerobio,

acido-resdistente.• 6.6 Millones de casos de TBC

a nivel mundial• Se transmite de igual forma en

gestante como en no gestante.• Trasmisión de persona a

persona, gotas de saliva.• 10% enfermedad activa

Tuberculosis

Vía aérea

Colonización Alveolar

Macrófagos alveolares

Crece y se multiplica

Lisis celular

Factores de Riesgo

Niños y adultos mayores

Neoplasias

Inmunosupresión

Coinfección VIH Enfermedades cronicas

• En gestantes con TBC miliar, genital o endometrial aumenta el riesgo de TV.

• El bacilo infecta la feto a través de la placenta y la vena umbilical .

• En TBC endometrial, el bacilo penetra el corion hasta diseminarse por el LA y este a su vez es deglutido por el feto.

• Neonatos por TBC: Isoniacida/3 meses, se evita la lactancia materna.

• TBC activa: Isoniacida-Rifampicina por 6meses.

TBC Congénita y neonatal

• No esta asociada a malformaciones congénitas.

• Parto prematuro, RCIU, Mortalidad perinatal.

• Peso bajo al nacer, <APGAR, Distress respiratorio, fiebre, lesiones en la piel

• Verrugas genitales• ETS• Producidos por VPH, familia paponavirus• Zona perineal, labios vulvares, vagina y cuello uterino. • No esta confirmada la TV.• Solo esta propenso a infectarse en el parto.

Condilomas acuminados

• ETS• Chlamydia Trachomatis • Casi siempre asintomática• Asociada a EPI• Cervicitis mucopurulenta• Partos prematuros, RPM, endometritis post-parto.• El feto se infecta al momento del parto, conjuntivitis neonatal (Ojo

rosado) 10 días luego del nacimiento, edema palpebral, supuración amarillenta.

• Cultivo a partir de muestras endocervicales. • Eritromicina 500mg cada 6 horas por 7dias

Chlamydia

El parvovirus humano B19 pertenece a la familia parvoviridae y

al género erythrovirus.

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS

Infección por Parvovirus

Epidemiología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se presenta una primera fase que dura de 3 a 10 días y cuyos síntomas clínicos son inespecíficos y relacionados con la viremia, como fiebre, malestar, escalofrios, adenopatías, faringoamigadalitis y cefalea.

Infección en los pacientes inmunocompetentes Infección durante el embarazo Infección en los pacientes con enfermedades hematológicas Infección en los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia

Adquirida o Congénita

Manifestaciones clínicas

DIAGNOSTICO

Dada la dificultad para cultivar el virus, su diagnóstico se basa en la detección directa de antígenos o DNA y en las pruebas serológicas.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

En el B19 no es necesario el tratamiento. Sólo en algunas ocasiones se recurre a medicación sintomática y, únicamente en las artralgias, se recomienda el uso deantiinflamatorios no esteroideos

Es una infección por la bacteria Listeria monocytogenes

EPIDEMIOLOGÍA

Listeriosis

Ingesta de alimentos contaminados (resistencia del bacilo a bajas

temperaturas)

Fagocitosis por células

gastrointestinales

Proliferación intracelular

transmisión intracelular Transplacentaria.

Periodo de incubación variable 8-14 días

Patogenia

DiarreaPresentation clínica leve:

• Fiebre, • Náusea, • Vómitos • Diarrea (enf. gastrointestinal)

Presentation clínica grave:• Bacteremia • Meningitis

Manifestaciones clínicas

Proliferación en la placenta

Infección en el SNC

FiebreMaterna >37.8º

Altralgias

Dolor de espalda

taquicardia materna (>100 latidos/minuto), taquicardia fetal (>160 latidos/minuto)

Irritabilidad uterina

Manifestaciones clínicas

III TRIMESTRE DEL EMBARAZO

80%

LISTERIOSIS

I Y II TRIMESTRE DEL EMBARAZO

20%

Aborto Septico

Corioamnionitis Parto prematuro

Sepsis neonatal

Muerte fetal Intrauterina

PRECOZ TARDIA

Efectos sobre el embarazo

Parto pretermino Sufrimiento fetal Angionitis por listeriosis. Muerte fetal

Conjuntivitis La coloración verdosa o la tinción

con meconio del liquido amniótico es común

Efectos sobre el feto

El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de L. Monocytogenes en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, líquido articular, la placenta u otros líquidos o tejidos habitualmente estériles.

El tratamiento antibiótico se centra en la administración de Ampicilina y Penicilina aunque la combinación mas eficaz es la Ampicilina y Gentamicina

Diagnostico y Tratamiento

Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-hemolítico del grupo B (EGB), es un coco grampositivo, catalasa y oxidasa negativo, anaerobio facultativo.

EPIDEMIOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Streptococcus Agalactiae

Requiere la demostración del microorganismo en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) u otras muestras significativas, mediante cultivo.

La penicilina G es el antibiótico de elección para el tratamiento de las infecciones por este microorganismo.

Diagnostico y Tratamiento