Complicaciones Neurologicas de Los Bloqueos Regionales Centrales

RAA 151

Complicaciones neurológicas de los bloqueos regionales centrales

* Doctor en Medicina. Anestesiólogo

universitario. Consultor técnico en

problemas de responsabilidad médica.

Mutual de Médicos Anestesiólogos AAARBA.

** Médico anestesiólogo CCPM. Médico

legista. Consultor técnico en problemas

de responsabilidad médica de la Mutual

de Médicos Anestesiólogos AAARBA.

Dr. J.A. Wikinski*Dr. C. Salgueiro**

PROBLEMAS Y COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL CENTRAL

I) epidemiología e incidencia de las complicaciones neurológicas asociadas con los bloqueos anestésicos regionalesLos bloqueos regionales centrales que se aso-cian con complicaciones neurológicas tienen una incidencia baja y variable. Las lesiones transitorias ocurren en el 0,09% al 0,1% de ca-sos operados con anestesia neuroaxial, mien-tras que la incidencia de lesiones neurológicas irreversibles es del 0,068%. Ong y col.2 indican una incidencia de 18,9 por cada 10.000 (0,1%) en una población obstétrica. A resultados si-milares llegó Usubiaga3 en un análisis retros-pectivo de 780.000 casos provenientes de la bibliografía mundial. La mayor parte de estos datos se obtiene en estudios bibliográficos, en análisis de casos derivados de la experiencia de anestesiólogos encuestados o de resulta-dos provenientes del meta-análisis.

En la TaBLa I, tomada del escrito de Dawkins1, se muestra la incidencia de las complicaciones relacionadas con la anestesia peridural lumbar y dorsal, obtenida de una revisión retrospecti-va mediante el metaanálisis de 350 artículos, incluyendo 4.000 bloqueos regionales realiza-dos por el propio autor a lo largo de 25 años.

Como puede observarse, en la serie estu-diada por Dawkins la incidencia de complica-ciones neurológicas fue de 7 por cada 32.718 (0,02%) para las neuropatías permanentes y 48 por cada 32.718 (0,1%) para las neuropatías transitorias.

En un análisis retrospectivo realizado en publicaciones vinculadas con déficit neuro-lógico persistente luego de una anestesia re-gional central, Kane4 observó una proporción de un caso por cada 3.109 bloqueos subarac-

noideos (0,03%) y 1 por cada 1.114 bloqueos peridurales (0,08%).

Scott y Hibbard5, en un estudio multicén-trico realizado exclusivamente sobre casos obstétricos, describieron 108 complicaciones neurológicas sobre 505.000 bloqueos, y solo 5 pacientes (0,001%) presentaron un daño neurológico permanente (VeR TaBLa II).

Por su lado, en una encuesta realizada en Francia relacionada también con una pobla-ción obstétrica, Palot y col.6 evaluaron 288.351 anestesias peridurales efectuadas en un lapso de 5 años (1988-1992), descubriendo 88 casos de lesión radicular transitoria, 3 casos de me-ningitis y un caso de hematoma subdural cra-neano (VeR TaBLa III).

Pujol y Torielli7 se ocuparon de comparar los accidentes neurológicos observados por Scott y Hibbard5 y por Palot y col.6, cuyos re-sultados se reproducen en la TaBLa IV.

Como puede observarse, en los trabajos publicados por Scott, Hibbard y col.5 y por Pa-lot y col.6 la población estudiada fue similar (pacientes obstétricas), aunque la incidencia de algunas complicaciones específicas fue muy diferente para ambas encuestas euro-peas. Sin embargo, la tasa global de compli-caciones fue similar en ambos trabajos: en el de Scott y Hibbard fue de 1 por cada 4.700 pa-cientes, mientras que en el de Palot y col. fue de 1 por cada 4.005 casos.

En una publicación más reciente, Dahlgren y Törnebrandt, de Suecia9, presentan una ca-suística sobre 18.000 bloqueos centrales (8.501

152 Volumen 66 · Nº 2 · Abril · Junio 2008

TABLA I

COMPLICACIONES DEL BLOquEO PERIDuRAL, LuMBAR y DORSAL

número de casos

número de complicaciones

Punción dural 43.152 1.090 (2,5%)

Anestesia espinal total accidental

48.297 102 (0,2%)

Punción de un vaso sanguíneo

6.578 189 (2,8%)

Reacción tóxica 66.366 144 (0,2%)

Peridural masiva 16.644 28 (0,1%)

Hipotensión grave 42.900 797 (1,8%)

Dolor de espalda 9.107 185 (2%)

Parálisis transitoria 32.718 48 (0,1%)

Parálisis permanente

32.718 7 (0,02%)

TABLA II

COMPLICACIONES OBSERvADAS POR SCOTT y DE hIBBARD5 EN uN ESTuDIO MuLTICÉNTRICO DE

506.000 PACIENTES OBSTÉTRICAS EN gRAN BRETAñA. ANESTESIA PERIDuRAL.

Complicación número Incidencia

Lesión radicular 38 1/13.316

Perforación de la duramadre

22 1/23.000

Cefalea prolongada 16 1/31.626

Parálisis par craneal 5 1/101.200

Hematoma subdural 1 1/506.000

Convulsiones 20 1/25.300

Subaracnoidea total 8 1/63.200

Lumbalgias severas 5 1/101.200

Paro cardíaco 3 1/186.667

Neuropatía medular 1 (paraplejía) 1/506.000

Absceso peridural 1 1/506.000

Hematoma peridural 1 1/506.000

Otras 8 1/63.200

TABLA III

RESuLTADOS DE LA ENCuESTA REALIZADA POR PALOT y COL.6 SOBRE 288.351 ANESTESIAS PERIDuRALES

ENTRE 1988 y 1992 EN uNA POBLACIÓN OBSTÉTRICA

Complicación número Frecuencia

Perforación de la duramadre

1.852 1/156

Parche sanguíneo 76342% de las

perforaciones de la duramadre

Subaracnoidea total 36 1/8.010

Hematoma subdural 1 1/288.351

Lesión radicular transitoria

88 1/3.277

Crisis convulsiva 32 1/9.011

Trastornos del ritmo 38 1/7.588

Paro cardíaco 1 1/288.351

Meningitis 3 1/96.117

Ruptura del catéter 8 1/36.044

TABLA Iv

COMPLICACIONES NEuROLÓgICAS EXTRAíDAS DE LOS TRABAJOS DE SCOTT y hIBBARD5 y DE PALOT y COL.6

Complicación autores número Frecuencia

Lesión radicular

(9 a)(9 b)

3888

1/13.3161/3.277

Hematoma subdural

(9 a)(9 b)

11

1/506.0001/288.351

Neuropatía medular

(9 a)(9 b)

1 (paraplejía)0

1/506.000

Infección(9 a)(9 b)

13

1/506.0001/96.117

Hematoma peridural

(9 a)(9 b)

10

1/506.000

9 a) Datos de Scott y Hibbard9 b) Datos de Palot y col.


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Complicaciones neurológicas de los bloqueos centrales

subaracnoideos y 9.232 peridurales) realiza-dos en el transcurso de 3 años. La incidencia de complicaciones neurológicas fue del orden de 1 por cada 4.251 casos para la anestesia subaracnoidea, y 1 por cada 3.077 casos para la anestesia peridural. En los 18.000 casos es-tudiados, los autores detectaron 22 pacientes con complicaciones neurológicas (ver también el análisis del trabajo de Pleym y Spigset16).

En 13 casos, la lesión fue persistente: 3 de ellos recibieron anestesia subaracnoi-dea;en los 10 restantes la anestesia fue una anestesia peridural. En solo dos casos se pudo comprobar una técnica anestésica subaracnoidea incorrecta. En 7 de los pacientes que recibieron anes-tesia peridural, la vinculación entre el blo-queo y la complicación neurológica solo pudo presumirse, sin que hubiese una cer-teza firme acerca de la asociación. En 3 de estos últimos casos, el déficit neu-rológico se manifestó como una paraplejía y fue causado por hematoma peridural en presencia de alteraciones de la coagula-ción. Es decir que hubo un claro mecanis-mo por compresión mecánica.En 1 de los 22 casos se había administrado anestesia general, y por error se atribuyó la complicación postoperatoria a una anes-tesia regional. Posiblemente, en este caso, la lesión también haya sido mecánica, por un problema de posición. En otro de los pacientes, las manifestacio-nes neurológicas se limitaron a la región inervada por las raíces L5 y S1 del lado iz-quierdo solamente, y se consideró que la le-sión estaba relacionada con un efecto com-presivo derivado de la espondiloartrosis. En un tercer caso, la lesión se vinculó a una neuropatía subclínica preexistente. El 4º paciente fue una mujer a la cual se le administró una anestesia peridural con me-pivacaína suplementada con anestesia ge-neral. El cuadro neurológico que presentó en el postoperatorio fue una polineuropatía periférica con lesión del nervio peroneo ex-terno derecho a la altura de la cabeza del

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peroné. Dicho cuadro también fue desvin-culado de la anestesia regional y relaciona-do más bien con la posición corporal man-tenida por la paciente durante la cirugía.Otra paciente presentó, en el postoperato-rio, una lesión del plexo sacro que tampo-co se consideró que fuera originada por la anestesia peridural. Finalmente, la última paciente de las 22 es-tudiadas por los autores suecos presentó una neuropatía del nervio ciaticopoplíteo externo izquierdo; aunque no se pudo pre-cisar la causa del cuadro, todo hace supo-ner, por su localización y unilateralidad, una complicación consecutiva a un proble-ma de la posición en la que fue mantenida la paciente durante la operación.

En otro trabajo también publicado en Sue-cia, Moen y col.9a realizaron un estudio re-trospectivo de complicaciones neurológicas severas como consecuencia de un bloqueo neuroaxial durante el período 1990-1999. La información provino de una investigación pos-tal y de los documentos administrativos del Sistema de Cuidados de la Salud de Suecia. Durante ese período se realizaron aproxima-damente 1.260.000 bloqueos subaracnoideos y 450.000 anestesias peridurales, incluyendo 200.000 peridurales para analgesia obstétri-ca. Se hallaron 127 complicaciones: hemato-mas espinales (33), SCE (32), meningitis (29), abscesos peridurales (13) y complicaciones misceláneas (20). En 85 pacientes se obser-vó daño neurológico permanente. La inci-dencia de complicaciones luego de anestesia subaracnoidea estaba en el orden 1:20.000 a 1:30.000 casos. La incidencia luego de un bloqueo peridural con fines obstétricos fue de 1:25.000; en los pacientes remanentes fue de 1:3.600 (P < 0,0001). El hematoma luego de un bloqueo obstétrico tuvo una incidencia de 1:200.000, significativamente menor que la in-cidencia de 1:3.600 pacientes del sexo femeni-no operadas de una artroplastía de rodilla (P < 0,0001). Según lo autores, se hallaron más complicaciones que las esperadas, probable-mente como resultado del diseño del estudio. El 50% de ellas se obtuvo exclusivamente de

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archivos administrativos. Las complicaciones se produjeron más frecuentemente luego del bloqueo peridural que posterior a un bloqueo subaracnoideo, incidencia que es contraria a la observada por otros autores. Otro aspec-to controversial es la incidencia menor de complicaciones neurológicas en las pacientes obstétricas. Estos datos también fueron publi-cados en Suecia33a con cifras provenientes del Patient Injury Claims Department del período 1997-1999. A pesar del importante aporte que los autores hicieron a la epidemiología de las complicaciones neurológicas de los bloqueos neuroaxiales, Lambert33b criticó el trabajo por no incluir una explicación sobre las causa de las complicaciones∗. No obstante, nosotros creemos que una explicación razonable so-bre el mecanismo de la complicación sería el efecto “concentrante” de las soluciones anes-tésicas inyectadas por vía subaracnoidea en el espacio lumbar (ver más adelante).

Faccenda y Finucane33c consideran que las complicaciones neurológicas son raras, siendo que se presentan con características permanentes en 0,02% al 0,07% de los casos, aunque el cuadro de neuropatía transitoria luego del bloqueo central ocurre en una pro-porción más elevada (0,01% al 0,8%).

Horlocker y col.10 y Hebl y col.11, pertene-cientes al mismo grupo de la Mayo Clinic, hicieron un análisis retrospectivo de 4.767 anestesias neuroaxiales, de las cuales 567 presentaban una neuropatía periférica sen-somotora o una polineuropatía preexistentes. En 325 (57%) pacientes, se realizó una anes-tesia o analgesia peridural. La bupivacaína fue el AL más empleado, con el agregado de epinefrina en 72 pacientes. En 214 (38%) pa-cientes, se realizó una anestesia subaracnoi-dea. La técnica continua fue empleada en 24 casos, o sea el 4% del total, y una anestesia combinada subaracnoidea-peridural en 4 pa-cientes (1% del total). En forma global, solo 2 (0,4%) de los pacientes experimentaron un

déficit neurológico nuevo o la progresión de su déficit neurológico previo, sin haber teni-do manifestaciones neurológicas durante la realización del bloqueo. Según los autores, en estos pacientes el bloqueo neuroaxial pudo contribuir al progreso de un daño neurológi-co preexistente o a la instalación de un daño neurológico nuevo secundario a traumatismo directo o a la neurotoxicidad de los AL actuan-do sobre una estructura nerviosa vulnerable. En 65 (11,5%) oportunidades se produjo al-guna complicación técnica. La complicación más común fue la producción no intenciona-da de parestesia (7,6%), seguida de un pun-ción traumática con presencia de sangre du-rante la introducción de la aguja (1,6%) y una punción dural no planificada (0,9%). Según los autores, el riesgo de disfunciones neurológi-cas importantes postoperatorias en pacientes con neuropatías sensomotoras previas, está en el orden del 0,4% (95% IC 0,1%-1,3%). De to-das maneras, los autores consideran que los anestesiólogos deberán estar alertas cuando se decida implementar un bloqueo neuroaxial en pacientes con neuropatías previas.

Hebl y col.11 realizaron una revisión retros-pectiva de 567 pacientes con neuropatías pre-vias que también habían sido sometidos a un nuevo bloqueo neuroaxial. Según la opinión de casi todos los autores, opinión que es com-partida por nosotros, la presencia de neuro-patías crónicas previas al bloqueo ubica a es-tos pacientes dentro de la población de riesgo para la exacerbación del cuadro neurológico (ver también el trabajo de Vandermeulen y col. de Bélgica33d).

Auroy y col.13 enviaron 4.927 cuestionarios a anestesiólogos franceses que sumaron un total de 103.730 bloqueos regionales efectua-dos durante un período de 5 meses. De ellos, 40.640 fueron anestesias peridurales, 30.413 anestesias subaracnoideas, 21.278 bloqueos plexuales y 11.229 anestesias regionales in-travenosas.

*En una entrevista sostenida por los auto-res de este trabajo con el Dr Antonio Aldre-te, éste planteaba serias dudas respecto a

la casuística de Moen y cols. en razón de la metodología utilizada por dichos autores en la obtención de los datos. Las mismas

observaciones le merecieron los resulta-dos de Auroy y cols.


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En 89 casos, las complicaciones fueron to-tal o parcialmente atribuidas a la anestesia re-gional. Hubo 32 paros cardíacos (PC), 7 de los cuales fueron fatales, y en 26 la complicación neurológica se produjo durante la anestesia subaracnoidea (6 de ellos fatales, 3 durante anestesia peridural y 3 durante un bloqueo nervioso periférico). La incidencia más eleva-da de paros cardíacos fue observada durante anestesia subaracnoidea (1,0 ± 0,4 por 10.000 pacientes). De las 34 complicaciones neuro-lógicas (radiculopatías, síndromes de cauda equina, paraplejías), 21 casos estuvieron aso-ciadas con la sensación de parestesia duran-te la punción (n = 19) o con dolor durante la inyección (n = 2), sugiriendo la posibilidad de un traumatismo nervioso o una inyección in-traneural durante la realización del bloqueo. En todos los casos, la radiculopatía tuvo la misma topografía que la parestesia. Los anes-tesiólogos no continuaron la inyección cuan-do se presentó el dolor. Doce que presenta-ron complicaciones neurológicas luego de la anestesia subaracnoidea no manifestaron sensación de parestesia durante la introduc-ción de la aguja ni dolor durante la inyección. Todos estos pacientes recibieron lidocaína al 5% hiperbara. A todos los que presentaron SCE se les realizó una tomografía computa-da de la columna raquídea para descartar una etiología compresiva del cuadro. Uno de los 9 pacientes del grupo de lidocaína fue obje-to de una anestesia espinal continua con una infusión de lidocaína al 5%; recibió 350 mg de lidocaína durante un período de 5 horas y presentó un SCE permanente. Otro grupo de pacientes con déficit radicular recibió entre 12 y 20 mg de bupivacaína hiperbara al 0,5% . Se-gún Auroy y cols, la incidencia de daño neu-rológico fue significativamente mayor luego de anestesia subaracnoidea (6 ± 1 por 10.000 casos; P < 0,05) que luego de cualquier otro procedimiento de anestesia regional (1,6 ± 0,5 por 10.000 casos). Concluyen lo autores del trabajo: 1) la incidencia de PC y lesión neuro-lógica relacionadas con la anestesia regional es muy pequeña, pero ambos son más 3 DS mayores luego de anestesia subaracnoidea que posterior a otros procedimientos regiona-

les; 2) el 75% de los pacientes con déficit neu-rológico presentó parestesia o dolor durante la inyección; 3) el 75% del déficit neurológico luego de una punción no traumática ocurrió en pacientes que recibieron lidocaína al 5% en solución hiperbara.

En un trabajo, Auroy y col.13 invitaron a los anestesiólogos de Francia a participar, en for-ma voluntaria, en un estudio prospectivo de 10 meses de duración. Los profesionales debían informar telefónicamente, utilizando una línea especialmente habilitada y atendida las 24 ho-ras del día por 3 anestesiólogos expertos, las complicaciones mayores luego de anestesia regional observadas durante el período del estudio. Participaron 487 profesionales que reportaron 56 complicaciones mayores en 158.083 procedimientos de anestesia regional (3,5/10.000 casos). Hubo 4 muertes y se produ-jeron 10 PC luego de anestesia subaracnoidea (2,7/10.000 casos). La lidocaína subaracnoi-dea produjo mayor número de complicacio-nes que la bupivacaína (14,4/10.000 casos vs. 2,2/10.000 casos). La mayoría de las complica-ciones neurológicas fueron transitorias. Entre las 12 complicaciones que sucedieron a un bloqueo periférico, 9 ocurrieron en pacientes en los que no se empleó neurolocalizador

En un estudio realizado en Finlandia entre los años 1987 y 1993, sobre el registro que fi-guraba en los legajos de las de 86 demandas realizadas contra compañías de seguro res-pecto de complicaciones severas asociadas a la anestesia peridural o a la subaracnoidea, Aromaa y col.15 informan 68 complicaciones neurológicas sobre un total de demandas ini-ciadas dentro de este período (VeR TaBLa V). Estas son sumamente representativas de lo ocurrido en 65 de los 67 hospitales finlande-ses, ya que correspondieron a denuncias me-diante el sistema de reclamación sin juicio que rige en los países escandinavos (VeR TaBLa V).

Durante ese período se realizaron aproxima-damente 2,2 millones de operaciones, 550.000 de las cuales fueron efectuadas con anestesia subaracnoidea y unas 170.000 con anestesia peridural. Hubo 31 casos de complicaciones neurológicas asociadas con la primera y 7 con



la anestesia peridural, además de 4 casos de infecciones con anestesia subaracnoidea y 6 con anestesia peridural. El número de cefaleas fue casi similar para ambos grupos (9 y 8 res-pectivamente).

Del estudio finlandés surgen los siguientes datos de interés:

La incidencia de complicaciones neuroló-gicas asociadas con anestesia subaracnoi-dea fue 1 por cada 17.741 pacientes.La incidencia de complicaciones neurológi-cas asociadas con anestesia peridural fue 1 en 24.285 casos.La incidencia global fue de 1 por cada 18.947 casos.Con anestesia subaracnoidea, 19 complica-ciones neurológicas fueron graves o irre-versibles (1 : 28.947 pacientes).Con anestesia peridural las complicacio-nes graves o irreversibles se presentaron en 4 casos (1 : 42.500 casos).Es decir, que las complicaciones neuroló-

gicas graves fueron casi dos veces más fre-cuentes con anestesia subaracnoidea que con anestesia peridural. En uno de estos pacien-tes se empleó bupivacaína isobara, mientras que en 6 de los casos fue utilizada lidocaína al 5% hiperbara.

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Si se incluyen las cefaleas y las infecciones dentro de las complicaciones neurológi-cas, la incidencia global fue de 1 por cada 11.076 anestesias regionales, una propor-ción similar a la presentada por otros auto-res en épocas anteriores.La paraplejía fue consecuencia de hema-toma subdural en 3 pacientes, y en un caso se debió a una colección de aire en dicho espacio. Entre los casos con lesio-nes motoras severas y/o prolongadas, los autores señalan los siguientes hechos so-bresalientes:Para la anestesia subaracnoidea, en un pa-ciente se empleó lidocaína hiperbara al 5% y en otro bupivacaína al 0,5% hiperbara.En los restantes casos se trató de una anes-tesia peridural con bupivacaína al 0,5%. Las manifestaciones dolorosas general-mente se localizaron en las metámeras co-rrespondientes a L5 y S2.10 pacientes presentaron una infección bacteriana.En 4 de ellos fue una meningitis purulenta. Todos los casos, salvo uno, se recuperaron por completo; el otro paciente evolucionó en forma tórpida y quedó con déficit neu-rológico cerebral permanente. En dos pacientes, las manifestaciones in-fecciosas fueron propias de una discitis: un caso con anestesia subaracnoidea y otro con anestesia peridural. Los dos casos restantes fueron procesos infecciosos banales en el sitio de punción.

En 5 casos se comprobó la presencia de un hematoma peridural, 3 de los cuales produje-ron paraplejía.

Un paciente bajo anestesia peridural con ca-téter para el tratamiento de dolor crónico, reci-bió, por error, una dosis de fentanilo 10 veces superior a la prevista. No hubo consecuencias neurológicas porque el error fue advertido a tiempo y el paciente tratado oportunamente.

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TABLA v15

COMPLICACIONES ASOCIADAS CON ANESTESIA PERIDuRAL y SuBARACNOIDEA

Causas de la reclamación

Subaracnoidea Peridural Total

Paro cardíaco 2 (2) 0 2

Complicaciones neurológicas

31 (19) 7 (4 ) 38

Infección 4 (4) 6 (2) 10

Toxicidad aguda AL

0 2 (2) 2

Sobredosis de opioides

0 1 (1) 1

Cefalea 9 8 17

Misceláneas 13 3 16

AL: anestésicos locales.Entre paréntesis: pacientes con complicaciones mortales o daño permanente.


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La incidencia global de complicaciones asociadas con anestesia subaracnoidea y pe-ridural fue de 0,8 por cada 10.000 casos, mien-tras que en las complicaciones severas o con riesgo de muerte la incidencia fue de 0,0045 y 0,0052 por cada 10.000 pacientes.

Según opinión de los autores finlandeses, a pesar de una incidencia tan baja para compli-caciones neurológicas severas, su naturaleza devastadora, tanto para el paciente como para su entorno, obligan a extremar las precaucio-nes para impedir que ocurran los accidentes.

En otro trabajo sueco publicado con poste-rioridad al de Dahlgren y Törnebrandt, Pleym y Spigset16 analizan 21 casos de complicacio-nes neurológicas coincidentes con aneste-sias subaracnoideas o peridurales. Los datos fueron obtenidos del Swedish Adverse Drug Reaction Advisory (SADRAC), una institución a la que se deben denunciar, en forma obliga-toria, todos los efectos adversos observados como consecuencia de la administración de medicamentos. El estudio comprendió todas las anestesias peridurales y subaracnoideas efectuadas entre los años 1965 y 1994.

De las 17 complicaciones relacionadas con anestesia subaracnoidea:

9 estuvieron vinculadas con la administra-ción de lidocaína al 5% hiperbara, · 4 con bupivacaína al 0,5% isobara, · 2 con bupivacaína al 0,5% hiperbara, · 1 con bupivacaína con epinefrina y 1 con una dosis total de 400 mg de mepi-vacaína.

En resumen, los casos de complicaciones neurológicas mayores se presentaron en los pa-cientes que recibieron anestesia subaracnoidea.

En 4 de los casos fue empleada la aneste-sia peridural:

2 pacientes con bupivacaína al 0,5% y 2 con mepivacaína al 2%.

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En 17 de los casos las manifestaciones apa-recieron en las primeras 24 horas después de una anestesia subaracnoidea (en 5 casos los síntomas se presentaron inmediatamente de recuperados de la anestesia y en los restantes durante el día).

Cuatro de los casos descritos ocurrieron en el mismo hospital durante 1994, utilizando lidocaína hiperbara al 5%.

Un estudio tentativo de los casos aneste-siados en dicha institución, en base al núme-ro de ampollas remitidas por la farmacia, per-mitió calcular una incidencia estimada de un caso por cada 235 anestesias (0,4%). Durante el mismo período no se observaron compli-caciones con bupivacaína, a pesar de haberse empleado el mismo número de ampollas con el medicamento.

Basándose en la venta de todas las farma-cias suecas, los autores calculan que entre 1992 y 1994 se realizaron en el país unas 112.000 anestesias subaracnoideas con lidocaína al 5% hiperbara. Como en ese período se descubrie-ron solamente 9 casos de complicaciones neu-rológicas en la base de datos de la SADRAC, la incidencia calculada sería aproximadamente 1 por cada 12.000 anestesias subaracnoideas efectuadas con el medicamento.

Sin embargo, en razón de las característi-cas y el método utilizado para recabar la in-formación, los autores consideran que estas cifras subestiman seguramente la incidencia real de la complicación. De todas maneras, existe una apreciable diferencia sobre los ca-sos reportados con el uso de lidocaína al 5% hiperbara respecto a los otros agentes anesté-sicos, lo que concuerda con las observaciones provenientes de otras fuentes (ver más ade-lante el tema del efecto de la concentración de anestésicos locales sobre la neurotoxicidad y también los trabajos de Drasner y col.19, de Lambert y col.20 y las recomendaciones elabo-radas por Laboratorios Astra21).

Holmstrom y col.22, también de Suecia, hi-cieron un relevamiento, por medio de cues-tionarios enviados a hospitales de dicho país, sobre bloqueos regionales centrales efectua-dos en los distintos medios asistenciales. En 1993, en los hospitales que respondieron a la



encuesta se realizaron unos 10.000 bloqueos regionales centrales, computándose 19 com-plicaciones neurológicas:

12 posteriores a un bloqueo subaracnoideo,7 con posterioridad a un bloqueo peridural.

Estos datos arrojan una incidencia aproxi-mada de 1 complicación por cada 824 blo-queos subaracnoideos y 1 en 1.429 bloqueos peridurales.

Como se puede observar, estos resultados concuerdan con los obtenidos por el estudio finlandés: las complicaciones neurológicas consecutivas al bloqueo subaracnoideo casi duplican a las asociadas al bloqueo peridural. Pero la incidencia global de las complicacio-nes para cada procedimiento es muy distin-ta en ambos estudios. Quizás la explicación de la diferencia se encuentre en la forma de conservar los datos obtenidos por la encues-ta. Entre los 96 hospitales que respondieron al cuestionario, en 9 de los departamentos de anestesiología no se llevaba un registro ruti-nario específico de las complicaciones neu-rológicas de los bloqueos regionales. De los restantes centros asistenciales, solamente 34 tienen registros computarizados de las com-plicaciones regionales.

En otro trabajo realizado por Horlocker y col.12 se estudiaron en forma retrospectiva las complicaciones neurológicas de 603 anes-tesias subaracnoideas realizadas en forma consecutiva entre 1987 y 1992, utilizando la técnica continua con macrocatéter (diámetro menor de 24 G) y con microcatéteres (N = 127 casos, diámetro de 28G). En 397 de 476 (83,4%) se emplearon macrocatéteres, en todos los ca-sos en parturientas. Tres pacientes reportaron dolor o parestesia persistentes en el postope-ratorio. En dos de ellos, las manifestaciones se resolvieron en forma espontánea en 4 días. El paciente restante fue dado de alta a los 8 días, solamente con dolor residual en el pie.

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Hubo también un paciente con una meningitis aséptica y otro con la sintomatología de SCE (que persiste aún luego de 15 meses a la fecha de escrito el trabajo). Hubo 58 pacientes (9,6%) con cefalea postural, incluyendo 42 pacientes de 123 (33,1%) del grupo microcatéter.

En Canadá se realizó un estudio similar al ASA Closed Claims Project (ASACCP*) de los EE.UU. en el cual participó la Canadian Me-dical Protective Association (CMPA) y estudió el número de reclamaciones judiciales finali-zadas entre 1990 y 199723. Hubo 20 acciones legales por cada 1.000 anestesiólogos y 310 demandas contra los anestesiólogos. El 75% se relacionó con anestesia regional y con un bloqueo central con fines quirúrgicos u obsté-tricos. En los 8 casos restantes, el objetivo era tratar el dolor crónico.

En un trabajo publicado en el Japón se des-cribe un síndrome de la cola de caballo luego de una anestesia espinal realizada entre L3/L4 con 2,2 ml de dibucaína al 0,24% hiperbara. La anestesia regional no fue exitosa, por lo cual hubo que realizar una anestesia general para posibilitar la cirugía. Al día siguiente el paciente presentó un SCE24.

Casos aislados de complicaciones neuroló-gicas también han sido publicados por otros autores. Así Sakura y col.25 describen un caso en una paciente obstétrica.

Por su lado, Yuen y col.26 se refieren a 12 casos de radiculopatías o polineuropatías, en 11 de los cuales hubo una radiculopatía lum-bosacra o polirradiculopatía. De ellos, 10 ca-sos luego de una anestesia o una analgesia peridural y 1 luego de una anestesia subarac-noidea luego de un intento de realizar aneste-sia peridural.

Chaudari y col.27 describen el caso de un paciente que también tenía una estenosis ver-tebral a nivel L2-L4 diagnosticada después de presentadas las complicaciones (paraplejía luego de una anestesia peridural).

Bromage y Benoumof28 presentan un pa-

* ASACCP: ASA Closed Case Program. Un comité especial de la ASA que analiza los casos vinculados con la anestesiología ya juzgados con sentencia firme.


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ciente con una paraplegía en el cual se rea-lizan varios intentos de instalar un anestesia peridural con el enfermo bajo anestesia ge-neral. Una RNM realizada con posterioridad mostró la presencia de una burbuja de aire en la médula a nivel de T10.

Otros autores presentan también casos aislados de neuropatías luego de una aneste-sia regional neuroaxial 29-36.

II) el síndrome de irritación radicular transitoria causado por soluciones de anestésicos locales (TRIS, sigla en inglés) Se define como síndrome de irritación radi-cular transitoria al cuadro caracterizado por la aparición de dolor lumbar con irradiación a las nalgas y disestesias en los miembros in-feriores, sin manifestaciones motoras o sen-sitivas, que aparece luego de la recuperación completa de la anestesia regional. La sinto-matología del cuadro se revierte dentro de los 7 días posteriores a su aparición (para Hampl y col., de 2 a 7 días)37.

La incidencia de TRIS varía entre el 2%38 y el 10% de los casos39. Con el empleo de lido-caína hiperbárica al 5%, utilizada para aneste-sia subaracnoidea, el cuadro ha sido observa-do en el 30%40 al 37% de los pacientes41.

Casi todos los anestésicos locales (AL) han sido implicados como causantes de TRIS42-44.

Schneider y col.45 describieron 4 casos luego de una anestesia subaracnoidea. En el período de un año, 210 pacientes recibieron este tipo de anestesia, 88 lidocaína al 5% y 120 bupivacaína al 0,5% en solución iso o hiperba-ra sin presentar problemas. Los 4 casos docu-mentados por los autores tenían en común las siguientes características:

el comienzo fue entre 1 a 20 horas del postoperatorio de la recuperación total de la anestesia; la resolución de los síntomas fue total den-tro de los 7 días; todos los pacientes fueron operados en posición de litotomía.

Los autores opinan que el dolor y la dises-

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tesia fueron el resultado del efecto neurotóxi-co directo de la solución anestésica, además de la contribución que pudo haber tenido la elongación de los nervios de la pierna por la posición operatoria.

Por otro, lado Tarkkila y col.45a estudiaron la incidencia de TRIS en 116 pacientes utilizan-do bupivacaína al 0,5% isobara y en otros 110 bupivacaína al 0,5% hiperbara, para aneste-sia subaracnoidea. La selección de la técnica anestésica se adecuó a los requerimientos qui-rúrgicos. Los autores observaron un solo caso de TRIS en una paciente en la que se realizó un bloqueo de la cola de caballo con bupivacaína hiperbara para una cirugía anal. La punción se realizó en posición sentada y la operación en posición ginecológica. En una consulta telefó-nica realizada a los 7 días de la operación se supo que ningún paciente presentó TRIS.

En otro trabajo, Tarkkila y col.45b estudia-ron en forma prospectiva 600 pacientes que recibieron anestesia subaracnoidea para ci-rugía menor. Los agentes utilizados fueron: lidocaína hiperbárica al 5%, bupivacaína al 0,5% hiperbara o bupivacaína al 0,5% isobara. La información sobre la evolución postopera-toria después de la externación fue obtenida mediante una llamada telefónica o en forma epistolar. Respondieron 537 pacientes (282 y 255 pacientes respectivamente). El 10% anes-tesiados con lidocaína al 5% hiperbara (27 pa-cientes en total) presentaron el TRIS. Los au-tores concluyen que la utilización de lidocaína al 5% hiperbara para anestesia subaracnoidea debe ser reconsiderada.

El uso de la lidocaína por vía subaracnoi-dea ha recibido mucha atención. De hecho, en 1998 se vendieron en EE.UU. 159.950 equipos de monodosis de lidocaína para anestesia subaracnoidea45c.

Se formularon recomendaciones razona-bles para reducir la dosis de lidocaína suba-racnoidea, proponiendo no utilizar más que 60 mg en una dosis única del medicamento45d. Su combinación mediante una anestesia mixta (subaracnoidea-peridural) con otros AL logra-ría prolongar el efecto anestésico según sean los requerimientos quirúrgicos. De este ma-nera, se trataría de no corregir una anestesia



subaracnoidea insuficiente con dosis múlti-ples de lidocaína inyectadas a intervalos cor-tas en dicho espacio, lo cual, a la postre resulta en la utilización de una dosis total excesiva45e. Sin embargo, es de notar que existen pocos datos para sustentar el cambio de la lidocaína por otro AL de corta duración, (por ejemplo, procaína, mepivacaína, prilocaína). Una serie presentada hace muchos años describía 14 casos de SCE luego de una inyección única de procaína hiperbara por vía subaracnoidea, lo cual hizo desaparecer esta formulación del mercado45f. En algunos casos, con la bupiva-caína se puede lograr un efecto corto, similar al de la lidocaína, disminuyendo la dosis del AL inyectado por vía subaracnoidea y suple-mentado con un opioide o con otro adyuvante inyectados por la misma vía45g.

En el trabajo de Pollock y col46 sobre el TRIS, los autores presentan el estudio realizado en 159 pacientes que fueron objeto de artrosco-pia o de una reparación de hernia inguinal. Los pacientes recibieron, en forma randomiza-da, lidocaína al 5% hiperbara con epinefrina, lidocaína al 2% isobara o bupivacaína al 0,75% hiperbara. El TRIS se produjo en el 16% de los pacientes que recibieron lidocaína y en ningu-no de los que recibieron bupivacaína. El 13% de los pacientes operados bajo artroscopia y solo el 5% de los operados de hernia inguinal presentaron el síndrome.

La descripción de seis casos similares por Snyder y col.47 agregaron más evidencias so-bre la asociación de la administración suba-racnoidea de lidocaína al 5% en dextrosa al 7,5% con dolores lumbares y disestesias tran-sitorias de los miembros inferiores. Según Hampl y col. en su estudio sobre 50 pacientes ASA I y II que recibieron en forma randomi-zada lidocaína hiperbárica al 5% o lidocaína hiperbárica al 2%, no hubo diferencia esta-dísticamente significativa en la incidencia de la complicación (32% para lidocaína al 5% y 40% para la lidocaína al 2%). En cambio, un solo paciente que recibió bupivacaína al 0,5% presentó hiperestesia transitoria en la región lateral del pie derecho. De acuerdo con estos resultados, los autores postulan que la con-centración de la solución anestésica no pare-

ce jugar un papel importante en la aparición del síndrome; en cambio, sí lo parece tener la naturaleza del anestésico local empleado. Los mismo autores demostraron que el incremen-to de la hiperosmolaridad de la solución anes-tésica con el agregado de dextrosa al 7,5% o al 8,5% tampoco incrementa la incidencia del síndrome de irritación radicular transitoria47.

En un estudio prospectivo, Stevens y col.48 comprobaron la presencia del cuadro en el 37% de los pacientes en los que se administró lidocaína al 5%. En cambio, en el grupo anes-tesiado con bupivacaína al 0,5%, la incidencia de la complicación fue de solo el 1%, incluyen-do en el grupo a los pacientes operados en posición de litotomía.

En la TaBLa VII, tomada de Freedman y col.49, se presenta el número y el porcentaje de pa-cientes que presentaron síntomas neurológi-cos transitorios con bupivacaína, lidocaína y tetracaína inyectadas por vía subaracnoidea.

Como puede observarse, el síndrome de irritación radicular transitoria se manifiesta mucho más frecuentemente (11,9%) en los pa-cientes que recibieron lidocaína al 5%, mien-tras que con bupivacaína al 0,5% o tetracaína al 1% los casos fueron muy raros.

El síndrome parece depender más del agen-te anestésico utilizado que de la posición qui-rúrgica del paciente, aunque la posición puede ser un factor adicional que incrementa el ries-go de lesión.

TABLA vII

TIPO DE ANESTÉSICO LOCAL y SíNTOMAS NEuROLÓgICOS TRANSITORIOS

dolor de piernas y nalgas

no número (%)

Sínúmero (%)

PR. (95% Cl)

Lidocaína (N = 873)

769 (88,1) 104 (11,9)

Bupivacaína(N = 744)

734 (98,7) 10 (1,3) 5,1

(2,5-10,2)

Tetracaína(N = 246)

242 (98,4) 4 (1,6) 3.2

(1,04-9,84)

PR: proporción; Cl: intervalo de confianza.Ajustado a la edad, sexo, raza, condiciones neurológicas preexistentes, masa corporal, si se trata de pacientes ambulatorios o internados, y a su posición corporal.


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III) Mecanismos de la lesión neurológica como consecuencia de los bloqueos neuroaxiales

A) El traumatismo nervioso por la aguja y el supuesto efecto neurotóxico de los AL.

Dejaremos sin analizar la influencia del he-matoma peridural y del absceso peridural, no solo porque el mecanismo de la lesión neu-rológica es claro, sino porque ambas compli-caciones serán tratadas en otros capítulos de esta publicación simposio.

En los casos en los que la parestesia no es seguida por hematoma o absceso peridural, el mecanismo de la lesión nerviosa asociada con un bloqueo regional central o periférico no fue patente. No obstante, es probable que el trau-matismo por la aguja de punción sea el evento causal en la mayoría de las complicaciones.

En este sentido, conviene recordar las con-clusiones que surgen del trabajo de Auroy y col. antes mencionado13,14.

La incidencia de complicaciones severas es mayor en la anestesia espinal que en otros procedimientos de anestesia regional;Las dos terceras partes de los pacientes con déficit neurológico tuvieron pareste-sia durante la punción o dolor durante la inyección del agente anestésico.

B) Neurotoxicidad de los AL y el efecto concentrante de las soluciones anestésicas inyectadas en el espacio subaracnoideo.

Los AL han sido utilizados por muchas dé-cadas y administrados a millones de pacientes. Sin embargo, su toxicidad potencial es un tema recurrente y, salvo en el laboratorio experimen-tal, en la práctica humana está únicamente con-finado a descripciones de casos particulares. Kishimoto y col.50 examinaron la toxicidad rela-tiva de la lidocaína y la prilocaína (agente local alternativo). En la revisión que hizo del docu-mento, el comité editorial de la revista Anesthe-siology mostró preocupación por la forma como los autores inducen la neurotoxicidad (infusión

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lenta del medicamento a través de catéteres de pequeño diámetro colocados en la región de la cola de caballo). Esta práctica no coincide con los procedimientos modernos, por lo que los resultados pueden ser cuestionables.

Es posible que el síndrome de cauda equi-na sea la complicación tóxica más severa en una anestesia neuroaxial. Es un evento raro que ocurre con una incidencia menor de 1 en 100.000 anestesias subaracnoideas utilizando monodosis de lidocaína51. Sin embargo, se han realizado considerables esfuerzos para entender el mecanismo de neurotoxicidad de la lidocaína que permita reducir su riesgo. Las especulaciones han implicado factores como la velocidad de inyección, la dosis del agente anestésico, su concentración y su baricidad. Si analizamos a fondo estas consideraciones, veremos que un mecanismo común subyace detrás de todos estos factores: la neurotoxi-cidad de la cauda equina se debe a una dis-tribución irregular del agente local inyectado en la zona, ya sea mediante microcatéteres o en bolo. Tratando de evitar el cuadro, muchos anestesiólogos han aceptado esta teoría de la mala distribución del fármaco diluyendo las concentraciones de lidocaína del 5% al 2,5% con soluciones libres de dextrosa, evitado el uso de epinefrina y usando, por supuesto, fár-macos sin conservantes y evitando su inyec-ción a través de catéteres de pequeño calibre.

De esta manera, un mecanismo posible de la complicación neurológica tras una aneste-sia subaracnoidea sería la mala distribución del AL en el saco dural y el contacto con las estructuras nerviosas de dosis variables se-gún sea la localización y el espesor de la raíz comprometida. Un mecanismo común, sería la mala distribución de la solución anestésica inyectada dentro del saco dural: concentracio-nes elevadas del AL en contacto con las raíces contenidas en el fondo del saco dural expo-niendo directamente a las raíces lumbosa-cras de la cola de caballo durante un período



de tiempo variable (en el caso de anestesias subaracnoideas continuas) a la acción de los fármacos, en un lugar donde las raíces nervio-sas no se hallan protegidas por la envoltura dural y son de diámetro más delgado que las raíces de otras regiones del raquis. La lidocaí-na al 5% es uno de los agentes anestésicos más señalados como agente potencialmente neurotóxico sobre las raíces que componen la cola de caballo. Muchos profesionales acep-taron tácitamente esta teoría de la mala distri-bución de la lidocaína a altas concentraciones y elevadas dosis, por lo cual se inclinan por utilizar dosis no mayores de 60 mg de medica-mentos en soluciones isobaras sin epinefrina, diluyendo la lidocaína comercial hiperbara al 5% con por lo menos 2,5 ml de LCR o solucio-nes salinas libres de conservantes evitando, además, inyectarla a través de microcatéte-res espinales. Más adelante veremos lo que podríamos considerar como la confirmación de la teoría de la mala distribución de los AL en el fondo de saco dural, lo que explicaría, al menos tentativamente, la aparición de com-plicaciones neurológicas a nivel de las raíces espinales de la cola de caballo y/o de las por-ciones emergentes del tronco lumbosacro y sus territorios de inervación distal.

Es importante señalar que en la base de datos del ASACCP se encontraron también trastornos de nervios lumbosacros vinculados con el tratamiento del dolor no operatorio me-diante la colocación del catéter por vía peridu-ral. De las demandas por bloqueo anestésico para el tratamiento del dolor no operatorio, 120 (55%) fueron bloqueos centrales, el 78% de los cuales 93 (reclamaciones) estuvieron asociados con la inyección de esteroides o la combinación de agentes (opioides, anestési-cos locales), conjuntamente con esteroides, en el espacio peridural.

En 1991, Rigler y col.55 reportaron 4 casos de síndrome de cauda equina que se produjo con anestesia subaracnoidea continua. En 3 de ellos, el agente empleado fue lidocaína al 5% con 7,5% de dextrosa administrada a tra-vés de un catéter de 28 G; en el cuarto caso se empleó tetracaína al 0,5% con dextrosa al 5% a través de un catéter de 20 G. La evidencia de

que estas lesiones resultarían de una acción directa del AL sobre las raíces de la cola de caballo es sustancial.

En los cuatro casos, la dosis inicial del AL produjo un bloqueo restringido, y la dosis to-tal requerida para alcanzar la anestesia qui-rúrgica excedió la habitualmente utilizada en una sola inyección.

Estas circunstancias permitieron concluir a los autores del estudio que la combinación de la mala distribución y la dosis relativamente elevada de AL produjeron una exposición de las raíces de la cola de caballo a concentracio-nes tóxicas de anestésico; como consecuen-cia, surgieron algunas recomendaciones para la administración de estos fármacos por caté-teres subaracnoideos. Dentro del año, se des-cribieron 8 casos adicionales de síndrome de la cola de caballo56. Concordantes con el me-canismo y la etiología propuesta por Ringler y col.55 son los resultados obtenidos por Robin-son y col. en modelos de vidrio que simulan la anatomía del canal raquídeo57. La administra-ción de soluciones de AL hiperbáricas a tra-vés de un catéter colocado en el espacio suba-racnoideo dirigido a la región sacra produce una distribución restringida de los AL y una concentración relativamente elevada dentro de dosis clínicas habituales. Algunos factores más favorables para determinar esta situación son el diámetro del catéter, la configuración y posición de la punta, la velocidad de inyección y la cantidad de anestésico inyectado57.

C) La acción de la epinefrina añadida a los AL como posible factor causal de la complicacio-nes neurológicas tras un bloqueo neuroaxial.

Generalmente se piensa que la adrenalina


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produce la prolongación del efecto farmaco-lógico de los AL por vasoconstricción arterio-lar58. Sin embargo, no hay pruebas claras en la literatura que sustenten esta afirmación.

Porter y colaboradores59 estudiaron los efectos de la inyección subaracnoidea de anestésicos locales con o sin adrenalina so-bre el flujo sanguíneo en la médula espinal y cerebral. Comprobaron que el agregado de adrenalina a la lidocaína, mepivacaína o tetra-caína no produce cambios en el flujo sanguí-neo segmentario medular.

En un estudio similar, Kozody y colabora-dores60,61 mostraron que la inyección subarac-noidea de lidocaína sola produce un aumento de la circulación medular por vasodilatación, mientras que la vasodilatación no aparece cuando se asocia adrenalina al anestésico lo-cal. En ninguno de los experimentos observa-ron una reducción sustancial del flujo sanguí-neo medular.

Estos resultados son algo discordantes de los de Mitchell y col.62, quienes al inyectar 5 a 10 mg de lidocaína al 2% en el espacio suba-racnoideo de un perro hallaron, 30 minutos después, una reducción significativa del flujo en todos los segmentos de la médula.

En un estudio más reciente, Kristensen y col.63 comprobaron en ratas que la bupiva-caína a concentraciones elevadas (10 mg/dl) y la ropivacaína al 1% disminuyen en forma transitoria el flujo sanguíneo medular en un 27 ± 7% y 37 ± 6%, respectivamente, un efecto dosis dependiente que persiste por unos 20 minutos y que en el caso de la bupivacaína se incrementa con el agregado de adrenalina a concentraciones de 1/200.000. Los autores especulan que esta disminución del flujo san-guíneo medular podría ser consecuencia de la reducción funcional en el metabolismo de las células nerviosas de la región afectada por el bloqueo regional ocasionado por los anesté-sicos locales, aunque no descartan que pueda existir un efecto vasoconstrictor por acción, sobre todo, de la ropivacaína.

La isquemia es también una causa común de déficit neurológico que puede existir como compromiso transitorio o definitivo.

Los troncos nerviosos periféricos son es-

tructuras muy vascularizadas, con un sistema de circulación colateral bien desarrollado capaz de compensar modificaciones regionales en la presión de perfusión de los vasanervorum.

El flujo total del nervio es de 47-50 ml/100 g/min, un valor similar al flujo sanguíneo cere-bral. La circulación de los nervios está formada por un sistema vascular intrínseco intraneural y un sistema vascular extrínseco, con vasos que recorren longitudinalmente el nervio a lo largo del epineuro, emitiendo comunicantes que se anastomosan con el sistema vascu-lar interno. La circulación del epineuro es un componente crítico de la circulación total del nervio, ya que su eliminación disminuye en un 50% el flujo sanguíneo nervioso.

Los anestésicos locales aplicados en la ve-cindad del nervio pueden modificar el flujo sanguíneo nervioso perineural.

Los experimentos de Myers y col.64, rea-lizados en nervios ciáticos de ratones bajo anestesia general, demuestran que el flujo sanguíneo puede disminuir en forma signifi-cativa con la aplicación tópica de concentra-ciones clínicas de lidocaína y de epinefrina a 1/200.000. La lidocaína al 1% aplicada en for-ma tópica al nervio produce un efecto bifásico en la circulación del nervio. Hay un aumento inicial del flujo sanguíneo que dura unos 4 mi-nutos, y una reducción posterior que persiste durante todo el resto del experimento (unos 10 minutos). Este fenómeno se debería a mo-dificaciones en el diámetro de los vasavaso-rum. El incremento inicial del flujo se inhibe “topicando” el nervio con una solución de li-docaína que contiene epinefrina. En cambio, la topicación con lidocaína al 2% produce úni-camente una reducción del flujo sanguíneo nervioso que puede disminuir hasta un 60%.

El lavado de los nervios con una solución salina 10 minutos después de la administra-ción de lidocaína revierte el efecto vasopresor de la lidocaína 1% pero no de la lidocaína al 2% utilizada sola o con epinefrina. Lo mismo sucede cuando los nervios fueron topicados con epinefrina sola.

Parece evidente que las soluciones anesté-sicas concentradas que contienen epinefrina pueden reducir el flujo sanguíneo nervioso en



una proporción suficiente como para retardar la recuperación de la actividad neuronal, aun-que no son capaces de causar desmielinización y lesiones irreparables del nervio. Este efecto podría explicar, en algunos casos raros, las le-siones neurológicas más persistentes.

Paralelamente a la lesión isquémica pro-ducida por vasoconstricción, se pueden agre-gar los aumentos de la presión extraneural, como la generada por compresión periférica del nervio por los manguitos hemostáticos, o intraneural, como la producida por inyección de sustancias dentro del perineuro. La con-junción de todos estos factores puede afectar severamente la perfusión de las fibras nervio-sas y producir su lesión.

En experiencias realizadas en nervios ais-lados de conejos, la inyección de soluciones anestésicas en la región subperineural produ-jo pequeñas elevaciones transitorias de la pre-sión intraneural de 25 a 60 mmHg por disten-sión de la cobertura nerviosa. En cambio, las inyecciones intrafasciculares son capaces de generar presiones superiores a los 300 mmHg (hasta 750 mmHg según Selander y col.)65. Es por lo tanto posible que la inyección intrafas-cicular produzca una reducción sustancial de la irrigación nerviosa y, como consecuencia, lesiones neuronales.

Estas lesiones se previenen evitando in-yectar soluciones anestésicas muy concen-tradas en la vecindad del nervio, o dentro del espacio interfascicular. Como dijimos, cuan-do aparece dolor en el trayecto nervioso se debe suspender de inmediato la inyección del anestésico local.

De todas maneras, la extensa experiencia clínica en seres humanos es un testimonio de la inocuidad de la administración en el espa-cio subaracnoideo de anestésicos locales con o sin adrenalina a las concentraciones conven-cionales. Esta afirmación se sustenta en el he-cho de que la anestesia subaracnoidea se ha usado tradicionalmente con mayor frecuencia

en pacientes de edad avanzada, aparentemen-te con una irrigación medular inferior a la ópti-ma, y la respuesta típica a la administración de diversos anestésicos locales con adrenalina o fenilefrina no ha sido distinta de la observa-da en pacientes más jóvenes. No obstante, no se justifica el empleo de AL cuando estos y/o los vasopresores que se les agrega se usan en concentraciones superiores a las que habitual-mente se presentan en la práctica.

D) El LCR, los AL, los aditivos no conservan-tes, y la densidad de las soluciones anestésicas.

El LCR es el diluyente para la administra-ción de fármacos por vía subaracnoidea o es-pinal. Los AL se administran por vía espinal a concentraciones 100 veces mayores que la concentración efectiva mínima (Cm) requeri-da para producir el bloqueo de la fibra ner-viosa (por ejemplo, la Cm para la lidocaína sería 0,025-0,05%). La consecuente dilución del fármaco en el LCR determinará, en última instancia, la capacidad de bloquear la activi-dad nerviosa de acuerdo con la concentración final alcanzada. De esta manera, la capacidad de lograr un bloqueo nervioso dependerá, en última instancia, de los siguientes factores (entre otros menos importantes):

de la concentración alcanzada por el fárma-co en el LCR, la cual no solo estará deter-minada por la concentración original (do-sis/volumen) del medicamento inyectado, sino por la cantidad total inyectadade su baricidad del volumen regional de LCR en el cual debe diluirse para alcanzar la concentra-ción efectiva de bloqueo66 del nivel del espacio subaracnoideo en el cual es inyectadade la velocidad de inyección del AL de la densidad del LCR66-67,68.

Las soluciones hiperbaras tenderán a des-plazarse a favor de la gravedad mientras que las hipobaras tenderán a alejarse del sitio de inyección contra la fuerza de gravedad. Este es un principio fundamental de la anestesia espi-nal y todos los autores están de acuerdo sobre

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su importancia en la distribución de los fárma-cos inyectados en el espacio subaracnoideo.

Con respecto a las soluciones isobaras, es probable que luego de su ingreso al espacio subaracnoideo el agente farmacológico per-manezca en la vecindad del sitio de inyección. Ello determina un gradiente de concentración entre el sitio de inyección y los lugares ale-jados del mismo, por lo cual, con una solu-ción isobara, el tiempo requerido para que el bloqueo sensitivo baje 2 segmentos del nivel máximo alcanzado, se correlaciona en forma inversa con éste. Este mecanismo puede expli-car la rapidez en la recuperación del bloqueo utilizando este tipo de soluciones anestésicas. Por otro lado, Hideyuki y col.66 demostraron que cuanto menor sea el volumen de LCR y mayor su densidad, mayor será el nivel máxi-mo de bloqueo sensitivo alcanzado por una solución isobara de bupivacaína.

Son pocos los trabajos que se refieren a la importancia de la temperatura del LCR (37ºC, normalmente) y la rapidez o velocidad con que las soluciones anestésicas inyectadas en ese líquido alcanzan su temperatura. Como sabe-mos, la densidad varía inversamente con la temperatura. Es indudable que la temperatura del anestésico local se equilibra rápidamente con la temperatura del LCR, por lo cual tan-to la densidad de éste como la densidad del anestésico local utilizado (o sea su baricidad) deben expresarse a la temperatura corporal (básicamente 37º).

Según estudios realizados, la densidad del LCR a 37ºC varía entre 1,0000 y 1,0006 g/l (± 2 DS). En el trabajo de Liu y col.68 se ha determi-nado que cuando la densidad del anestésico local excede el nivel superior de la densidad del LCR, es decir 1,00099, su comportamiento respecto a dicho líquido es el mismo del de las soluciones hiperbaras. En cambio, las so-luciones son hipobaras cuando la densidad es inferior a la parte más baja del límite de con-fianza de la densidad del LCR, es decir 1,00019. Las soluciones de lidocaína y de bupivacaína que contienen glucosa y dextrosa respectiva-mente son claramente hiperbaras. Sin la dex-trosa o glucosa todos los anestésicos locales, excepto la lidocaína carbonatada, son hipoba-

ras, de acuerdo con la definición anterior. Esta condición incluye a la lidocaína al 2% en dos diferentes presentaciones comerciales, a la bupivacaína al 0,5 y al 0,25%, a la ropivacaína al 0,5% y a la tetracaína liofilizada disuelta en solución salina libre de conservantes para al-canzar finalmente una concentración de 2 mg/ml, 1 mg/ml y 0,5 mg/ml. La densidad de la so-lución de lidocaína carbonatada es de 1,0010 g/l, marginalmente más elevada que el límite superior de confianza del LCR, por lo cual se comporta como una solución hiperbara.

Los opioides comúnmente usados para anestesia espinal incluyen 50 gamas/ml de su-fentanilo, 50 gamas/ml de fentanilo, 100 mg/ml de meperidina y de morfina libre de conservan-tes. La meperidina (30 mg) se comporta como una solución hiperbara, ya que su densidad está en el orden de 1,0083 g/ml, mientras que todos los otros opioides estudiados son hipobaras.

La epinefrina al 1/1000 (1mg/ml) se compor-ta como una solución isobara con una densi-dad de 1,0005 g/ml. Liu y col.68a midieron tam-bién la densidad de otras sustancias que han sido administradas en el espacio subaracnoi-deo, aunque no son corrientemente utilizadas en clínica médica. Estos fármacos incluyen el ketorolac, la naloxona, el midazolan y el dro-peridol. Las soluciones de anestésicos locales hipobaras permanecen hipobáricas con la adi-ción de cualquier opioide o epinefrina.

Los opioides y la epinefrina añadidas a un volumen específico de anestésico local repre-sentan las mezclas habitualmente empleadas para anestesia regional. Cuando se agrega meperidina a anestésicos locales hipobáricos, la densidad se incrementa pero no lo suficien-te para superar el límite de confianza inferior de la densidad del LCR. De esta manera, la so-lución final permanece hipobárica.

Aunque el agregado de morfina libre de conservadores produce un cambio mínimo en la densidad final de la mezcla, la solución se transforma en hiperbara.



A los interesados en ahondar el tema de la epidemiología de las complicaciones neu-rológicas tras una anestesia regional, les re-comendamos revisar el cuadro 210, pag 69-70 del trabajo de Wikinski y Bollini 69, la tabla 1 del trabajo de Brull y cols 69a, y las tablas del excelente trabajo de revisión de Hodgson y cols69b en las que se resumen los estudios de algunos autores que se han ocupado de com-plicaciones neurológicas relacionadas con los bloqueos regionales.

En dichas tablas, se podrá reconocer la gran disparidad de datos referidos sobre la inciden-cia de las complicaciones neurológicas asocia-das a los bloqueos regionales centrales o peri-féricos. Esta gran variabilidad de los resultados solo puede estar vinculada con los diferentes métodos empleados en la recolección de los datos: en algunos casos, retrospectivos multi-céntricos, en otros, retrospectivos basados en la cuantificación de los resultados provenien-tes de las publicaciones aparecidas sobre el tópico (meta-análisis), y muy pocos trabajos realizados en forma prospectiva y planificada.

En estas condiciones, resulta sumamente difícil deducir conclusiones basadas en la com-paración, análisis e interpretación de los resul-tados provenientes de fuentes tan dispares, con datos muchas veces conflictivos, máxime en un terreno del conocimiento en rápida ex-pansión y con poca posibilidad de discriminar acerca de la confiabilidad y relevancia de los resultados cuantitativos presentados.

Por otro lado, los estudios con resultados negativos o nulos no son generalmente publi-cados, mientras que los resultados positivos, ya sean de casos individuales o colectivos, ganan difusión. Por ello, la búsqueda de la in-formación en la bibliografía mundial mediante cualquier sistema (electrónico o manual) está viciada de inexactitudes en lo que se refiere al número total de complicaciones existentes.

Muy pocos de los estudios prospectivos han sido randomizados con grupo control y efec-tuados a doble ciegos, aspecto que resta con-fiabilidad a sus resultados. Tampoco en todos los estudios está claramente definido el núme-ro total de casos a los que pertenece el grupo de pacientes que presentaron la complicación, ni los criterios utilizados para definirla, tanto en lo que respecta a sus características clínicas como a su gravedad, o el tiempo de observa-ción para determinar su presencia o aparición, la homogeneidad de la población estudiada o los criterios empleados para la inclusión o ex-clusión de los pacientes investigados.

En líneas generales, se puede decir que la incidencia de las complicaciones neurológicas relacionadas, causalmente o no, con los blo-queos regionales es baja. Pero como muchos de sus efectos pueden ser devastadores, con secuelas graves y permanentes, conocer sus causas es de suma importancia para extremar las medidas preventivas de la complicación y reducirla a su mínima expresión posible.

En la base de datos de la Mutual de Mé-dicos Anestesiólogos de Buenos Aires se agrupan aquellos anestesiologos que recibie-ron una demanda y los que, enfrentados a un incidente crítico, notifican de la situación en previsión de una eventual demanda. Al igual que en el estudio de la ASACCP, no conoce-mos el número total de anestesias realizadas por los colegas adheridos. Hasta 2004 hubo 339 notificaciones, que incluyen 74 demandas (24 causas penales y 50 causas civiles); 124 ca-sos correspondieron a la anestesia regional, mientras que 215 formaron el grupo de pa-cientes que recibieron anestesia general.

En 8 de los pacientes que presentaron ra-diculopatías se realizó una anestesia subarac-

* En una actualización incompleta de la base de datos con notificaciones y/demandas hasta el año 2007 existen unos 11 casos de SCE, en 3 de ellos la solución anestésica NO tuvo una relación con causal directa con la

complicación ya que se comprobó, median-te la RNM, que en 2 casos coexistía una se-vera patología de los discos intervertebrales y de las vértebras lumbares y un caso pre-sentaba un canal espinal estrecho. En todos

los casos con manifestaciones neurológicas de los miembros inferiores y/o de la región perineal, fue utilizada bupivacaína al 0,5% en solución hiperbara, superando las dosis los 12 mg de la droga.


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noidea con bupivacaína al 0,5% en solución hiperbara, habiéndose inyectado 15 mg (3 ml) de la solución anestésica∗. En dos oportuni-dades se trató de una anestesia peridural con 2% de lidocaína con epinefrina.

En un caso se trató de una subaracnoidea masiva en un intento de realizar una anestesia peridural con la inyección de 10 ml de bupiva-caína al 0,5%. La paciente presentó un cuadro mixto: síndrome de la anestesia espinal ante-rior y un cuadro radicular sensitivo.

En otros 2 casos de radiculopatías periféri-cas, la complicación también fue atribuida a la compresión extrínseca de los nervios por un disco lumbar protruído

En la base de datos de la ASACCP, anali-zados 5.476 casos, el 18% de los pacientes presentaron complicaciones vinculadas con la anestesia regional, comparados con otros procedimientos anestésicos. De estos casos, solo el 4% presentó lesiones permanentes de los nervios sacro ilíacos, 34% de las cuales fueron anestesia espinales y 42% peridurales lumbares. El 22% de lesiones permanentes es-tuvieron relacionadas con la anestesia regional aplicada para el tratamiento del dolor crónico. El tema recurrente más común en las reclama-ciones relacionadas con el tratamiento del do-lor crónico fue la utilización de narcóticos y el uso de agentes neurolíticos en otros 3 casos.

E) El tamaño de las raíces lumbosacras, el volumen del LCR en el espacio lumbosacro y otros factores que pueden afectar las caracte-rísticas del bloqueo neuroaxial

Los estudios de Hogan y col.72-74,76 y de Car-penter y col.70,71 demostraron la gran variabili-dad interindividual que existe tanto en el vo-lumen del LCR como la de los componentes nerviosos de la cauda equina. El volumen de LCR lumbosacro varía entre 42 y 81 ml, expli-cando el 80% de la variabilidad del nivel del bloqueo alcanzado y de la regresión del nivel del bloqueo motor y sensitivo de las soluciones anestésicas inyectadas en dicho espacio66-68.

La cantidad de LCR en el cual se diluyen los agentes inyectados en el espacio subarac-noideo y el tamaño de las raíces que deben bloquear son factores decisivos del efecto far-macológico final de los AL inyectados por vía

neuroaxial. Esta variabilidad entre el volumen del LCR respecto al tamaño de cada raíz espinal se extiende desde el espacio intervertebral T11-T12 hasta las últimas foráminas sacras68,70-74.

El volumen promedio del saco dural es de 49,9 ± 12,1 ml, con un rango que está entre los 18,8 y 73,4 ml. Como lo señalamos en un trabajo anterior77, ese volumen es menor en los obesos o en las embarazadas (aproxima-damente 42,9 ± 9,5 ml) que en las personas delgadas (53,5 ± 12,9 ml).

Por otro lado, las raíces espinales de la región ocupan aproximadamente el 15% del volumen del espacio lumbosacro, en un me-dio líquido que las baña y que disminuye de volumen a medida que nos acercamos al cono medular. Habría así una variación de casi 3 ve-ces entre los volúmenes máximos y mínimos de LCR en la región lumbosacra, lo cual podría alterar la relación entre el volumen de dicho líquido y el de las raices lumbosacras.

Estudios microscópicos relativamente re-cientes realizados por Hogan y col.72,73 han demostrado que existe también una gran va-riabilidad en el tamaño de las raíces nerviosas humanas. Por ejemplo, el rango en el tamaño de las raíces posteriores puede agruparse en 5 categorías independientes. Dentro del espa-cio lumbosacro, el área que ocupan las raíces anteriores corresponde aproximadamente a la mitad del área que ocupan las raíces poste-riores. Las raíces anteriores y posteriores más grandes son las L3, L5, S1 y S2. También aquí hay una gran variedad interpersonal, encon-trándose, por ejemplo, que la superficie de sección de L2 posterior es de cerca 3,22 mm2 (DS ± 0,10 mm2) y la de la S5 posterior es de 1 mm2, mientras que la S1 tiene un área de sección de 2,89 mm2. Algo similar ocurre con las raíces anteriores. Así, la S1 tiene un área de sección 1,11 mm2, mientras que la sacra 5 es de solo 1 mm2 de sección. En la TaBLa Ix, tomada del trabajo de Hogan col.73, se puede observar la diferencia de diámetros de las raí-ces espinales desde T6 a S5.

Es sabido que el nervio mixto está recu-bierto por una vaina fibrosa periférica, el epi-neuro, y que en el interior del mismo hay otra estructura, el perineuro, que separa los distin-



TABLA IX

SuPERFICIE DE SECCIÓN DE LAS RAíCES NERvIOSAS

Raíces anteriores Raíces posteriores

nivel Media Rango nivel Media Rango

T6 1, 5 1-2 T6 1, 2 1-2

T7 1 1 T7 1 1

T8 1 1 T8 1, 43 1-2

T9 1 1 T9 1, 14 1-2

T10 1 1 T10 1, 33 1-2

T11 1 1 T11 1, 22 1-2

T12 1 1 T12 1, 33 1-2

L1 1, 1 1-2 L1 1, 44 1-2

L2 1, 44 1-3 L2 2, 11 1-3

L3 1, 33 1-3 L3 2, 22 1-3

L4 1, 11 1-2 L4 3, 11 1-5

L5 1, 22 1-2 L5 3, 22 2-5

S1 1, 1 1-2 S1 2, 89 1-5

S2 1, 22 1-2 S2 2, 67 1-4

S3 1, 1 1-2 S3 2, 62 1-4

S4 1 1 S4 2,14 1-5

S5 1 1 S5 1 1

tos contingentes de fibras nerviosas en rami-lletes. En este tejido perineural transcurren los vasos que van a irrigar las fibras nerviosas.

Además, las fibras nerviosas mielínicas pre-sentan una doble capa bilipídica que las aísla del espacio intersticial o del LCR. Los únicos lu-gares en que dichas fibras se ponen en contac-to con el espacio intersticial son los nódulos de Ranvier (NR). La distancia a que se encuentran los NR es diferente según sea el diámetro de la fibra nerviosa. A mayor diámetro, mayor será la distancia entre dos NR consecutivos.

Los canales sódicos se concentran en los NR, en los axones mielinizados, y a lo largo de todo el axoplasma de las fibras más delgadas amielínicas tipo C. Es por ello que el NR es el sitio de las fibras mielínicas donde se origina el potencial de acción encargado de llevar los diferentes impulsos que conduce cada fibra, razón por la cual se dice que la conducción del

impulso nervioso se hace en forma saltadora (salta de un NR a otro). Son precisamente los lugares en los cuales los AL pueden bloquear la conducción nerviosa y disminuir la permeabi-lidad del canal iónico sin afectar el potencial de reposo, el cual no puede alcanzar un valor umbral para generar el potencial de acción y la propagación del impulso nervioso.

Por otro lado, se sabe que en las fibras mie-línicas del sistema sensitivo se requiere blo-quear por lo menos 3 NR consecutivos para interrumpir más del 84% de la conductancia al sodio, o sea, la generación y el traslado del potencial de acción. Siendo que la distancia internodal varía con el grosor de la fibra, las fibras de menor diámetro tienen una distancia internodal menor, por lo cual serán bloquea-das antes que las fibras de grueso calibre. Es decir que se necesitará menor cantidad (con-centración x volumen) de AL para bloquear


RAA 169

las sensaciones dolorosas que para bloquear la actividad motora. Y dentro de cada una de las funciones se bloquearán más rápida e in-tensamente las fibras de menor diámetro que las de mayor calibre.

Ambos hechos pueden explicar la variabilidad de la anestesia subaracnoidea de una persona a otra y algunos de sus efectos indeseables66,70,71.

Como sabemos, en el adulto la médula es-pinal termina entre T12 y L2, y a partir de allí los nervios dentro del saco dural continúan descendiendo dentro de la columna vertebral formando la cola de caballo.

Por otro lado, la fidelidad con que la reso-nancia nuclear magnética mide el volumen del LCR en una forma estática, permite también reconocer las vigorosas oscilaciones y despla-zamientos que se producen en dicho líquido en forma sincrónica con los latidos cardíacos. Aun-que de menor importancia que los otros facto-res señalados, este fenómeno puede contribuir también al desplazamiento de las soluciones

anestésicas en el espacio subaracnoideo. La amplitud del movimiento del LCR es aproxima-damente de 0,9 cm/latido en la región cervical, bajando a nivel de la unión toracolumbar y a nivel de los segmentos lumbosacros distales. En los segmentos correspondientes al fondo del saco dural, las oscilaciones o los desplaza-mientos del LCR durante los latidos contribui-rán a una menor migración de las soluciones anestésicas que permanezcan en la zona.

Desafortunadamente, ni el volumen del LCR lumbosacro, ni su densidad, ni el diá-metro o la superficie de sección de las raíces lumbosacras se correlacionan con otras ca-racterísticas físicas externas del sujeto salvo su peso. Lo mismo sucede respecto a la pre-sencia de algunos solutos que allí se encuen-tran (glucosa, proteínas, etc.) Por lo tanto, el simple examen físico del paciente no permite estimar fácilmente el volumen y su concentra-ción72,73,75 para así anticipar el posible efecto de los fármacos inyectados en el espacio peri-dural y subaracnoideo.


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Aceptado: 30/11/07 Dirección postal: Dr Jaime A WikinskiSanta Fe 2306 10º b · Ciudad de Buenos AiresE-mail: [email protected]


Complicaciones Neurologicas de Los Bloqueos Regionales Centrales

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